FSP-Fall: Diabetes mellitus Typ 1 (Erstmanifestation & Ketoazidose) Stand: 07.06.2026

FSP-Fall: Diabetes mellitus Typ 1 (Erstmanifestation & Ketoazidose)

Endokrinologie Häufig Notfall Prüfungsrelevant 📍 Baden-Württemberg, Bayern, Berlin +13

Ein klassischer FSP-Fall: Junger Patient mit Polyurie, Polydipsie und Gewichtsverlust. Erfahren Sie alles über die diagnostischen Kriterien (HbA1c, GAD-Antikörper), das Management der diabetischen Ketoazidose und die lebenslange ICT-Therapie.

0 · Auf einen Blick

  • ✅ Leitsymptom: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust
  • ✅ Diagnostischer Standard: HbA1c ≥ 6,5 % + Autoantikörper (GAD, IA-2, IAA)
  • ✅ Erste Maßnahme: Insulintherapie (lebenslang)
  • ✅ Wichtigste Kontraindikation: Orale Antidiabetika als Monotherapie
  • ✅ Prognose: Bei guter Einstellung normale Lebensqualität, ohne Insulin lebensbedrohlich

1 · Leitfall

Notaufnahme J., m Starker Durst, häufiges Wasserlassen
„Herr Doktor, seit zwei Wochen muss ich ständig auf die Toilette und habe einen Durst, den ich nicht stillen kann. Dabei habe ich 5 kg abgenommen, obwohl ich normal esse. Heute Morgen war mir übel und schwindelig."
2 · Krankheitsbild
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Definition

Der Diabetes mellitus Typ 1 ist eine chronische Autoimmunerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans-Inseln des Pankreas zerstört. Dies führt zu einem absoluten Insulinmangel und erfordert eine lebenslange Insulinsubstitution.

Pathophysiologie

Autoantikörper (GAD65, IA-2, IAA, ZnT8) greifen die Betazellen an → progrediente Zerstörung → Insulinmangel → Hyperglykämie → osmotische Diurese (Polyurie, Polydipsie) → kompensatorische Lipolyse → Ketonkörperbildung → metabolische Azidose (Ketoazidose).

Epidemiologie

Prävalenz ca. 5–10 % aller Diabetesfälle
Inzidenz (Deutschland) ca. 22–25/100.000/Jahr bei Kindern
Typisches Alter Manifestation meist im Kindes-/Jugendalter, aber auch im Erwachsenenalter möglich
Geschlecht m = w (leichte männliche Prädominanz)

Risikofaktoren

Nicht modifizierbar:
  • Genetische Prädisposition (HLA-DR3, HLA-DR4)
  • Positive Familienanamnese (5–6 % Risiko bei Verwandten 1. Grades)
  • Andere Autoimmunerkrankungen (Hashimoto, Zöliakie, M. Addison)
Mögliche Trigger:
  • Virusinfektionen (Coxsackie B, Enteroviren)
  • Umweltfaktoren (noch nicht vollständig geklärt)
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3 · Anamnese
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Gezielte Fragen

Bereich Frage Warum wichtig
Hauptsymptome Wie oft müssen Sie Wasser lassen? Wie viel trinken Sie täglich? Polyurie/Polydipsie = klassische Zeichen der Hyperglykämie
Gewicht Haben Sie ungewollt Gewicht verloren? Wie viel in welchem Zeitraum? Gewichtsverlust durch katabole Stoffwechsellage
Allgemeinzustand Fühlen Sie sich müde oder schlapp? Haben Sie Konzentrationsprobleme? Hinweis auf Energiemangel durch gestörte Glukoseverwertung
Ketoazidose-Zeichen Ist Ihnen übel? Haben Sie Bauchschmerzen oder erbrochen? Warnsymptome einer diabetischen Ketoazidose
Familienanamnese Gibt es Diabetes oder Autoimmunerkrankungen in Ihrer Familie? Genetische Prädisposition, assoziierte Autoimmunerkrankungen
Infekte Hatten Sie kürzlich einen Infekt oder häufige Infektionen? Virusinfekte als Trigger, Infektanfälligkeit bei Hyperglykämie

Beispieldialog

Arzt:

Guten Tag, ich bin . Was führt Sie zu uns?

Patient:

Ich muss seit zwei Wochen ständig auf die Toilette, manchmal zehnmal am Tag, und habe einen extremen Durst. Dabei habe ich mehrere Kilo abgenommen.

Arzt:

Das sind wichtige Hinweise. Wie viel trinken Sie ungefähr pro Tag?

Patient:

Bestimmt vier bis fünf Liter, aber der Durst geht nicht weg.

