Leberzirrhose – FSP-Fall Stand: 06.06.2026

Leberzirrhose – FSP-Fall

Gastroenterologie Häufig Konservativ Prüfungsrelevant 📍 Baden-Württemberg, Bayern, Berlin +13

FSP-Fall zur Leberzirrhose: Aszites, Ikterus, Child-Pugh-Klassifikation, Komplikationen und leitliniengerechte Therapie.

0 · Auf einen Blick

  • ✅ Leitsymptom: Aszites, Ikterus, Müdigkeit
  • ✅ Diagnostischer Standard: Sonographie + Labor (Child-Pugh-Score)
  • ✅ Erste Maßnahme: Alkoholkarenz, Ursachenbehandlung
  • ✅ Wichtigste Kontraindikation: Hepatotoxische Medikamente
  • ✅ Prognose: Child A: 1-JÜR >90%, Child C: 1-JÜR ~35%

1 · Leitfall

Gastroenterologische Notaufnahme J., m Zunehmender Bauchumfang, Müdigkeit
"Herr Doktor, seit ein paar Wochen wird mein Bauch immer dicker und ich bin ständig müde. Meine Frau sagt auch, dass meine Augen gelb geworden sind."
2 · Krankheitsbild
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min

Definition

Die Leberzirrhose ist das irreversible Endstadium chronischer Lebererkrankungen, charakterisiert durch diffusen bindegewebigen Umbau der Leber mit Zerstörung der normalen Läppchenarchitektur und Bildung von Regeneratknoten. Es resultiert eine progrediente Leberinsuffizienz und portale Hypertension.

Pathophysiologie

Chronische Leberschädigung führt zur Aktivierung hepatischer Sternzellen, die Kollagen produzieren. Der bindegewebige Umbau verursacht eine Widerstandserhöhung im Pfortaderkreislauf (portale Hypertension) mit Ausbildung portosystemischer Kollateralen. Die verminderte Syntheseleistung führt zu Gerinnungsstörungen und Hypoalbuminämie mit konsekutivem Aszites.

Epidemiologie

Prävalenz ca. 250/100.000 in Deutschland
Typisches Alter 40–70 Jahre
Geschlecht m:w = 2:1
Mortalität ca. 20.000 Todesfälle/Jahr in Deutschland

Ätiologie

Ursache Häufigkeit
Alkoholische Lebererkrankung ~50%
Chronische Hepatitis C ~25%
NAFLD/NASH ~15% (steigend)
Chronische Hepatitis B ~5%
Sonstige ~5% (Hämochromatose, M. Wilson, AIH, PBC, PSC)

Risikofaktoren

Nicht modifizierbar:
  • Genetische Prädisposition
  • α1-Antitrypsin-Mangel
  • Hämochromatose
  • Morbus Wilson
Modifizierbar:
  • Chronischer Alkoholkonsum
  • Adipositas / Metabolisches Syndrom
  • Hepatitis B/C (behandelbar)
  • Hepatotoxische Medikamente
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3 · Anamnese
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Gezielte Fragen

Bereich Frage Warum wichtig
Alkohol Wie viel und wie lange trinken Sie Alkohol? Häufigste Ursache, Karenz essenziell
Symptome Bemerken Sie Gelbfärbung der Haut/Augen, zunehmenden Bauchumfang? Dekompensationszeichen
Blutung Hatten Sie Bluterbrechen oder schwarzen Stuhl? Varizenblutung = Notfall
Vorerkrankungen Sind Hepatitis, Diabetes oder Fettleber bekannt? Ätiologische Abklärung
Medikamente Nehmen Sie regelmäßig Medikamente, auch Schmerzmittel? Hepatotoxizität, Dosisanpassung
Bewusstsein Bemerkt Ihr Umfeld Konzentrations- oder Verhaltensstörungen? Hepatische Enzephalopathie

Beispieldialog

Arzt:

Guten Tag, ich bin . Was führt Sie zu uns?

Patient:

Mein Bauch wird seit Wochen immer dicker und ich fühle mich so schlapp. Meine Frau sagt, ich sei auch irgendwie gelb geworden.

Arzt:

Trinken Sie regelmäßig Alkohol? Wenn ja, wie viel etwa pro Tag?

Patient:

Ja, ich trinke schon seit 20 Jahren jeden Tag so 4-5 Bier. In der letzten Zeit manchmal auch mehr.

