Meine FSP-Prüfung in Berlin — November 2023. Fall: Subarachnoidalblutung bei einem 52-jährigen Mann mit plötzlichem Vernichtungskopfschmerz.
Teil 1 — Anamnesegespräch (20 Min)
Patient: 52-jähriger Mann, leitender Angestellter in einer Unternehmensberatung. Er wird vom Rettungsdienst in die neurologische Notaufnahme gebracht. Begleitend ist seine Ehefrau. Der Patient wirkt schläfrig, aber erweckbar, und antwortet auf Fragen mit verzögerter Reaktion.
Aktuelle Anamnese
Die Ehefrau berichtet: Ihr Mann saß am Mittag beim Mittagessen, als er plötzlich über den schlimmsten Kopfschmerz seines Lebens klagte — er beschrieb es als „Schlag auf den Kopf“ oder „Explosion im Kopf“. Beginn: blitzartig, innerhalb von Sekunden (Thunderclap Headache). Qualität: vernichtend, diffus, okzipital betont, Ausstrahlung in den Nacken. Stärke: 10/10. Zeitverlauf: zunächst in voller Intensität, jetzt etwas gebessert aber weiterhin stark. Begleitend: einmaliges Erbrechen kurz nach Beginn, Nackensteifigkeit (Meningismus), Lichtempfindlichkeit (Photophobie). Kurze Bewusstlosigkeit am Ereignisort (ca. 30 Sekunden) laut Ehefrau. Keine fokalen neurologischen Ausfälle (keine Hemiparese, keine Sprachstörung). Keine Vorwarnung, kein Prodromus.
Vegetative Anamnese
- Appetit: war beim Essen als es begann — sonst unauffällig
- Gewicht: stabil, kein Gewichtsverlust
- Schlaf: zuletzt gut, keine Schlafstörungen
- Miktion: unauffällig, kein Harnverhalt, keine Inkontinenz
- Stuhlgang: unauffällig
- Vorboten: keine bekannten Kopfschmerzen in den letzten Wochen, kein „Warnkopfschmerz“ (Sentinel Headache) in der Anamnese
Vorerkrankungen, Medikamente, Allergien
Vorerkrankungen: arterielle Hypertonie seit 5 Jahren (zuletzt gut eingestellt). Hypercholesterinämie. Kein Diabetes mellitus. Keine früheren Schlaganfälle oder TIAs. Kein bekanntes Aneurysma. Medikamente: Ramipril 10 mg 1-0-0, Atorvastatin 20 mg 0-0-1. Keine Antikoagulation, keine Thrombozytenaggregationshemmer. Allergien: keine bekannt.
Familien- und Sozialanamnese
Beruf: leitender Angestellter, Unternehmensberater, starke berufliche Belastung, häufige Dienstreisen. Verheiratet, keine Kinder. Noxen: Raucher, 15 Zigaretten/Tag seit 25 Jahren (18,75 pack-years). Alkohol: ca. 2–3 Gläser Wein pro Woche. Kein Drogenkonsum, kein Kokain (Kokain ist Risikofaktor für SAB). Familie: ein Bruder (50 Jahre) mit bekanntem intrakraniellem Aneurysma, asymptomatisch. Mutter hat arterielle Hypertonie. Kein weiterer Schlaganfall in der Familie.
Teil 2 — Arztbrief (20 Min)
Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen,
wir berichten Ihnen über unseren gemeinsamen Patienten Herrn K.W., 52 Jahre, der am 15.11.2023 notfallmäßig in unserer neurologischen Notaufnahme aufgenommen wurde.
Diagnosen: Subarachnoidalblutung (I60.9 — Subarachnoidalblutung, nicht näher bezeichnet), wahrscheinlich aneurysmatisch; Arterielle Hypertonie (I10); Hypercholesterinämie (E78.0); Nikotinabusus.
Anamnese: Der 52-jährige Patient berichtete über plötzlich einsetzenden Vernichtungskopfschmerz (Thunderclap Headache, 10/10 NRS) mit kurzer Bewusstlosigkeit (ca. 30 Sekunden), einmaligem Erbrechen und Meningismus. Keine fokalen Defizite. Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, Familienanamnese (Bruder mit intrakraniellem Aneurysma). Glasgow Coma Scale: 13/15 (Augen 3, Verbal 4, Motor 6). Hunt-und-Hess-Grad II.
Befund: BD: 178/102 mmHg (reaktiv erhöht), HF: 92/min, SpO2: 97 %, GCS 13. Neurologisch: somnolent, aber erweckbar, orientiert zu Person und Ort, zur Zeit unsicher. Meningismus: positiv (Nackensteifigkeit, Kernig-Zeichen positiv). Pupillen: isokor, lichtreagibel beidseits. Keine Hemi- oder Monoparese. Keine Aphasie. Fundoskopie: subhyaloidale Blutungen (Terson-Syndrom). CT Schädel nativ: hyperdenses Signal in den basalen Zisternen, Fissura Sylvii und interhemisphärisch — typisches Bild einer SAB. CT-Angiographie: 8 mm × 6 mm Aneurysma der A. communicans anterior. Fisher-Grad III.