Arzt:

Ist Ihnen heute übel? Haben Sie Bauchschmerzen oder erbrochen?

Patient:

Ja, mir ist seit heute Morgen etwas übel und ich fühle mich sehr schlapp.

Arzt:

Gibt es Diabetes oder andere Stoffwechselerkrankungen in Ihrer Familie?

Patient:

Mein Vater hatte Schilddrüsenprobleme, aber sonst ist mir nichts bekannt.

Prüfungsfokus

  • Die klassische Trias: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust gezielt erfragen
  • Ketoazidose-Zeichen (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen) nicht übersehen
  • Familienanamnese auf Autoimmunerkrankungen erweitern
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4 · Befund
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Körperliche Untersuchung

Methode Erwarteter Befund
Inspektion Schlanker Habitus, trockene Haut und Schleimhäute, ggf. Acetongeruch (Fruchtgeruch) bei Ketoazidose
Vitalzeichen Tachykardie, ggf. Hypotonie bei Dehydratation; Kussmaul-Atmung bei Ketoazidose
Palpation Abdomen Weich, ggf. diffuse Druckschmerzen bei Ketoazidose (Pseudoperitonitis diabetica)
Neurologisch Orientiert, ggf. Vigilanzminderung bei schwerer Hyperglykämie
Hautturgor Vermindert bei Exsikkose

Labor

Parameter Veränderung Bedeutung
Nüchtern-BZ ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) Diagnosekriterium Diabetes
Gelegenheits-BZ ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) + Symptome = diagnostisch
HbA1c ≥ 6,5 % (48 mmol/mol) Langzeit-BZ der letzten 8–12 Wochen
C-Peptid ↓ oder nicht nachweisbar Marker für endogene Insulinsekretion
GAD-Ak, IA-2-Ak, IAA, ZnT8-Ak positiv Autoimmune Genese, Differenzierung zu Typ 2
Blutgasanalyse pH ↓, Bikarbonat ↓, pCO₂ ↓ Metabolische Azidose bei Ketoazidose
Ketone (Blut/Urin) ↑ Ketoazidose-Nachweis
Kalium ↑ oder ↓ Elektrolytstörung bei Ketoazidose

Weitere Diagnostik

Untersuchung Indikation Befund
TSH, TPO-Ak Screening auf Hashimoto Bei Komorbiditäten pathologisch
Transglutaminase-Ak Screening auf Zöliakie Bei Zöliakie positiv
Fundoskopie Screening diabetische Retinopathie Bei Erstmanifestation oft unauffällig
Urin auf Mikroalbuminurie Screening diabetische Nephropathie Albumin/Kreatinin-Quotient

Goldstandard

HbA1c ≥ 6,5 % + positive diabetesspezifische Autoantikörper + niedriges C-Peptid = Typ-1-Diabetes

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5 · Therapie
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Akuttherapie bei diabetischer Ketoazidose

Maßnahme Details
Volumensubstitution NaCl 0,9 % i.v., leitliniengerechte Infusionsrate je nach Dehydratationsgrad
Insulin i.v. Kontinuierliche Infusion, BZ-Senkung um 50–100 mg/dl/h anstreben
Kaliumsubstitution Nach Serumkalium und unter engmaschiger Kontrolle
Monitoring BZ stündlich, Elektrolyte, BGA alle 2–4 h

Dauertherapie

Therapiekomponente Details
Insulintherapie (ICT) Basalinsulin (1–2×/Tag) + Bolusinsulin (zu den Mahlzeiten); Basis-Bolus-Prinzip
Insulinpumpentherapie (CSII) Kontinuierliche subkutane Insulininfusion, individuelle Anpassung
CGM/isCGM Kontinuierliche Glukosemessung zur Therapiesteuerung
Schulung Strukturierte Diabetesschulung: BE-Berechnung, Insulinanpassung, Hypoglykämie-Management
Ernährung Keine strikte Diät, aber BE/KE-Kenntnis für Insulindosierung
Bewegung Regelmäßige körperliche Aktivität, Insulindosis anpassen

Therapieziele

HbA1c < 7,0 % (individuell angepasst)
Time in Range (TIR) > 70 % im Zielbereich 70–180 mg/dl
Hypoglykämien Vermeidung, insbesondere schwerer Hypoglykämien
Nüchtern-BZ 80–130 mg/dl
Postprandialer BZ < 180 mg/dl (1–2 h nach Mahlzeit)

⚠️ Wichtig

Orale Antidiabetika (z. B. Metformin) sind bei Typ-1-Diabetes nicht als Monotherapie geeignet – absoluter Insulinmangel erfordert Insulinsubstitution!