Arzt:

Hatten Sie Bluterbrechen oder schwarzen Stuhl? Haben Sie Konzentrationsprobleme bemerkt?

Patient:

Blut nicht, aber meine Frau sagt, ich vergesse in letzter Zeit viel und schlafe tagsüber ständig ein.

Prüfungsfokus

  • Alkoholanamnese quantifizieren (Menge, Dauer)
  • Dekompensationszeichen aktiv erfragen (Aszites, Ikterus, Enzephalopathie)
  • Varizenblutung ausschließen (Hämatemesis, Meläna)
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4 · Befund
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Körperliche Untersuchung

Methode Erwarteter Befund
Inspektion Ikterus, Spider naevi, Palmarerythem, Caput medusae, Bauchglatze, Gynäkomastie, Lackzunge
Palpation Kleine, derbe Leber (Schrumpfleber) oder initial Hepatomegalie, Splenomegalie, Aszites (Undulation)
Perkussion Shifting Dullness bei Aszites, Lebergröße bestimmen
Auskultation Abgeschwächte Darmgeräusche bei massivem Aszites
Neurologisch Asterixis (Flapping Tremor), Konzentrationsstörungen, Somnolenz

Labor

Parameter Veränderung Bedeutung
GOT/GPT ↑ (oft nur moderat) Zellschädigung, De-Ritis-Quotient >1 bei Alkohol
γ-GT ↑↑ Cholestase, Alkoholtoxizität
Bilirubin ↑ Ikterus, Child-Pugh-Parameter
Albumin ↓ Synthesestörung, Child-Pugh-Parameter
Quick/INR ↓/↑ Gerinnungsstörung, Child-Pugh-Parameter
Thrombozyten ↓ Hypersplenismus
Ammoniak ↑ Hepatische Enzephalopathie
Kreatinin ↑ Hepatorenales Syndrom (MELD-Parameter)

Child-Pugh-Klassifikation

Parameter 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Albumin (g/dL) >3,5 2,8–3,5 <2,8
Bilirubin (mg/dL) <2 2–3 >3
INR <1,7 1,7–2,3 >2,3
Aszites Kein Leicht Mäßig/schwer
Enzephalopathie Keine Grad I–II Grad III–IV

Child A: 5–6 Punkte | Child B: 7–9 Punkte | Child C: 10–15 Punkte

Bildgebung

Methode Typischer Befund Wann einsetzen
Abdomen-Sonographie Höckrige Leberoberfläche, inhomogenes Parenchym, Aszites, Splenomegalie, Pfortadererweiterung Basisdiagnostik, HCC-Screening alle 6 Monate
Elastographie (FibroScan) Erhöhte Lebersteifigkeit >12–14 kPa Fibrosestadium bestimmen
ÖGD Ösophagus-/Fundusvarizen, portal-hypertensive Gastropathie Bei Erstdiagnose, Varizenprophylaxe
CT/MRT HCC-Diagnostik, Pfortaderthrombose Bei V.a. HCC oder unklarem Sonobefund

Goldstandard

Sonographie + Labor + Klinik (Child-Pugh-Score) – Biopsie nur bei unklarer Ätiologie

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5 · Therapie
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Kausale Therapie

Ätiologie Therapie
Alkoholisch Strikte Alkoholkarenz (lebenslang)
Hepatitis C Direkt antivirale Agenzien (DAA)
Hepatitis B Nukleos(t)idanaloga (z.B. Entecavir, Tenofovir)
NASH Gewichtsreduktion, Diabetes-Therapie optimieren
Autoimmunhepatitis Immunsuppression (Prednisolon, Azathioprin)

Komplikationstherapie

Komplikation Therapie
Aszites Natriumrestriktion (<2g/d), Spironolacton ± Furosemid, bei refraktärem Aszites: Parazentese, TIPS
SBP Cephalosporin 3. Gen. (z.B. Ceftriaxon), Albumingabe
Hepatische Enzephalopathie Lactulose (Ziel: 2–3 weiche Stühle/d), bei schwerer HE: Rifaximin additiv
Varizenblutung Terlipressin + PPI + Antibiotikum, endoskopische Ligatur, ggf. TIPS
Hepatorenales Syndrom Terlipressin + Albumin, Nierenersatztherapie, Lebertransplantation

Allgemeinmaßnahmen

  • Ernährung: Ausreichende Kalorienzufuhr (30–35 kcal/kg/d), Eiweiß 1,2–1,5 g/kg/d
  • Impfungen: Hepatitis A/B, Influenza, Pneumokokken
  • Medikamentenanpassung: Hepatotoxische Substanzen meiden, Dosisanpassung
  • HCC-Screening: Sonographie + AFP alle 6 Monate

Lebertransplantation

Indikation bei dekompensierter Zirrhose (Child C), MELD ≥15, HCC innerhalb der Mailand-Kriterien. Kontraindikationen: Aktiver Alkohol-/Drogenabusus, extrahepatische Malignome, schwere Komorbiditäten.

