KP Schleswig-Holstein 2023-11-09 — Innere + Chirurgie + Pharmakologie

Mein KP-Protokoll — Lübeck, November 2023. Innere + Chirurgie + Pharmakologie. Ergebnis: Bestanden.

Rahmen & Prüfer

Prüfungsort: Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Lübeck, Prüfungsraum der Ärztekammer Schleswig-Holstein. Datum: 09. November 2023, 10:00–11:00 Uhr (60 Minuten, kürzeres Format da nur 3 Fächer mit weniger Tiefe). Prüfungskommission: Dr. med. I. Strauss (Internistin/Kardiologin, Vorsitzende), Dr. med. F. Kersten (Gefäßchirurg), Dr. med. W. Ohlendorf (Klinischer Pharmakologe, Universitätsklinikum Lübeck). Kompetente, effiziente Atmosphäre — 20 Minuten je Fach, wenig Spielraum für Ausschweifungen.

Teil 1 — Innere Medizin (~22 Min)

Fallvorstellung

Eine 42-jährige Frau mit bekanntem Antiphospholipid-Syndrom und oraler Kontrazeptiva-Einnahme entwickelt innerhalb von 2 Tagen starke Kopfschmerzen, epileptischen Anfall und Bewusstseinstrübung. CT-Schädel: keine intrakranielle Blutung, keine Ischämie. MRT: kortikale Venenzeichnung, MR-Venographie zeigt Thrombose des Sinus sagittalis superior.

Gestellte Fragen

1. F: Welche Diagnose liegt vor und welche Risikofaktoren sind hier relevant? A: Sinusvenenthrombose (SVT) des Sinus sagittalis superior. Risikofaktoren: Antiphospholipid-Syndrom (thrombophile Diathese, ein starker Risikofaktor), orale Kontrazeptiva (Östrogen erhöht Koagulabilität, relative Kontraindikation bei bekannter Thrombophilie). Weitere RF: Schwangerschaft/Wochenbett, Dehydratation, hämatologische Erkrankungen, Infektionen (Mastoiditis, Meningitis).
2. F: Wie therapieren Sie die SVT und warum auch bei intrakranieller Blutung? A: Therapeutische Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin (UFH) oder niedermolekularem Heparin (NMH), auch bei begleitender intrakranieller Blutung — Metaanalysen zeigen, dass Antikoagulation das Outcome verbessert (Verhinderung der Thrombusausbreitung überwiegt Blutungsrisiko). Anschließend orale Antikoagulation für mindestens 3 Monate (6 Monate bei provozierter SVT, unbefristet bei Antiphospholipid-Syndrom).
3. F: Welche bildgebende Methode ist zur Diagnose der SVT am sensitivsten? A: MRT mit MR-Venographie (MRV) ist Goldstandard — zeigt direkt den Thrombus und venöse Infarkte. CT-Angiographie als Alternative. Natives CT kann das „Dense Triangle Sign“ (hyperdenser Sinus) zeigen, aber häufig unauffällig. LP bei V.a. Meningitis, die SVT auslösen kann.
4. F: Erläutern Sie das Antiphospholipid-Syndrom — Diagnose und Pathophysiologie. A: Autoimmunerkrankung: Antiphospholipid-Antikörper (Lupus-Antikoagulans, Anti-Cardiolipin-IgG/IgM, Anti-beta-2-Glykoprotein-I-IgG/IgM) → Aktivierung von Endothel, Thrombozyten, Komplement → arteriell oder venöse Thrombosen + geburtshilfliche Komplikationen (Aborte, Frühgeburten). Diagnose: klinisches Ereignis + Nachweis von ≥ 2 Laborkriterien in 2 Messungen im Abstand ≥ 12 Wochen (Sapporo-Kriterien).
5. F: Was ist das katastrophale Antiphospholipid-Syndrom (CAPS)? A: Seltene, lebensbedrohliche Variante: simultane Thrombosen in ≥ 3 Organen innerhalb von 1 Woche + histologischer Nachweis kleiner Gefäßthrombosen + hohe APL-Titer. Mortalität 30–50 %. Therapie: Antikoagulation + Kortikosteroide + IVIG oder Plasmapherese.
6. F: Welche Kontraindikationen für orale Kontrazeptiva bestehen bei thrombophilen Erkrankungen? A: Absolute KI für östrogenhaltige KOK: bekannte Thrombophilie (Faktor-V-Leiden, Protein-C/S-Mangel, AT-III-Mangel), Antiphospholipid-Syndrom, positive Eigen- oder Familienanamnese für VTE, Migräne mit Aura. Alternative: Gestagenpräparate (Minipille, Hormonspiral) ohne thrombogenes Östrogen.