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6 · Arztbrief
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Sehr geehrte Kollegin, sehr geehrter Kollege,

wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten , Jahre, der sich am [Datum] in unserer Notaufnahme vorstellte.

Anamnese:
Der Patient berichtete, er leide seit etwa zwei Wochen unter ausgeprägter Polyurie und Polydipsie. Er habe in diesem Zeitraum etwa 5 kg an Gewicht verloren. Seit dem Aufnahmetag bestehe zusätzlich Übelkeit und allgemeines Unwohlsein. Eine familiäre Belastung für Diabetes mellitus sei nicht bekannt, der Vater leide jedoch an einer Autoimmunthyreoiditis.

Befund bei Aufnahme:
Bei Aufnahme habe sich ein schlanker Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand präsentiert. Die Haut und Schleimhäute seien trocken gewesen. Ein leichter Acetongeruch sei feststellbar gewesen. Die Vitalzeichen hätten eine Tachykardie von 105/min bei einem Blutdruck von 110/70 mmHg gezeigt.

Diagnostik:
Laborchemisch habe sich eine Hyperglykämie von 380 mg/dl gezeigt. Der HbA1c habe bei 11,2 % gelegen. Die Blutgasanalyse habe eine metabolische Azidose mit einem pH von 7,25 und einem Bikarbonat von 14 mmol/l ergeben. Ketone im Blut seien deutlich erhöht gewesen. Die Autoantikörperdiagnostik habe positive GAD-Antikörper und IA-2-Antikörper ergeben. Das C-Peptid sei mit 0,2 ng/ml stark erniedrigt gewesen.

Diagnose:
Diabetes mellitus Typ 1, Erstmanifestation mit diabetischer Ketoazidose

Therapie und Verlauf:
Es sei eine intensivmedizinische Überwachung mit intravenöser Flüssigkeits- und Insulintherapie erfolgt. Nach Stabilisierung sei auf eine intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) mit Basalinsulin und mahlzeitenbezogenem Bolusinsulin umgestellt worden. Der Patient habe eine strukturierte Diabetesschulung erhalten.

Entlassungsmedikation:

  • Basalinsulin (Insulin glargin) – leitliniengerechte Dosis zur Nacht
  • Bolusinsulin (Insulin lispro) – zu den Mahlzeiten nach BE-Faktor

Procedere:
Wir bitten um regelmäßige diabetologische Kontrollen. Ein HbA1c-Wert unter 7 % sei anzustreben. Ein jährliches Screening auf Komorbiditäten (Schilddrüse, Zöliakie) und Folgeerkrankungen (Retinopathie, Nephropathie) werde empfohlen.

Mit freundlichen kollegialen Grüßen

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7 · Übergabe (SBAR)
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min

S – Situation

„Ich übergebe Herrn , Jahre, mit Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ 1 und diabetischer Ketoazidose. Der Patient liegt auf Station seit [Datum]."

B – Background

„Er stellte sich mit Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust und Übelkeit vor. Der Aufnahme-BZ lag bei 380 mg/dl, der HbA1c bei 11,2 %. Die BGA zeigte eine metabolische Azidose. GAD- und IA-2-Antikörper sind positiv, C-Peptid erniedrigt. Keine relevanten Vorerkrankungen."

A – Assessment

„Die Ketoazidose ist unter Therapie rückläufig, pH aktuell 7,38. Die Umstellung auf ICT erfolgte gestern. Der Patient ist stabil, der aktuelle BZ liegt bei 145 mg/dl. Die Diabetesschulung hat begonnen."

R – Recommendation

„Bitte BZ-Kontrollen vor den Mahlzeiten und vor dem Schlafen fortführen. Bei BZ über 300 mg/dl oder Ketonurie bitte Rücksprache. Die Schulung sollte morgen fortgesetzt werden. Entlassung ist bei stabiler Einstellung in 2–3 Tagen geplant."

