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Inhalatives Glukokortikoid (ICS)
- Niedrig: 200–400 µg/d
- Mittel: 400–800 µg/d
- Hoch: > 800 µg/d
- Asthma (Dauertherapie ab GINA-Stufe 2 mono oder Stufe 1 als Reliever mit Formoterol)
- COPD (nur bei Eosinophilie + Exazerbationen)
- Aktive Lungentuberkulose (relative KI)
- Überempfindlichkeit gegen Budesonid
- Nicht als alleiniger Reliever ohne SABA/Formoterol-Notfallmedikation
- Lokal: oropharyngeale Candidiasis (Soor!), Heiserkeit, Dysphonie
- Systemisch (bei hohen Dosen): HPA-Achsen-Suppression, Wachstumsverzögerung bei Kindern [VERIFY], Osteoporose (Langzeit)
- COPD: Pneumonierisiko ↑ bei Langzeitanwendung
- CYP3A4-Hemmer (Ketoconazol, Itraconazol, Ritonavir): systemische Budesonid-Exposition ↑ → HPA-Suppression (v. a. bei oraler Form)
- Systemische Kortikosteroide: additive HPA-Suppression
ICS bindet intrazelluläre Glukokortikoid-Rezeptoren → Hemmung proinflammatorischer Gene (IL-4, IL-5, IL-13, Eotaxin) → Reduktion eosinophiler Entzündung in den Atemwegen. Lokale Wirkung mit geringer systemischer Bioverfügbarkeit (<15% bei inhalierter Dosis).
- Symptomkontrolle (Asthma-Kontrollfragebogen)
- Bei Kindern: Wachstum bei Langzeittherapie
- Bei hohen Dosen: Morgenkortisolspiegel (HPA-Suppression)
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