Stufentherapie Aszites

  1. Stufe 1: Natriumrestriktion + Spironolacton
  2. Stufe 2: + Furosemid (Schleifendiuretikum)
  3. Stufe 3: Therapeutische Parazentese + Albumin
  4. Stufe 4: TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
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6 · Arztbrief
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Anamnese:
Der -jährige Patient habe sich wegen zunehmenden Bauchumfangs und Müdigkeit vorgestellt. Er berichte über einen langjährigen Alkoholkonsum von circa 4–5 Bier täglich seit 20 Jahren. Seine Ehefrau habe eine Gelbfärbung der Augen bemerkt. Konzentrationsstörungen und vermehrte Tagesmüdigkeit seien aufgefallen. Blutungsereignisse verneinte er.

Körperliche Untersuchung:
Der Patient habe sich in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand präsentiert. Es habe ein Sklerenikterus sowie multiple Spider naevi im Bereich des Thorax bestanden. Das Abdomen sei vorgewölbt gewesen mit positivem Undulationszeichen. Die Leber habe sich derb und verkleinert getastet, die Milz sei vergrößert palpabel gewesen. Ein Asterixis sei auslösbar gewesen.

Diagnostik:
Laborchemisch habe sich eine Hyperbilirubinämie (3,5 mg/dL), eine Hypoalbuminämie (2,6 g/dL) sowie eine Gerinnungsstörung (INR 1,9) gezeigt. Die Transaminasen seien moderat erhöht gewesen (GOT 89 U/L, GPT 54 U/L, De-Ritis-Quotient >1). Das Ammoniak sei auf 98 µmol/L erhöht gewesen. Sonographisch habe sich eine inhomogene Leber mit höckriger Oberfläche, Aszites sowie eine Splenomegalie gezeigt. Der Child-Pugh-Score habe 10 Punkte (Child C) betragen.

Beurteilung und Procedere:
Es handle sich um eine dekompensierte äthyltoxische Leberzirrhose (Child-Pugh C) mit Aszites und hepatischer Enzephalopathie Grad I–II. Wir empfehlen strikte Alkoholkarenz, Einleitung einer diuretischen Therapie mit Spironolacton sowie Lactulose zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie. Eine ÖGD zur Varizen-Screening sei durchzuführen. Bei Persistenz der Dekompensation sei eine Evaluierung zur Lebertransplantation zu prüfen.

Mit freundlichen kollegialen Grüßen

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7 · Übergabe (SBAR)
Prüfungsrelevanz: Mittel ⏱ 3 Min
S Situation

Herr , Jahre, mit dekompensierter Leberzirrhose Child C und beginnendem hepatischen Koma.

B Background

Äthyltoxische Leberzirrhose, seit 20 Jahren chronischer Alkoholkonsum. Erstmanifestation mit Aszites vor 3 Wochen. Keine Vorbehandlung.

A Assessment

Child-Pugh C (10 Punkte): Bilirubin 3,5, Albumin 2,6, INR 1,9, mäßiger Aszites, HE Grad II. Sonographisch Zirrhosezeichen mit Splenomegalie.

R Recommendation

Engmaschige Überwachung (Vitalzeichen, Bewusstsein). Spironolacton und Lactulose nach Schema. ÖGD morgen geplant. Bei Verschlechterung oder Blutungszeichen sofort Rücksprache.

