KP Bayern 2024-06-19 — Innere + Chirurgie

Mein KP-Protokoll — Augsburg, Juni 2024. Geprüft: Innere Medizin + Chirurgie. Ergebnis: nicht bestanden.

Rahmen & Prüfer

Ärztekammer: Bayerische Landesärztekammer
Ort: Universitätsklinikum Augsburg, Augsburg
Datum: 19. Juni 2024
Dauer: ca. 60 Minuten
Prüfer: 3 Fachärzte (Prof. Dr. M., OÄ Dr. K., OA Dr. S.)

Teil 1 — Innere Medizin (~30 Min)

Fallvorstellung

48-jährige Frau, Typ-2-Diabetes (seit 10 Jahren, bisher mit Metformin + Sitagliptin therapiert, HbA1c 9,8 %), Adipositas Grad II (BMI 36), arterielle Hypertonie, Mikroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Ratio 85 mg/g). Vorstellung zur Optimierung der Diabetestherapie. Kreatinin 1,1 mg/dl (GFR 58 ml/min). Kein Vorhofflimmern. Keine bekannte kardiovaskuläre Erkrankung. Zufallsbefund EKG: T-Negativierungen lateral (V4–V6).

Gestellte Fragen

1. F: Wie beurteilen Sie das Therapieziel und die aktuelle Einstellung? — A: HbA1c 9,8 % ist deutlich über Zielwert. Für diese Patientin (Alter 48, keine KHK, kein VHF, BMI 36, Nierenfunktion moderat eingeschränkt) laut NVL Typ-2-Diabetes 2023: HbA1c-Ziel individualisiert — bei jüngeren Patienten ohne Hypoglykämierisiko < 6,5–7 % (48–53 mmol/mol) anstreben. Metformin: GFR 58 → noch vertretbar (Pausieren bei GFR < 30, relative Vorsicht < 45).
2. F: Wie optimieren Sie die antidiabetische Stufentherapie? — A: Nach NVL Typ-2-Diabetes 2023 und ESC 2023: Bei Adipositas, Mikroalbuminurie und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (T-Negativierungen → Abklärung KHK!): SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin, Dapagliflozin) als 2. Wahl — nephro- und kardioprotektiv (EMPA-REG OUTCOME, CREDENCE-Trial). Alternativ GLP-1-RA (Semaglutid — signifikante Gewichtsreduktion + KV-Schutz, SUSTAIN-6). Kombination Metformin + SGLT2i oder Metformin + GLP-1-RA empfohlen. Insulin erst bei insuffizienter Kontrolle nach oraler/subkutaner Eskalation.
3. F: Welche Stufentherapie der arteriellen Hypertonie beim Diabetiker empfehlen Sie? — A: Blutdruckziel: < 130/80 mmHg laut ESC 2018 (Diabetes-spezifisch, falls toleriert). 1. Wahl: ACE-Hemmer oder ARB — Mikroalbuminurie ist eigenständige Indikation (renoprotektiv: RENAAL, IDNT). Bei Bedarf Kombination mit Dihydropyridin-Kalziumantagonist (Amlodipin) oder Thiazid/Chlortalidon. Betablocker: 2. Wahl (maskiert Hypoglykämiesymptome). Zielwert-Monitoring: Kreatinin, Kalium nach Beginn von RAAS-Hemmung.
4. F: Was sind die Hauptkomplikationen des Diabetes mellitus und wie screenen Sie? — A: Mikrovaskular: Retinopathie (Augenfachärztl. Untersuchung jährlich), Nephropathie (Albumin-Kreatinin-Ratio + eGFR jährlich), Polyneuropathie (klinische Untersuchung: Stimmgabel, Monofilament). Makrovaskular: KHK, pAVK, Schlaganfall (ABI, EKG, ggf. Belastungsuntersuchung). Diabetischer Fuß: Fußinspektion jährlich + bei Neuropathie öfter. HbA1c alle 3 Monate bei schlechter Einstellung.
5. F: Was ist das HHS (Hyperglykämisches hyperosmolares Syndrom) und wie unterscheidet es sich von der DKA? — A: HHS: Glukose > 600 mg/dl, Osmolalität > 320 mosm/kg, kein oder minimaler Ketose (pH > 7,3), meist Typ-2-Diabetes, schleichend. DKA: Glukose > 250 mg/dl, pH < 7,3, Bikarbonat < 15, Ketose/Ketonurie, meist Typ-1-Diabetes. Therapie HHS: Volumen (NaCl 0,9 %), langsame Glukosesenkung (max. 50 mg/dl/h), Elektrolyte, Heparin (Hyperkoagulabilität). Bei EKG-Veränderungen (T-Negativierungen) dieser Patientin: dringend Troponinseriendiagnostik + Stresstest/CT-Koronarangio!
6. F: [Schwierige Frage]: Beschreiben Sie die Insulinresistenz auf molekularer Ebene. — A: Hier habe ich die detaillierte Antwort (IRS-1-Phosphorylierung, PI3K-Akt-Signalweg, GLUT4-Translokation) nicht zufriedenstellend geliefert. Das war ein Schwachpunkt.