Themen

• Sinusvenenthrombose — Ursachen und Diagnostik
• Antikoagulation auch bei ICB
• Antiphospholipid-Syndrom (Sapporo-Kriterien)
• CAPS
• KOK-Kontraindikationen

Teil 2 — Chirurgie (~20 Min)

Fallvorstellung

Ein 78-jähriger Patient mit bekannter pAVK (Stadium IIb nach Fontaine) und Diabetes mellitus Typ 2 stellt sich mit einer nicht heilenden Wunde am linken Großzeh vor, seit 3 Wochen, zunehmend nekrotisch. ABI (Knöchel-Arm-Index) 0,45. Kein tastbarer Fußpuls.

Gestellte Fragen

1. F: Erläutern Sie die Fontaine-Klassifikation der pAVK. A: Stadium I: beschwerdefrei, aber arteriosklerotische Veränderungen; Stadium IIa: Claudicatio intermittens > 200 m; Stadium IIb: Claudicatio < 200 m; Stadium III: Ruheschmerz (besonders nachts, Beine hängen lassen lindert); Stadium IV: Ulzeration/Nekrose/Gangrän. Kritische Ischämie = Stadium III/IV.
2. F: Was ist der ABI und wie interpretieren Sie 0,45? A: Ankle-Brachial Index = systolischer Druck am Knöchel / systolischer Druck am Arm. Normal: 1,0–1,3. 0,9–1,0: Grenzwertig. 0,7–0,9: leichte pAVK. 0,5–0,7: mittelgradige pAVK. < 0,5: schwere pAVK, kritische Ischämie. Falsch-hoch bei Mediasklerose (Diabetes!): dann Zehendruckmessung (TBI).
3. F: Welche Revaskularisierungsoptionen haben Sie bei diesem Patienten? A: PTA (perkutane transluminale Angioplastie) mit/ohne Stent bei kurzstreckigen Stenosen — bevorzugte First-Line bei iliakal. Bypass-Chirurgie (femoro-popliteal oder femoro-crural mit autologer Vene) bei langen Verschlüssen oder nach PTA-Versagen. Hybrid-Eingriffe. Bei nicht revaskularisierbaren Befunden: Majoramputation.
4. F: Wann und auf welcher Höhe amputieren Sie? A: Amputation bei nicht revaskularisierbarer kritischer Ischämie mit Nekrose, therapierefraktärer Infektion oder nicht lebenserhaltend. Amputationshöhe: so distal wie möglich bei ausreichender Durchblutung für Wundheilung. Metatarsal-Amputation bei lokalisierter Nekrose, Unterschenkelamputation (transtibialer Level), Oberschenkelamputation wenn nötig. Stumpfheilung braucht mindestens ABI-Äquivalent > 0,5 oder Zehendruck > 30 mmHg.
5. F: Welche Rolle spielt Diabetes bei der pAVK? A: Diabetes beschleunigt Atherosklerose, verursacht Mediasklerose (falsch-hohe ABI), bedingt Polyneuropathie (verminderte Schmerzwahrnehmung → späte Diagnose), fördert Infektionen durch Immundefizienz und Wundheilungsstörungen, führt zu peripherer Mikroangiopathie. Diabetisches Fußsyndrom = Kombination aus pAVK + Neuropathie + Infektion.
6. F: Welche medikamentöse Therapie empfehlen Sie bei pAVK? A: Thrombozytenaggregationshemmer: ASS 100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d (bevorzugt). Statine (LDL-Senkung, pleiotrope Effekte auf Endothel). Blutdrucktherapie (ACE-Hemmer bevorzugt). Gehtraining als wichtigste konservative Maßnahme bei Stadium II. Cilostazol (PDE-III-Hemmer) bei Claudicatio als Ergänzung.

