Mein KP-Protokoll — Oldenburg, Februar 2025. Innere + Chirurgie + Pharmakologie. Ergebnis: bestanden.
Rahmen & Prüfer
Die Prüfung fand in der Außenstelle der Ärztekammer Niedersachsen in Oldenburg statt. Beginn: 13:00 Uhr, Dauer: 60 Minuten — das kürzeste Zeitformat, das ich kannte. Die Prüfung war dadurch intensiver und ohne längere Ausführungen. Drei Prüfer: ein Rheumatologe (Internist, Vorsitz), ein Gefäßchirurg und eine Pharmakologin. Auffällig: sehr wenig Zeit für Erläuterungen — präzise, knappe Antworten waren gefragt.
Teil 1 — Innere Medizin (~25 Min)
Fallvorstellung
Eine 35-jährige Frau klagt seit 3 Wochen über Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust und Husten. Emigrantin aus Kasachstan, seit 2 Jahren in Deutschland. Röntgen-Thorax: Infiltrat im linken Oberlappen mit kavernösem Muster. Ziehl-Neelsen-Färbung im Sputum: positiv (säurefeste Stäbchen).
Gestellte Fragen
- F: Diagnose und welche Sofortmaßnahme ist obligat? A: Lungentuberkulose, offene Form (Kaverne, positiver Sputumbefund = infektiös). Sofortmaßnahme: Isolierung des Patienten (Kontaktisolation), Meldepflicht an das Gesundheitsamt (§ 6 IfSG), Umgebungsuntersuchung.
- F: Welche vier Medikamente bilden die Standardtherapie und wie lange? A: HRZE-Schema: Isoniazid (H) + Rifampicin (R) + Pyrazinamid (Z) + Ethambutol (E) für 2 Monate, dann HR für weitere 4 Monate — insgesamt 6 Monate. Bei Resistenz (MDR-TB): individuell nach Resistogramm.
- F: Welche Nebenwirkungen haben die TB-Medikamente und wie monitoren Sie? A: Isoniazid: periphere Neuropathie (Vitamin B6 prophylaktisch), Hepatotoxizität. Rifampicin: Hepatotoxizität, Orangeverfärbung von Körperflüssigkeiten, Enzyminduktion (Pillensicherheit!). Pyrazinamid: Hyperurikämie, Hepatotoxizität. Ethambutol: Optikusneuritis (Sehkraft und Farbsehen monatlich kontrollieren).
- F: Was ist die Bedeutung der Meldepflicht und was müssen Sie melden? A: Meldepflicht nach § 6 IfSG: erkrankte Person, Therapieabbruch, Tod an TB. Arzt meldet dem Gesundheitsamt innerhalb von 24 Stunden. Gesundheitsamt koordiniert Umgebungsuntersuchung der Kontaktpersonen (Haushalt, enge Arbeitskollegen).
- F: Was ist der Unterschied zwischen latenter TB-Infektion und aktiver Erkrankung? A: LTBI (latente Infektion): Tuberkulin-Test oder IGRA positiv, kein klinischer Befund, kein Röntgennachweis einer aktiven Erkrankung, nicht infektiös. Aktive TB: Klinik + Bildgebung + Erregernachweis. LTBI-Therapie: Isoniazid 9 Monate (oder 3 Monate INH+Rifampicin) bei Hochrisikogruppen.
- F: Warum ist Rifampicin ein Problem bei Frauen, die die Pille nehmen? A: Rifampicin ist ein starker CYP3A4-Induktor — beschleunigt den Abbau von Östrogen und Progesteron in der Pille → Pillensicherheit nicht gewährleistet. Alternative Kontrazeption (Kondom, Spirale) für die Therapiedauer und einen Monat danach empfehlen.
- F: Beschreiben Sie die BCG-Impfung — warum wird sie in Deutschland nicht mehr empfohlen? A: BCG (Bacille Calmette-Guérin) schützt Kleinkinder gut vor schwerer TB (Miliartuberkulose, tuberkulöse Meningitis), aber unzuverlässig vor der häufigen Lungentuberkulose bei Erwachsenen. Zudem macht sie den Tuberkulin-Test uninterpretierbar. In Deutschland wegen niedrigerer Inzidenz und IGRA-Verfügbarkeit seit 1998 nicht mehr empfohlen.
Themen
- Lungentuberkulose: Klinik, Diagnostik, offene vs. geschlossene Form
- HRZE-Therapieschema, Nebenwirkungen, Monitoring
- Meldepflicht nach IfSG
- Latente TB-Infektion (LTBI): Definition, Therapie
- BCG-Impfung und Interaktionen
Teil 2 — Chirurgie (~20 Min)
Fallvorstellung
Ein 70-jähriger Mann mit AVK (pAVK Stadium IIb nach Fontaine) und Diabetes mellitus kommt mit seit 3 Wochen bestehendem nicht heilendem Ulkus am rechten Vorfuß. Wundgrund schmierig, keine Sensibilität am Fuß. ABI rechts 0,5. Angiographie zeigt hochgradige Stenosen der A. femoralis superficialis und Poplitea.
