Meine FSP-Prüfung in Hannover — März 2024. Fall: Herzinsuffizienz NYHA III bei einem älteren Patienten mit bekannter KHK.
Teil 1 — Anamnesegespräch (20 Min)
Patient: 72-jähriger Mann, Herr Fischer, Rentner. Vorstellungsgrund: zunehmende Atemnot bei leichter Belastung sowie geschwollene Beine seit ca. drei Wochen.
Aktuelle Anamnese
Onset: Die Beschwerden begannen schleichend vor drei Wochen, ohne konkretes auslösendes Ereignis. Provocation/Palliation: Die Dyspnoe tritt bei leichter Belastung (Treppensteigen, ein Stockwerk) auf; im Liegen verstärkt sie sich, sodass der Patient mit zwei Kissen schläft (Orthopnoe). Körperliche Schonung lindert die Symptome geringfügig. Quality: Der Patient beschreibt ein Druckgefühl auf der Brust, kein stechender Schmerz. Radiation: Keine Ausstrahlung. Severity: Der Patient gibt die Atemnot mit 6/10 an; er kann nicht mehr als 200 Meter ebenerdig gehen (früher 2 km). Time: Kontinuierliche Verschlechterung über drei Wochen, heute Nacht erstmals Ruheatemnot.
Zusätzlich berichtet der Patient über Knöchel- und Unterschenkelödeme beidseits sowie eine Gewichtszunahme von ca. 4 kg in drei Wochen. Kein Fieber, kein Husten, keine Hämoptyse. Gelegentlich nächtlicher Reizhusten, der ihn weckt.
Vegetative Anamnese
- Appetit: Vermindert seit zwei Wochen, Übelkeit gelegentlich.
- Gewicht: +4 kg in drei Wochen (Hinweis auf Flüssigkeitsretention).
- Schlaf: Gestört durch Orthopnoe und nächtliche Dyspnoeanfälle (PND).
- Miktion: Nykturie 2–3×; Urinmenge tagsüber reduziert.
- Stuhl: Regelmäßig, kein Blut, leichte Obstipation.
Vorerkrankungen, Medikamente, Allergien
Vorerkrankungen: Koronare Herzkrankheit (3-Gefäß-KHK, Bypass-OP 2015), arterieller Hypertonus seit 20 Jahren, Diabetes mellitus Typ 2 seit 15 Jahren, Hypercholesterinämie. Echokardiographie vor zwei Jahren: EF 45%.
Medikamente: Bisoprolol 5 mg 1-0-0, Ramipril 5 mg 1-0-0, Torasemid 10 mg 1-0-0, Metformin 1000 mg 1-0-1, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, ASS 100 mg 1-0-0.
Allergien: Keine bekannt. NKDA.
Familien- und Sozialanamnese
Familie: Vater mit Herzinfarkt verstorben (68 J.), Mutter Schlaganfall (75 J.). Bruder mit Herzinsuffizienz. Beruf: Rentner, früher Buchhalter. Wohnsituation: Lebt mit Ehefrau in Wohnung im 2. OG ohne Aufzug (aktuell ein großes Problem). Noxen: Nikotinabusus 30 py (aufgehört 2010), kein Alkohol, keine Drogen. Allgemeinzustand: Deutlich eingeschränkt; kann selbstständig versorgen, jedoch zunehmend auf Hilfe angewiesen.
Teil 2 — Arztbrief (20 Min)
Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen,
wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten Herrn Klaus Fischer, geb. 14.08.1951, der sich am 14.03.2024 mit progredienter Belastungsdyspnoe und Beinödemen in unserer internistischen Notaufnahme vorstellte.
Diagnose: Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz NYHA III (ICD-10: I50.13) bei bekannter ischämischer Kardiomyopathie (I25.1). Arterieller Hypertonus (I10), Diabetes mellitus Typ 2 (E11.9), Hypercholesterinämie (E78.0).