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8 · Differentialdiagnosen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min
Differentialdiagnose Gemeinsamkeiten Unterschied zur Leberzirrhose Ausschluss durch
Rechtsherzinsuffizienz Aszites, Beinödeme, Hepatomegalie Gestaute Halsvenen, keine Leberhautzeichen Echokardiographie
Hepatozelluläres Karzinom Häufig auf Boden einer Zirrhose, Ikterus Fokale Läsion, AFP ↑↑ Sonographie/CT + AFP
Budd-Chiari-Syndrom Aszites, Hepatomegalie, Ikterus Akuter Beginn, Lebervenenthrombose Doppler-Sonographie
Akute Hepatitis Ikterus, erhöhte Transaminasen Transaminasen ↑↑↑, keine Zirrhosezeichen Hepatitis-Serologie, Sonographie
Peritonealkarzinose Aszites, Gewichtsverlust Exsudat-Aszites, Tumorzellen Aszitespunktion (Zytologie, SAAG)

SAAG (Serum-Aszites-Albumin-Gradient)

SAAG ≥1,1 g/dL: Portale Hypertension (Zirrhose, Rechtsherzinsuffizienz)
SAAG <1,1 g/dL: Andere Ursachen (Peritonealkarzinose, Peritonitis, Pankreatitis)

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⚠️ 9 · Komplikationen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min

Akute/Lebensbedrohliche Komplikationen

  • Ösophagusvarizenblutung → Hämorrhagischer Schock, Mortalität ~20%
  • Spontan-bakterielle Peritonitis (SBP) → Sepsis, hohe Mortalität
  • Hepatorenales Syndrom → Akutes Nierenversagen, oft irreversibel
  • Hepatisches Koma → Enzephalopathie Grad IV, Intensivpflicht

Chronische Komplikationen

  • Hepatozelluläres Karzinom (HCC) → Jährliches Risiko 2–4%
  • Portopulmonale Hypertonie → Rechtsherzbelastung
  • Hepatopulmonales Syndrom → Hypoxie durch intrapulmonale Shunts
  • Hepatischer Hydrothorax → Meist rechtsseitig, Dyspnoe
  • Gerinnungsstörungen → Erhöhte Blutungsneigung
  • Malnutrition → Sarkopenie, schlechtere Prognose
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10 · Red Flags
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min
Warnzeichen Bedeutet Sofortmaßnahme
Hämatemesis / Meläna Varizenblutung Notfall-ÖGD, Terlipressin, Volumengabe
Fieber + Aszites V.a. SBP Diagnostische Punktion, empirische Antibiotikatherapie
Somnolenz / Koma Hepatische Enzephalopathie Grad III–IV Intensivstation, Lactulose, Triggerfaktor suchen
Oligurie + Kreatinin ↑ Hepatorenales Syndrom Albumin + Terlipressin, Nephrologie hinzuziehen
Rasch zunehmender Ikterus Akute Dekompensation / ACLF Ursachensuche, Transplantationszentrum informieren
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11 · Quiz
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 10 Min