Themen

• pAVK Fontaine-Klassifikation
• ABI-Interpretation
• Revaskularisierungsoptionen
• Amputationsindikation
• Diabetisches Fußsyndrom

Teil 3 — Pharmakologie (~18 Min)

Fallvorstellung

Ein 65-jähriger Patient mit Herzinsuffizienz (HFrEF, EF 32 %), Z.n. Myokardinfarkt vor 2 Jahren, arterieller Hypertonie und Typ-2-Diabetes. Aktuelle Medikation: Ramipril, Bisoprolol, Furosemid. Die Prüferin fragt nach der modernen evidenzbasierten Herzinsuffizienz-Therapie.

Gestellte Fragen

1. F: Welche 4 Medikamentenpfeiler der HFrEF-Therapie kennen Sie nach ESC-Leitlinie 2021? A: Die „Fantastic Four“: (1) ACE-Hemmer/ARNi (Sacubitril/Valsartan bevorzugt bei tolerierten Patienten), (2) Betablocker (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinat), (3) MRA — Mineralokortikoidrezeptorantagonist (Spironolacton/Eplerenon), (4) SGLT2-Inhibitor (Dapagliflozin oder Empagliflozin) — alle 4 reduzieren Mortalität unabhängig voneinander.
2. F: Wie wirken SGLT2-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz? A: Ursprünglich als Antidiabetika entwickelt (renale Glukosurie durch SGLT2-Hemmung im proximalen Tubulus). Kardiovaskulärer Nutzen über multiple Mechanismen: Reduktion der kardialen Vor- und Nachlast (osmotische Diurese), Hämatopoese-Stimulation, verbesserte myokardiale Energetik (Ketonkörper als Brennstoff), anti-inflammatorische und anti-fibrotische Effekte. Wirken auch bei HFpEF (diastolische HI).
3. F: Warum bevorzugen wir Sacubitril/Valsartan gegenüber ACE-Hemmer bei HFrEF? A: PARADIGM-HF-Studie: Sacubitril/Valsartan (ARNI) reduziert kardiovaskulären Tod und HI-Hospitalisierungen signifikant stärker als Enalapril (relative Risikoreduktion 20 %). Sacubitril hemmt Neprilysin (Abbau von BNP, ANP → Vasodilatation, Diurese, antifibrotisch) + Valsartan blockiert AT1-Rezeptor. Wichtig: Wash-out von 36h zwischen ACE-Hemmer und ARNI (Angioödem-Risiko durch Bradykinin-Akkumulation).
4. F: Welche unerwünschten Wirkungen von Spironolacton müssen Sie kennen? A: Hyperkaliämie (v.a. bei kombinierter ACE-Hemmer-Therapie und bei Niereninsuffizienz — engmaschige Kalium-Kontrollen!), Gynäkomastie (antiandrogene Wirkung, dann Wechsel auf Eplerenon), Menstruationsunregelmäßigkeiten, Hypotension. Kontraindikation: Kreatinin > 2,5 mg/dl, Kalium > 5,0 mmol/l, schwere Niereninsuffizienz.
5. F: Wann ist Furosemid indiziert und welche Nachteile hat es gegenüber modernen Diuretika? A: Furosemid als Schleifendiuretikum ist Mittel der Wahl zur Symptomkontrolle (Ödeme, Lungenödem), verbessert aber nicht die Mortalität. Nachteile: elektrolytische Nebenwirkungen (Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypomagnesiämie), Aktivierung des RAAS, metabolische Alkalose, Ototoxizität bei hohen Dosen. SGLT2-Inhibitoren bieten diuretische Effekte mit gleichzeitiger Mortalitätssenkung.

Themen

• HFrEF Fantastic Four nach ESC 2021
• SGLT2-Inhibitoren bei HI
• ARNI (Sacubitril/Valsartan) — PARADIGM-HF
• Spironolacton NW und KI
• Furosemid vs. moderne Diuretika

Gesamteindruck & Note

Das kürzere Format (60 Minuten) bedeutete hohes Tempo — die Prüfer haben direkt nachgefragt, wenn eine Antwort zu lang wurde. Der klinische Pharmakologe war beeindruckend präzise: Er wollte Studiennamen (PARADIGM-HF), Mechanismen und konkrete Dosierungen hören. Innere-Teil zur SVT war ungewöhnlich aber gut lösbar mit soliden Grundlagen-Kenntnissen. Bestanden. Empfehlung: ESC-Leitlinie HFrEF 2021 als Basis, pAVK-Stufenschema auswendig, SVT ist seltener aber als Differenzialdiagnose zum ischämischen Schlaganfall immer relevant.

⚠️ Beispielprotokoll — keine reale Prüfung.