Procedere: Sofortige Aufnahme auf die neurochirurgische Intensivstation, Monitoring (invasive BD-Messung, ICP). Analgesie: Paracetamol 1 g i.v. alle 6 h (keine NSAR, keine Opioide primär). Nimodipin oral 60 mg alle 4 h für 21 Tage (Vasospasmusprophylaxe). Blutdruckkontrolle: Ziel systolisch 100–140 mmHg (Labetalol i.v. oder Urapidil bei Bedarf). Neurochirurgische Intervention: Clip-Versorgung des Aneurysmas (A. communicans anterior) oder endovaskuläres Coiling — interdisziplinäre Entscheidung. Striktes Bettruhe, Vermeidung von Valsalva-Manöver. Laborkontrollen 8-stündlich. Atorvastatin und Ramipril weiterführen.
Mit freundlichen kollegialen Grüßen,
Assistenzarzt der Neurologie, Notaufnahme Berlin
Teil 3 — Arzt-Arzt-Gespräch (20 Min)
- Arbeitsdiagnose? Aneurysmatische Subarachnoidalblutung (SAB) aus einem Aneurysma der A. communicans anterior, Hunt-und-Hess-Grad II, Fisher-Grad III. Klassische Präsentation: Thunderclap Headache, kurze Bewusstlosigkeit, Meningismus, CT-Nachweis und CTA-Aneurysma-Nachweis. Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen, positive Familienanamnese (intrakranielles Aneurysma beim Bruder).
- Differentialdiagnosen? (1) Hypertensive Enzephalopathie/PRES — bei sehr hohem Blutdruck möglich, aber charakteristisches CT-Bild der SAB spricht dagegen. (2) Meningitis/Meningoenzephalitis — Meningismus vorhanden, aber akuter Beginn, kein Fieber, CT-Befund eindeutig; Lumbalpunktion zur Abgrenzung bei negativem CT. (3) Migräne mit Aura — kann Thunderclap-Charakter haben, aber Erstmanifestation + Meningismus + CT-Befund. (4) Zerebraler Venenthrombose — diffuse Kopfschmerzen, aber andere Bildgebung und kein CT-Blutungsnachweis.
- Untersuchungen? Primär: CT Schädel nativ (Goldstandard, Sensitivität 98 % in ersten 6 h). CT-Angiographie (CTA) bei positivem CT: Aneurysma-Nachweis/-Lokalisation. Bei negativem CT + klinischem Verdacht: Lumbalpunktion (xanthochromes Liquor, Erythrozyten) — frühestens 12 h nach Ereignis (Oxyhämoglobin-Diffusion). Labor: großes Blutbild, Gerinnung, Elektrolyte (Hyponatriämie durch SIADH!), Troponin (kardiale SAB-Komplikation), BNP. EKG: QT-Verlängerung, ST-Veränderungen bei neurokardiogener Schädigung. Fundoskopie: Terson-Syndrom. MRT/MRA falls CTA negativ. DSA (Digitale Subtraktionsangiographie): Goldstandard Aneurysma-Darstellung, auch therapeutisch.
- Therapie mit Dosis? Vasospasmusprophylaxe: Nimodipin (Calciumantagonist) 60 mg p.o. alle 4 Stunden für 21 Tage — senkt Risiko ischämischer Defizite signifikant (Level I-Evidenz). Schmerztherapie: Paracetamol 1 g i.v. alle 6 h (keine ASS/NSAR wegen Blutungsrisiko, keine Opioide primär wegen GCS-Beurteilung). Blutdruckkontrolle: Ziel RR syst. 100–140 mmHg bis nach Aneurysmaversorgung (Labetalol 5–20 mg i.v. Boli oder Urapidil 12,5–25 mg i.v.). Aneurysmaversorgung: endovaskuläres Coiling bevorzugt (ISAT-Studie) oder neurochirurgisches Clipping je nach Anatomie — innerhalb von 24–72 h. Komplikationsprophylaxe: Thromboseprophylaxe mechanisch (Kompressionsstrümpfe), Antiepileptika nicht routinemäßig.
- Leitlinie/Notfall? Leitlinie der DGN (Deutsche Gesellschaft für Neurologie): Subarachnoidalblutung 2022. Hunt-und-Hess-Graduierung (klinischer Schweregrad) und Fisher-Graduierung (CT-morphologischer Vasospasmusrisiko) kennen. Lebensbedrohliche Komplikationen: Rezidivblutung (höchstes Risiko in ersten 24 h — daher rasche Aneurysmaversorgung), zerebrale Vasospasmen (Tag 4–14), Hydrozephalus, Hyponatriämie (SIADH), kardiale Komplikationen (Takotsubo). ABC-Sicherung, keine Antikoagulation bis Aneurysmaversorgung.
⚠️ Beispielprotokoll — keine reale Prüfung. Alle Angaben dienen ausschließlich Lernzwecken.