Anamnese und Befund: Der Patient berichtet über eine seit drei Wochen zunehmende Dyspnoe bei leichter Belastung sowie eine Gewichtszunahme von 4 kg. Klinisch zeigte sich ein reduzierter Allgemeinzustand bei übergewichtigem Patienten (BMI 28). RR 155/90 mmHg, HF 95/min, SpO₂ 91% unter Raumluft, AF 20/min. Auskultatorisch basale Rasselgeräusche beidseits, abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal. Herz: rhythmisch, 3. Herzton auskultierbar. Abdomen: Leber 3 cm unter Rippenbogen tastbar (Hepatomegalie), keine Splenomegalie. Periphere Ödeme beidseits bis zum Knie, Prätibiales Pitting-Ödem +++. EKG: Sinusrhythmus, Linksschenkelblock (neu im Vergleich zu 2022), keine akuten Ischämiezeichen. Labor: NT-proBNP 4.200 pg/ml (deutlich erhöht), Kreatinin 1,4 mg/dl, eGFR 48 ml/min, Hb 11,2 g/dl (leichte Anämie), Na 136 mmol/l, K 4,1 mmol/l, TSH 1,8 mU/l. Röntgen-Thorax: Kardiomegalie, Kerley-B-Linien, beidseitige Pleuraergüsse.
Procedere: Stationäre Aufnahme zur Dekompensationstherapie. Torasemid i.v. 40 mg initial, Flüssigkeitsbilanzierung (Ziel: neg. 1–2 l/d), O₂-Gabe 4 l/min. Echokardiographie zur Beurteilung der aktuellen LV-Funktion. Kardiologisches Konsilium. Optimierung der Herzinsuffizienztherapie (Überprüfung ARNI-Umstellung, SGLT2-Inhibitor). Bei neu aufgetretenem Linksschenkelblock: CRT-Indikation prüfen. Körpergewicht täglich kontrollieren, Diät (Flüssigkeitsrestriktion 1,5 l/d, kochsalzarm).
Mit freundlichen kollegialen Grüßen
Teil 3 — Arzt-Arzt-Gespräch (20 Min)
- Arbeitsdiagnose? Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz NYHA III bei ischämischer Kardiomyopathie. Klinisch durch Orthopnoe, Beinödeme, Gewichtszunahme, erhöhtes NT-proBNP und radiologische Stauungszeichen gesichert.
- Differenzialdiagnosen? (1) Lungenembolie — wichtig bei Dyspnoe und Beinödem, aber eher akut; Wells-Score niedrig. (2) Dekompensierte COPD / Pneumonie — Rasselgeräusche beidseits, aber kein Fieber, kein purulentes Sputum. (3) Niereninsuffizienz mit Überwässerung — Kreatinin leicht erhöht, jedoch BNP spricht primär für kardiale Ursache. (4) Leberzirrhose mit Aszites — Hepatomegalie vorhanden, jedoch klinisch Herzinsuffizienz führend.
- Diagnostische Maßnahmen? Labor: NT-proBNP, Kreatinin, eGFR, Elektrolyte, Troponin, Blutbild, TSH, Leberwerte. Bildgebung: Röntgen-Thorax (Kardiomegalie, Stauungszeichen), Echokardiographie transthorakal (EF, Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, Füllungsdrücke), ggf. Rechtsherzkatheter bei unklarer Ätiologie. EKG: Rhythmus, Ischämiezeichen, QRS-Breite (CRT-Relevanz).
- Therapie mit Dosis? Akuttherapie: Torasemid i.v. 40–80 mg/d (Zieldosis nach Bilanz), O₂-Gabe bei SpO₂ < 94%. Langzeittherapie: ACE-Hemmer (Ramipril bis 10 mg/d) oder ARNI (Sacubitril/Valsartan 2×100 mg, Titrierung auf 2×200 mg), Betablocker (Bisoprolol bis 10 mg/d nach Dekompensation), Aldosteron-Antagonist (Spironolacton 25–50 mg/d, Cave Kreatinin/Kalium), SGLT2-Inhibitor (Dapagliflozin 10 mg/d — zugelassen bei HFrEF/HFmrEF). Device-Therapie: ICD-Prüfung bei EF ≤ 35%; CRT bei Linksschenkelblock + EF ≤ 35% (QRS-Breite beachten).
- Leitlinie / Notfallmanagement? ESC-Leitlinie Herzinsuffizienz 2021 (Klasse-I-Empfehlungen: ACE-Hemmer/ARNI + Betablocker + MRA + SGLT2-Inhibitor — die vier Säulen der HFrEF-Therapie). Bei akuter Dekompensation mit SpO₂ < 90% trotz O₂: NIV (CPAP/BiPAP) erwägen. Bei kardiogenem Schock: Katecholamine (Dobutamin 2,5–10 µg/kg/min), intensivmedizinische Aufnahme.
⚠️ Beispielprotokoll — keine reale Prüfung. Alle medizinischen Inhalte dienen ausschließlich zu Lernzwecken.