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8 · Differentialdiagnosen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min
Differentialdiagnose Gemeinsamkeit Unterschied Ausschluss
Diabetes mellitus Typ 2 Hyperglykämie, Polyurie, Polydipsie Meist älter, adipös, schleichender Beginn, keine Ketoazidose Autoantikörper negativ, C-Peptid normal/erhöht
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) Autoimmungenese, Autoantikörper positiv Manifestation > 30 Jahre, langsamer Verlauf, initial ohne Insulin behandelbar C-Peptid initial noch messbar, langsamere Progredienz
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) Manifestation im jungen Alter, schlank Autosomal-dominant vererbt, keine Autoimmunität, keine Ketoazidose Autoantikörper negativ, positive Familienanamnese über 3 Generationen, genetische Testung
Sekundärer Diabetes (Pankreatitis, CF) Insulinmangel, Hyperglykämie Grunderkrankung bekannt, keine Autoantikörper Bildgebung, Anamnese, Autoantikörper negativ
Diabetes insipidus Polyurie, Polydipsie Normoglykämie, verdünnter Urin BZ normal, Urinosmolalität ↓, Durstversuch
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⚠️ 9 · Komplikationen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min

Akute Komplikationen

  • Diabetische Ketoazidose (DKA) → lebensbedrohlich, intensivmedizinische Therapie erforderlich
  • Hypoglykämie → bei Insulinüberdosierung, Nahrungskarenz oder körperlicher Aktivität; Bewusstseinsstörung bis Koma möglich
  • Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom → selten bei Typ 1, eher bei Typ 2

Chronische Komplikationen (Spätkomplikationen)

  • Mikroangiopathie:
    • Diabetische Retinopathie → häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter
    • Diabetische Nephropathie → häufigste Ursache für dialysepflichtige Niereninsuffizienz
  • Makroangiopathie:
    • KHK, Herzinfarkt
    • pAVK
    • Schlaganfall
  • Diabetische Neuropathie:
    • Periphere sensomotorische Polyneuropathie (Strumpf-/Handschuhverteilung)
    • Autonome Neuropathie (Gastroparese, erektile Dysfunktion, Blasenentleerungsstörung)
  • Diabetisches Fußsyndrom → Ulzera, Infektionen, Amputationsrisiko

Assoziierte Autoimmunerkrankungen

  • Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto) – ca. 15–30 %
  • Zöliakie – ca. 3–8 %
  • Morbus Addison
  • Vitiligo
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10 · Red Flags
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min
Warnzeichen Bedeutet Sofortmaßnahme
Kussmaul-Atmung (tiefe, schnelle Atmung) Respiratorische Kompensation einer metabolischen Azidose Sofortige stationäre Aufnahme, BGA, Intensivüberwachung
Acetongeruch der Atemluft Ketoazidose, vermehrter Ketonkörperabbau Ketonmessung, Insulingabe, Volumentherapie
Vigilanzminderung / Bewusstseinsstörung Schwere Hyperglykämie oder Hypoglykämie BZ-Messung, je nach Befund Glukose oder Insulin
Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen Ketoazidose (Pseudoperitonitis diabetica) Ketoazidose ausschließen, keine unnötige Chirurgie
Schwere Hypoglykämie (BZ < 54 mg/dl + Symptome) Neuroglykopenie, Krampfanfälle, Bewusstlosigkeit möglich Glukosegabe oral oder i.v., ggf. Glukagon
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11 · Quiz
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 10 Min