Themen

• Typ-2-Diabetes: NVL 2023, Stufentherapie
• SGLT2i und GLP-1-RA — Kardio-/Nephroprotektivität
• Hypertonie beim Diabetiker, ACE-Hemmer
• DKA vs. HHS
• Insulinresistenz molekular — Schwachpunkt

Teil 2 — Chirurgie (~30 Min)

Fallvorstellung

72-jähriger Mann, bekanntes abdominales Aortenaneurysma (AAA, gemessen 5,1 cm vor 6 Monaten, jetzt 5,8 cm), Raucher (30 pack-years), arterieller Hypertonie, Hypercholesterinämie. Notfallvorstellung mit plötzlich einsetzenden heftigen Rückenschmerzen, Schwindel. RR 88/52 mmHg, HF 124/min. Pulsation im Epigastrium tastbar.

Gestellte Fragen

1. F: Was ist Ihre Diagnose und was tun Sie sofort? — A: V. a. rupturiertes abdominales Aortenaneurysma (rAAA). Lebensbedrohlicher Notfall — Mortalität ohne OP 100 %. Sofortige operative Intervention: keine weitere Diagnostik bei hämodynamischer Instabilität (Bypass-Strategie). Notfall-Laparotomie und offene Rekonstruktion mit Dacron-Prothese ODER endovaskuläre Versorgung (EVAR = Endovascular Aortic Repair) — falls anatomisch möglich und Team verfügbar (IMPROVE-Trial: kein signifikanter Überlebensvorteil EVAR vs. offen in Notfall). Permissive Hypotension bis zur aortalen Klemme. 2 großlumige Zugänge, Massivtransfusion aktivieren.
2. F: Ab welchem Durchmesser empfiehlt man die elektive AAA-Versorgung? — A: Laut DGG/ESVS-Leitlinie 2019: Elektive Versorgung empfohlen ab Diameter ≥ 5,5 cm beim Mann (Rupturrisiko steigt exponentiell), ≥ 5,0 cm bei der Frau (dünnere Aortenwand). Zusätzlich: rasches Wachstum > 1 cm/Jahr → OP unabhängig vom Diameter. Symptomatisches AAA (Schmerzen, Druckgefühl) → baldige OP. EVAR vs. offene OP: EVAR kurzfristig geringere Mortalität, langfristig ähnlich; EVAR erfordert Nachsorge wegen Endoleak-Risiko.
3. F: Wie untersuchen Sie ein Aortenaneurysma und wie screenen Sie? — A: Primär: Ultraschall Abdomen (Sensitivität nahezu 100 % für infrarenales AAA). CT Angiografie für OP-Planung (Angioarchitektur, Landungszone für EVAR). Screening: Deutschland — kein bundesweites AAA-Screening etabliert (im Gegensatz zu UK: einmalig Sono bei 65-jährigen Männern). Risikofaktoren: männlich, Raucher, positive Familienanamnese, pAVK. Palpation bei schlanken Patienten möglich.
4. F: Was sind typische postoperative Komplikationen nach EVAR? — A: Endoleak (Typ I: Leck proximal/distal = behandlungsbedürftig, Typ II: Kollateralen aus Lumbalarterien/A. mesenterica inf. = meist konservativ, Typ III: Konnektorfehler, Typ IV: Prothesenperforation). Stentmigration, Endotension (Aneurysmawachstum ohne Endoleak), Okklusion der Prothesenschenkel, Konversion zur offenen OP. Regelmäßige CT-Nachsorge: 1 Monat, 12 Monate, dann jährlich.
5. F: Was ist die pAVK und wie klassifizieren Sie sie? — A: Periphere arterielle Verschlusskrankheit. Klassifikation nach Fontaine: I = asymptomatisch (ABI < 0,9), II a = Claudicatio intermittens > 200 m, II b = < 200 m, III = Ruheschmerz (bes. nachts), IV = Ulzeration/Gangrän. Rutherford-Klassifikation (6 Kategorien, international gebräuchlicher). ABI (Ankle-Brachial-Index) < 0,9 = pAVK, < 0,5 = kritische Ischämie. Therapie: Gehtraining, ASS, Statin, Revaskularisierung (PTA/Stent oder Bypass) bei Stadium II b–IV.

Themen

• AAA: Ruptur, Notfall-Management, EVAR vs. offen
• Elektive OP-Indikation (Durchmesser-Grenzwerte)
• Endoleak-Klassifikation
• pAVK: Fontaine-Klassifikation

Gesamteindruck & Note

Prüfer waren professionell, aber OÄ Dr. K. war sehr streng bei molekularen Details. Die Prüfung war insgesamt eng am Limit. Das Scheitern lag an unzureichenden Kenntnissen zur molekularen Insulinresistenz (PI3K/Akt-Signalweg) und bei einer Folgefrage zu den Endoleak-Typen I–IV (ich kannte nur I und II sicher). Für die Wiederholung: mehr Pathophysiologie vertiefen, nicht nur klinisch denken.

⚠️ Beispielprotokoll — keine reale Prüfung.