Mein KP-Protokoll — München, Mai 2025. Geprüft: Innere Medizin + Chirurgie + Neurologie als Wahlfach. Ergebnis: bestanden.
Rahmen & Prüfer
Ärztekammer: Bayerische Landesärztekammer
Ort: Klinikum Bogenhausen, München
Datum: 8. Mai 2025
Dauer: ca. 75 Minuten
Prüfer: 3 Fachärzte (Prof. Dr. M., OÄ Dr. K., OA Dr. S.)
Teil 1 — Innere Medizin (~30 Min)
Fallvorstellung
78-jährige Patientin mit bekannter Herzinsuffizienz (HFrEF, EF 32 %, NYHA III), arterieller Hypertonie, Vorhofflimmern (dauerhaft, antikoaguliert mit Apixaban). Vorstellung mit zunehmender Dyspnoe, Orthopnoe, beidseitigen Beinödemen seit 5 Tagen, periphere SpO₂ 91 %. Gewichtszunahme 4 kg in 1 Woche. Labor: NT-proBNP 4800 pg/ml, Kreatinin 1,6 mg/dl (Baseline 1,1 mg/dl), Kalium 3,4 mmol/l. Röntgen Thorax: basale Stauungslinien, kleiner Pleuraerguss rechts.
Gestellte Fragen
- F: Diagnose und Klassifikation der Herzinsuffizienz? — A: Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz mit reduzierter EF (HFrEF, EF < 40 %). NYHA-Klasse: aktuell IV (Dyspnoe in Ruhe). ESC-Klassifikation 2021: HFrEF (EF < 40 %), HFmrEF (EF 40–49 %), HFpEF (EF ≥ 50 %). NT-proBNP > 2000 pg/ml = hohe Wahrscheinlichkeit für Herzinsuffizienz.
- F: Welche Ursachen für die akute Dekompensation kommen in Frage? — A: Häufigste Auslöser: Infekt (bes. Pneumonie), Vorhofflimmern mit schneller Überleitung, Medikamentennon-Adhärenz (Diuretika), Hypertensive Krise, ACS, Anämie, Niereninsuffizienz (kardiohepatorenales Syndrom). Bei dieser Patientin: V. a. unzureichende Diuretikatherapie + möglicher Infekt.
- F: Wie therapieren Sie die akute Dekompensation? — A: Sofort: O₂ bei SpO₂ < 90 %, Lagerung sitzend. Diurese: Furosemid i.v. (Ausgangsdosis oral × 2,5, z. B. 40 mg p.o. → 100 mg i.v.), Ziel: neg. Bilanz 500–1000 ml/Tag. Bei Euvolämie/Hypovolämie zurückhaltend. Monitoring: tägliches Wiegen, Elektrolyte, Kreatinin. Vasodilatatoren (Nitroglycerin) bei Hypertension. Bei kardiogenem Schock: Dobutamin oder Levosimendan, ggf. Assist Device.
- F: Welche Medikamente sind in der Langzeittherapie der HFrEF evidenzbasiert und reduzieren die Mortalität? — A: Die „Fantastic Four“ nach ESC 2021: (1) ACE-Hemmer/ARB (oder ARNI = Sacubitril/Valsartan — überlegen über RAAS, PARADIGM-HF-Studie), (2) Betablocker (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol), (3) MRA/Aldosteronantagonist (Spironolacton, Eplerenon), (4) SGLT2-Inhibitor (Empagliflozin, Dapagliflozin — EMPEROR-Reduced, DAPA-HF). Alle vier gleichzeitig anstreben bei EF ≤ 35 %. ICD bei EF ≤ 35 % + NYHA II–III trotz optimaler Therapie ≥ 3 Monate.
- F: Wie gehen Sie mit der Antikoagulation bei Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz vor? — A: CHA₂DS₂-VASc-Score: Frau (1) + Alter > 75 (2) + HHF (1) + Hypertonie (1) = 5 → eindeutige OAK-Indikation. NOAK (direkte orale Antikoagulanzien) sind VKA (Phenprocoumon) überlegen: Apixaban (ARISTOTLE-Studie) bei VHF + eingeschränkter Nierenfunktion sicher bis GFR 15–29 (Dosisreduktion 2,5 mg 2×). Keine Kombination von NOAK + Thrombozytenhemmer ohne klare Indikation.
- F: Was ist das Kardiorenal-Syndrom Typ 1? — A: Akute Herzinsuffizienz → akute Nierenschädigung. Pathophysiologie: reduziertes HZV → verminderte renale Perfusion, erhöhter venöser Druck → erhöhter renaler Gegendruck. Therapie: Optimierung der Herzfunktion, vorsichtige Diurese, RAAS-Hemmung ggf. vorübergehend reduzieren bei Kreatininanstieg > 30 % über Baseline.
Themen
- HFrEF: Klassifikation ESC 2021
- Die Fantastic Four — Mortalitätsreduktion
- Akute Dekompensation: Therapiemanagement
- VHF + Herzinsuffizienz: CHA₂DS₂-VASc, NOAK
Teil 2 — Chirurgie (~30 Min)
Fallvorstellung
35-jähriger Mann, Motorradunfall. Polytrauma: GCS 13, RR 85/55 mmHg, HF 130/min, SpO₂ 93 %. Klinisch: Prellmarke links thorakal, paradoxe Atembewegung, abgeschwächte Atemgeräusche links. Pelvis instabil. FAST-Sonografie: freie Flüssigkeit perihepatisch und perisplenal.