Wichtigste Punkte

  1. Typ-1-Diabetes = Autoimmunzerstörung der Betazellen → absoluter Insulinmangel
  2. Klassische Symptome: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, ggf. Ketoazidose
  3. Diagnose: HbA1c ≥ 6,5 % + Autoantikörper (GAD, IA-2, IAA) + C-Peptid ↓
Frage 1 (Diagnostik): Welcher Laborparameter bestätigt am zuverlässigsten einen Diabetes mellitus?
A) Nüchternglukose 100 mg/dl
B) HbA1c ≥ 6,5 %
C) Postprandiale Glukose 140 mg/dl
D) C-Peptid 2,5 ng/ml
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Ein HbA1c ≥ 6,5 % (48 mmol/mol) ist ein Diagnosekriterium für Diabetes mellitus. A und C liegen unter den diagnostischen Schwellenwerten, D zeigt eine normale Insulinsekretion.
Frage 2 (Diagnostik): Welche Autoantikörper sind typisch für Diabetes mellitus Typ 1?
A) ANA und Anti-dsDNA
B) GAD-Antikörper und IA-2-Antikörper
C) Anti-TPO und Anti-TG
D) ANCA und Anti-GBM
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
GAD65-, IA-2-, IAA- und ZnT8-Antikörper sind spezifisch für die autoimmune Betazellzerstörung bei Typ-1-Diabetes. Die anderen Antikörper sind für andere Autoimmunerkrankungen charakteristisch.
Frage 3 (Therapie): Welche Therapie ist bei Diabetes mellitus Typ 1 obligat?
A) Metformin als Basistherapie
B) SGLT2-Inhibitoren als Monotherapie
C) Lebenslange Insulinsubstitution
D) Sulfonylharnstoffe zur Insulinstimulation
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Bei absolutem Insulinmangel ist eine lebenslange Insulintherapie zwingend erforderlich. Orale Antidiabetika sind bei Typ 1 nicht als Monotherapie geeignet.
Frage 4 (Therapie): Was ist das primäre HbA1c-Therapieziel bei den meisten erwachsenen Typ-1-Diabetikern?
A) < 5,0 %
B) < 7,0 %
C) < 9,0 %
D) < 10,0 %
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Das HbA1c-Ziel liegt in der Regel bei < 7,0 % (53 mmol/mol), individuell angepasst. Niedrigere Ziele erhöhen das Hypoglykämierisiko, höhere Werte das Risiko für Spätkomplikationen.
Frage 5 (Notfall/Red Flags): Ein Patient mit Typ-1-Diabetes zeigt Kussmaul-Atmung, Acetongeruch und Übelkeit. Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten?
A) Hypoglykämie
B) Diabetische Ketoazidose
C) Hyperosmolares Koma
D) Laktatazidose
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Kussmaul-Atmung (respiratorische Kompensation), Acetongeruch (Ketonkörper) und Übelkeit sind typische Zeichen einer diabetischen Ketoazidose.
Frage 6 (Notfall/Red Flags): Was ist die Erstmaßnahme bei schwerer Hypoglykämie mit Bewusstlosigkeit?
A) Oraler Glukosetoleranztest
B) Insulingabe i.v.
C) Glukose i.v. oder Glukagon i.m./s.c.
D) Abwarten und Beobachten
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Bei Bewusstlosigkeit keine orale Gabe! Glukose 20–40 % i.v. oder bei fehlendem Zugang Glukagon 1 mg i.m./s.c. ist die Notfallmaßnahme.
Frage 7 (Differentialdiagnosen): Wodurch unterscheidet sich Typ-1-Diabetes am deutlichsten von Typ-2-Diabetes?
A) Vorhandensein von Hyperglykämie
B) Positive Autoantikörper und niedriges C-Peptid
C) Polyurie und Polydipsie
D) Erhöhter HbA1c-Wert
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Positive diabetesspezifische Autoantikörper (GAD, IA-2 etc.) und ein niedriges/fehlendes C-Peptid weisen auf die autoimmune Genese und den absoluten Insulinmangel bei Typ 1 hin.
Frage 8 (Differentialdiagnosen): Ein Patient hat Polyurie und Polydipsie, aber der Blutzucker ist normal. Welche Diagnose sollte bedacht werden?
A) Diabetes mellitus Typ 1
B) Diabetes mellitus Typ 2
C) Diabetes insipidus
D) MODY
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Bei Normoglykämie mit Polyurie und Polydipsie ist an Diabetes insipidus (zentral oder nephrogen) zu denken – hier liegt eine Störung des ADH-Systems vor, nicht des Glukosestoffwechsels.
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12 · Fachbegriffe
Prüfungsrelevanz: Mittel ⏱ 3 Min
Fachbegriff Erklärung für Patienten
Polyurie "Sie müssen häufiger und mehr Wasser lassen als normal."
Polydipsie "Sie haben ständig Durst und trinken sehr viel."
Ketoazidose "Ihr Körper hat zu wenig Insulin und verbrennt daher Fett. Dabei entstehen Säuren, die das Blut übersäuern."
HbA1c "Das ist der Langzeit-Blutzuckerwert. Er zeigt, wie gut Ihr Blutzucker in den letzten 2–3 Monaten eingestellt war."
Insulintherapie (ICT) "Sie spritzen ein Langzeit-Insulin für den Grundbedarf und vor jeder Mahlzeit ein schnell wirkendes Insulin."
Hypoglykämie "Unterzuckerung – Ihr Blutzucker ist zu niedrig. Sie können zittrig werden, schwitzen oder sich verwirrt fühlen."
C-Peptid "Ein Laborwert, der zeigt, wie viel Insulin Ihre Bauchspeicheldrüse noch selbst produziert."
CGM (kontinuierliche Glukosemessung) "Ein Sensor unter der Haut misst ständig Ihren Blutzucker und zeigt den Wert auf einem Gerät an."

Zusammenfassung

Der Diabetes mellitus Typ 1 ist eine autoimmunbedingte Erkrankung mit absolutem Insulinmangel. Die Diagnose erfolgt durch Nachweis einer Hyperglykämie (HbA1c ≥ 6,5 %), positiver Autoantikörper und niedrigem C-Peptid. Die lebenslange Insulintherapie ist obligat. Akute Komplikationen (Ketoazidose, Hypoglykämie) erfordern rasches Handeln. Bei guter Einstellung ist eine normale Lebensqualität möglich.

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
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