Gestellte Fragen
- F: Erklären Sie die Fontaine-Klassifikation und benennen Sie die Stadien. A: Stadium I: asymptomatisch. IIa: Claudicatio intermittens, Gehstrecke über 200 m. IIb: Claudicatio, Gehstrecke unter 200 m. III: Ruheschmerz. IV: Gangrän/Ulkus. Dieser Patient: Stadium IV mit Ulkus, trotz Anamnese-Angabe IIb war er damit schon kritisch.
- F: Was bedeutet ein ABI von 0,5 und wie wird er gemessen? A: Ankle-Brachial-Index (Knöchel-Arm-Index): Verhältnis systolischer Knöcheldruck zu Arm-RR. Normalwert 0,9–1,3. 0,5 = schwere pAVK, kritische Extremitätenischämie. Messung: Doppler-Sonographie mit Manschette an Knöchel (A. tibialis posterior und dorsalis pedis) und Arm.
- F: Welche Revaskularisationsoptionen bestehen und wann wählen Sie welche? A: Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) ± Stent: weniger invasiv, bei kurzstreckigen Stenosen, schlechtem Allgemeinzustand. Bypasschirurgie (femoro-poplitealer Bypass, autologe V. saphena bevorzugt): bei langstreckigen Verschlüssen, besser haltbar. Hybridverfahren bei komplexen Befunden. Amputation als letzter Ausweg bei Sepsis/Gangrän.
- F: Welche Bedeutung hat die diabetische Neuropathie für das Ulkus? A: Sensomotorische Neuropathie: fehlende Schmerzwahrnehmung → Druckbelastung unbemerkt → Druckläsion. Autonome Neuropathie: gestörte Mikrozirkulation, verminderte Schweißsekretion → trockene Haut, Rissbildung. Kombination pAVK + Neuropathie = diabetischer Fuß mit extrem schlechter Heilungstendenz.
- F: Wie versorgen Sie die Wunde lokal? A: Débridement (chirurgisch oder enzymatisch), feuchte Wundversorgung (z.B. Hydrokolloid, Silberwundauflage bei Infektion), Druckentlastung (Spezialschuhe, Orthesen, ggf. Gips). Antibiotikainfusion bei Infektzeichen. Gefäßchirurgie + Diabetologie + Wundmanagement interdisziplinär.
Themen
- pAVK: Fontaine-Klassifikation, ABI-Messung
- Revaskularisation: PTA vs. Bypass, Kriterien
- Diabetischer Fuß: Neuropathie, Wundversorgung, interdisziplinäres Management
Teil 3 — Pharmakologie (~12 Min)
Fallvorstellung
Ein Patient nimmt Warfarin (Marcumar) und wird wegen einer tiefen Beinvenenthrombose neu auf ein NOAK umgestellt. Die Pharmakologin fragte praxisnah.
Gestellte Fragen
- F: Nennen Sie die zugelassenen NOAKs und ihren Wirkmechanismus. A: Direkte Faktor-Xa-Inhibitoren: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis), Edoxaban (Lixiana). Direkter Thrombin-Inhibitor (Faktor IIa): Dabigatran (Pradaxa). Vorteile gegenüber Warfarin: kein INR-Monitoring, weniger Interaktionen, schnellerer Wirkeintritt.
- F: Wie stellen Sie von Warfarin auf NOAK um und wann dürfen Sie das NOAK geben? A: Warfarin absetzen, INR messen. NOAK erst starten wenn INR unter 2,0 (für Xa-Inhibitoren) bzw. unter 2,5 (für Dabigatran). Keine Überlappungsphase nötig — im Gegensatz zur Umstellung auf Warfarin (dort 5 Tage Überlappung mit Heparin).
- F: Welche Antidota gibt es für NOAKs? A: Idarucizumab (Praxbind): spezifisches Antidot für Dabigatran. Andexanet alfa (Ondexxya): für Xa-Inhibitoren (Rivaroxaban, Apixaban). Bei fehlenden Antidota: Aktivkohle (wenn innerhalb 2 h), Prothrombin-Komplex-Konzentrat (PPSB) als Alternative.
Themen
- NOAK: Wirkmechanismen, Vertreter
- Umstellung Warfarin → NOAK: INR-Cutoffs
- Antidota: Idarucizumab, Andexanet alfa
Gesamteindruck & Note
60 Minuten sind sehr knapp — keine Zeit für Ausschweifungen. Jede Antwort muss auf den Punkt kommen. Die Pharmakologin fragte sehr praxisnah und aktuell (Antidota für NOAKs). TB-Teil war ungewöhnlich tiefgehend für Niedersachsen — hier lohnt sich spezifische Vorbereitung. pAVK-Fall klassisch und gut vorhersehbar. Gesamtergebnis: bestanden.
⚠️ Beispielprotokoll — keine reale Prüfung.