Gestellte Fragen
- F: Was ist das Behandlungskonzept beim Polytrauma und welches Schema verwenden Sie? — A: ABCDE-Schema nach ATLS (Advanced Trauma Life Support): A (Airway + cervical spine protection), B (Breathing), C (Circulation + hemorrhage control), D (Disability — GCS, Pupillen), E (Exposure / Environment). Simultane Behandlung lebensbedrohlicher Zustände. Damage Control Resuscitation: Verhältnis EK:FFP:Thrombozyten = 1:1:1, permissive Hypotension (Ziel systolisch 80–90 mmHg bis operative Blutstillung) außer bei SHT.
- F: Was ist beim klinischen Bild links thorakal die Diagnose und Therapie? — A: Verdacht auf Spannungspneumothorax (SpO₂ ↓, abgeschwächte Atemgeräusche, Hypotension, paradoxe Atembewegung — letzteres eher Rippenserienfraktur) oder Hämatothorax. Bei klinischen Zeichen des Spannungspneumothorax: Sofort-Entlastung durch Nadeldekompression 2. ICR medioklavikulär, dann Pleuradrainage. Rippenserienfraktur: Schmerztherapie (Periduralanästhesie optimal), ggf. operative Stabilisierung bei instabilem Thorax.
- F: Wie klassifizieren Sie die Milztrauma und wann operieren Sie? — A: AAST (American Association for the Surgery of Trauma) Milzklassifikation Grad I–V: I = Kapselriss, II = Parenchymriss < 3 cm, III = > 3 cm, IV = Hilusverletzung, V = totale Devaskularisierung. Konservatives Management (NOM = Non-Operative Management) bei hämodynamisch stabilen Patienten AAST I–III: interventionelle Radiologie (Angioembolisation) oder Beobachtung. Operative Therapie: hämodynamische Instabilität trotz Reanimation, penetrierendes Trauma, Versagen der NOM. Milzerhalt anstreben (Immunfunktion).
- F: Was ist Damage Control Surgery? — A: Dreistufiges Konzept bei lebensbedrohlichem Trauma: (1) Initial Damage Control: Blutstillung und Kontaminationskontrolle (Packing, vorläufige Gefäßunterbindung, ggf. temporäres Shunting), Bauchdecke offen lassen (Laparostoma). (2) ICU-Phase: Korrektur von Azidose, Hypothermie, Koagulopathie (lethale Trias). (3) Definitive Rekonstruktion nach Stabilisierung (24–48 h). Ziel: Vermeidung des irreversiblen Multiorganversagens.
- F: Was ist die Wundheilung und welche Phasen kennen Sie? — A: Vier Phasen (zeitlich überlappend): (1) Exsudation/Hämostase (0–2 Tage): Koagulation, Thrombus. (2) Inflammation (1–5 Tage): Neutrophile, Makrophagen, Debridement. (3) Proliferation (3–14 Tage): Fibroblasten, Kollagen Typ III, Angiogenese, Granulationsgewebe, Epithelialisierung. (4) Remodeling/Narbenbildung (ab 2 Wochen bis 2 Jahre): Kollagen Typ I ersetzt Typ III, Zugfestigkeit bis 80 % des Ausgangswertes. Einflussfaktoren: Diabetes, Mangelernährung, Kortison, Durchblutung, Infektion.
Themen
- Polytrauma: ATLS, Damage Control Resuscitation
- Thoraxtrauma: Spannungspneumothorax, Hämatothorax
- Milztrauma: AAST-Klassifikation, NOM vs. OP
- Wundheilungsphasen
Teil 3 — Neurologie
Fragen
- F: 68-jähriger Patient mit akuter Aphasie und Hemiparese rechts — was tun Sie? — A: Verdacht auf ischämischen Schlaganfall. Sofortige Aktivierung Stroke Unit. NIHSS-Score erheben. CT Schädel nativ sofort (Ausschluss Blutung). Lysetherapie: rt-PA (Alteplase) 0,9 mg/kg i.v. (max. 90 mg, 10 % als Bolus) innerhalb 4,5-Stunden-Fenster. Thrombektomie (mechanisch) bei großen Gefäßverschlüssen (M1/ICA) im 24-Stunden-Fenster (DAWN, DEFUSE-3-Studien). Time is brain: 1,9 Mio. Neurone pro Minute!
- F: Was sind absolute Kontraindikationen zur Lysetherapie? — A: Intrakranielle Blutung im CT, vorheriger Schlaganfall + Diabetes (Kombination), schweres SHT oder großer chirurgischer Eingriff < 3 Monate, unkontrollierte Hypertonie > 185/110 mmHg, aktive interne Blutung (außer Menstruation), Thrombozyten < 100.000/µl, Heparin in den letzten 48 h mit PTT-Erhöhung, OAK mit INR > 1,7. Alter keine Kontraindikation mehr (ab 80 J. möglich nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung).
- F: Welche Sekundärprävention empfehlen Sie nach ischämischem Schlaganfall? — A: Je nach Ätiologie (TOAST-Klassifikation): Kardioembolis (VHF) → NOAK. Arteriosklerotisch/lakunär → Thrombozytenaggregationshemmer (ASS 100 mg + Clopidogrel für 90 Tage nach POINT-Studie, dann Monotherapie). Alle: Statintherapie intensiv (Ziel-LDL < 1,4 mmol/l nach ESC 2021), optimale Blutdruckeinstellung (Ziel < 130/80), Lebensstiländerung, Rehabilitation.
Gesamteindruck & Note
Prüfer waren fair und interessiert. Der Neurologieteil wurde entspannt geführt — Prof. Dr. M. ist selbst Neurologe und war begeistert, als ich die DAWN-Studie erwähnte. Atmosphäre professionell und wertschätzend. Schwierigkeit insgesamt angemessen.
⚠️ Beispielprotokoll — keine reale Prüfung.