Wichtigste Punkte

  1. Child-Pugh-Score: Albumin, Bilirubin, INR, Aszites, Enzephalopathie
  2. Häufigste Ursache in Deutschland: Alkohol
  3. Varizenblutung = lebensbedrohlicher Notfall
Frage 1 (Diagnostik): Welche Parameter gehören zum Child-Pugh-Score?
A) Albumin, Bilirubin, Kreatinin, INR, Aszites
B) Albumin, Bilirubin, INR, Aszites, Enzephalopathie
C) GOT, GPT, γ-GT, Bilirubin, Ammoniak
D) Albumin, Bilirubin, AFP, INR, Thrombozyten
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B)
Der Child-Pugh-Score umfasst Albumin, Bilirubin, INR (oder Quick), Aszites und Enzephalopathiegrad. Kreatinin ist Teil des MELD-Scores.
Frage 2 (Diagnostik): Ein De-Ritis-Quotient (GOT/GPT) >1 spricht am ehesten für welche Ätiologie?
A) Virale Hepatitis
B) Alkoholische Leberschädigung
C) NASH
D) Autoimmunhepatitis
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B)
Bei alkoholischer Leberschädigung ist GOT stärker erhöht als GPT (Quotient >1), während bei viraler Hepatitis meist GPT überwiegt (Quotient <1).
Frage 3 (Therapie): Welches Diuretikum ist Mittel der 1. Wahl bei Aszites bei Leberzirrhose?
A) Furosemid
B) Torasemid
C) Spironolacton
D) Hydrochlorothiazid
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C)
Spironolacton als Aldosteronantagonist ist First-Line bei Aszites, da bei Zirrhose ein sekundärer Hyperaldosteronismus besteht. Furosemid wird bei unzureichender Wirkung additiv gegeben.
Frage 4 (Therapie): Welches Medikament ist Standardtherapie der hepatischen Enzephalopathie?
A) Metronidazol
B) Lactulose
C) Omeprazol
D) Ciprofloxacin
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B)
Lactulose senkt den pH im Darm und fördert die NH3-Ausscheidung. Ziel: 2–3 weiche Stühle/Tag. Bei unzureichendem Ansprechen kann Rifaximin ergänzt werden.
Frage 5 (Notfall/Red Flags): Ein Patient mit bekannter Leberzirrhose erbricht frisches Blut. Was ist die wichtigste Erstmaßnahme?
A) Abwarten und Blutbild kontrollieren
B) Sofortige ÖGD + Terlipressin + Volumengabe
C) CT-Abdomen mit Kontrastmittel
D) Therapeutische Parazentese
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B)
Bei V.a. Varizenblutung: Notfall-ÖGD zur Ligatur, Terlipressin zur Drucksenkung, Volumengabe, Antibiotikum prophylaktisch, PPI. Mortalität ohne Therapie hoch.
Frage 6 (Notfall/Red Flags): Welcher Befund bei Aszites-Punktion spricht für eine spontan-bakterielle Peritonitis (SBP)?
A) Granulozyten <100/µL
B) Granulozyten ≥250/µL
C) SAAG <1,1 g/dL
D) Laktat <2 mmol/L
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B)
Eine SBP liegt vor bei ≥250 Granulozyten/µL im Aszites. Die empirische Antibiotikatherapie (Cephalosporin 3. Gen.) sollte sofort begonnen werden, ohne Kulturergebnis abzuwarten.
Frage 7 (Differentialdiagnosen): Wie unterscheidet man Aszites bei Leberzirrhose von Aszites bei Peritonealkarzinose?
A) Durch das Aussehen des Aszites (klar vs. trüb)
B) Durch den SAAG (≥1,1 bei Zirrhose, <1,1 bei Karzinose)
C) Durch die Menge des Aszites
D) Durch die Körpertemperatur
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B)
SAAG (Serum-Aszites-Albumin-Gradient) ≥1,1 g/dL spricht für portale Hypertension (Zirrhose), <1,1 g/dL für andere Ursachen wie Peritonealkarzinose.
Frage 8 (Differentialdiagnosen): Welches Leberhautzeichen ist NICHT typisch für eine Leberzirrhose?
A) Spider naevi
B) Palmarerythem
C) Xanthelasmen
D) Caput medusae
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C)
Xanthelasmen sind typisch für Fettstoffwechselstörungen (primär biliäre Cholangitis, Hyperlipidämie), nicht für Leberzirrhose im Allgemeinen. Spider naevi, Palmarerythem und Caput medusae sind klassische Zirrhosezeichen.
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12 · Fachbegriffe
Prüfungsrelevanz: Mittel ⏱ 3 Min
Fachbegriff Erklärung für Patienten
Leberzirrhose "Ihre Leber ist durch eine lange Schädigung vernarbt und kann nicht mehr richtig arbeiten."
Aszites "In Ihrem Bauch hat sich Wasser angesammelt, deshalb ist er so dick geworden."
Hepatische Enzephalopathie "Weil Ihre Leber Giftstoffe nicht mehr abbaut, ist Ihr Gehirn beeinträchtigt – daher die Müdigkeit und Verwirrtheit."
Ösophagusvarizen "Durch den hohen Druck haben sich Krampfadern in der Speiseröhre gebildet, die bluten können."
Ikterus "Die Gelbfärbung Ihrer Haut und Augen kommt daher, dass Ihre Leber den Gallenfarbstoff nicht mehr verarbeiten kann."
Child-Pugh-Score "Mit diesem Punktesystem messen wir, wie stark Ihre Leber geschädigt ist."
Portale Hypertension "Der Blutdruck in der Lebervene ist erhöht, weil das Blut nicht mehr gut durch die vernarbte Leber fließen kann."

Zusammenfassung

Die Leberzirrhose ist das irreversible Endstadium chronischer Lebererkrankungen, meist durch Alkohol oder Virushepatitis verursacht. Die Diagnose erfolgt durch Klinik, Labor und Sonographie; der Child-Pugh-Score dient der Stadieneinteilung. Die Therapie umfasst Ursachenbehandlung, Komplikationsmanagement und ggf. Lebertransplantation.

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
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