Chronische Niereninsuffizienz – FSP-Fall Stand: 06.06.2026

Chronische Niereninsuffizienz – FSP-Fall

Nephrologie & Urologie Geriatrie Konservativ Prüfungsrelevant 📍 Baden-Württemberg, Bayern, Berlin +13

FSP-Fall zur chronischen Niereninsuffizienz (CKD): Stadieneinteilung nach KDIGO 2024, nephroprotektive Therapie mit SGLT2-Hemmern und ACE-Hemmern, Sick-Day-Rules, Dialysevorbereitung – prüfungsrelevantes Wissen für die Fachsprachprüfung.

0 · Auf einen Blick

  • ✅ Leitsymptom: Häufig asymptomatisch; spät: Müdigkeit, Ödeme, Übelkeit, Juckreiz
  • ✅ Diagnostischer Standard: eGFR (CKD-EPI-Formel) + Albumin-Kreatinin-Quotient (ACR) im Urin
  • ✅ Erste Maßnahme: Blutdruckeinstellung, ACE-Hemmer/ARB, SGLT2-Hemmer leitliniengerecht
  • ✅ Wichtigste Kontraindikation: Kaliumsparende Diuretika bei Hyperkaliämie; NSAR bei CKD vermeiden
  • ✅ Prognose: Abhängig von Stadium und Begleiterkrankungen; kardiovaskuläres Risiko steigt exponentiell

1 · Leitfall

Hausarztpraxis J., m Abgeschlagenheit, geschwollene Beine
„Herr Doktor, seit ein paar Wochen bin ich ständig müde und meine Beine sind abends immer so dick. Mein Hausarzt hat gemeint, meine Nierenwerte seien nicht mehr so gut."
2 · Krankheitsbild
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Definition

Chronische Niereninsuffizienz (CKD = Chronic Kidney Disease) bezeichnet eine irreversible Einschränkung der Nierenfunktion über mindestens 3 Monate, definiert durch eine eGFR < 60 ml/min/1,73 m² und/oder Zeichen eines strukturellen Nierenschadens (z.B. Albuminurie ≥ 30 mg/g Kreatinin). Die Stadieneinteilung erfolgt nach KDIGO in G1–G5 (GFR) und A1–A3 (Albuminurie).

Pathophysiologie

Chronische Schädigung führt zu progressivem Verlust funktionsfähiger Nephrone. Kompensatorische Hyperfiltration der verbliebenen Nephrone beschleunigt deren Untergang. Die resultierende Fibrose, Glomerulosklerose und tubulointerstitielle Schädigung führen zu gestörter Elektrolyt- und Wasserregulation, verminderter Erythropoetin-Produktion und gestörtem Vitamin-D-Stoffwechsel.

Epidemiologie

Prävalenz Ca. 10% der Erwachsenen in Deutschland (bis 27,9% in Hausarztpraxen)
Typisches Alter > 65 Jahre (24–50% in dieser Altersgruppe)
Geschlecht m = w (leicht höhere Prävalenz bei Frauen)
Häufigste Ursachen Diabetes mellitus (35–40%), arterielle Hypertonie (25–30%)

Risikofaktoren

Nicht modifizierbar:
  • Höheres Alter
  • Positive Familienanamnese
  • Genetische Prädisposition (z.B. APOL1)
Modifizierbar:
  • Diabetes mellitus
  • Arterielle Hypertonie
  • Adipositas, Rauchen
  • Nephrotoxische Medikamente (NSAR, Kontrastmittel)

Stadieneinteilung nach KDIGO 2024

Stadium eGFR (ml/min/1,73 m²) Beschreibung
G1 ≥ 90 Normal oder hoch (mit Nierenschaden)
G2 60–89 Leicht eingeschränkt
G3a 45–59 Leicht bis mäßig eingeschränkt
G3b 30–44 Mäßig bis schwer eingeschränkt
G4 15–29 Schwer eingeschränkt
G5 < 15 Nierenversagen (Dialysepflicht)
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3 · Anamnese
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Gezielte Fragen

Bereich Frage Warum wichtig
Symptome Haben Sie Müdigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit oder Juckreiz bemerkt? Urämiesymptome bei fortgeschrittener CKD
Urin Haben Sie Veränderungen beim Wasserlassen bemerkt? Schäumt der Urin? Polyurie, Nykturie, schäumender Urin bei Proteinurie
Ödeme Schwellen Ihre Beine an, besonders abends? Flüssigkeitsretention, nephrotisches Syndrom
Vorerkrankungen Leiden Sie an Diabetes, Bluthochdruck oder Nierensteinen? Häufigste Ursachen der CKD
Medikamente Nehmen Sie regelmäßig Schmerzmittel wie Ibuprofen oder Diclofenac? NSAR nephrotoxisch, Dosisanpassung nötig
Familie Gibt es Nierenerkrankungen oder Dialyse in Ihrer Familie? Genetische Prädisposition, z.B. polyzystische Nephropathie

Beispieldialog

Arzt:

Guten Tag, ich bin . Was führt Sie zu uns?

Patient:

Mein Hausarzt hat gesagt, meine Nierenwerte sind schlecht geworden. Ich fühle mich auch seit Wochen so schlapp und müde.

Arzt:

Verstehe. Haben Sie auch Veränderungen beim Wasserlassen bemerkt? Müssen Sie nachts öfter auf die Toilette?

Patient:

Ja, tatsächlich, ich muss jetzt zwei- bis dreimal pro Nacht raus. Und meine Beine sind abends immer so geschwollen.

Arzt:

Leiden Sie an Diabetes oder Bluthochdruck?

Patient:

Ja, ich habe seit 15 Jahren Diabetes Typ 2 und seit 10 Jahren Bluthochdruck. Ich nehme Metformin und einen Blutdrucksenker.

Arzt:

Nehmen Sie auch Schmerzmittel, zum Beispiel Ibuprofen oder Diclofenac?

Patient:

Ja, wegen meiner Kniearthrose nehme ich oft Ibuprofen, manchmal mehrere Tabletten am Tag.

Prüfungsfokus

  • Diabetes und Hypertonie als häufigste Ursachen erfragen
  • Nephrotoxische Medikamente (NSAR!) gezielt abfragen
  • Urämiesymptome erkennen: Müdigkeit, Übelkeit, Pruritus, Foetor uraemicus
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4 · Befund
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Körperliche Untersuchung

Methode Erwarteter Befund
Inspektion Blässe (renale Anämie), Kratzspuren (Pruritus), periphere Ödeme
Palpation Prätibiale Ödeme (eindellbar), ggf. Nierenlager klopfschmerzhaft bei Begleiterkrankungen
Auskultation Strömungsgeräusch über Nierenarterien (bei Nierenarterienstenose), feuchte RGs (Überwässerung)
Blutdruckmessung Arterielle Hypertonie häufig (> 80% der CKD-Patienten)

Labor

Parameter Veränderung Bedeutung
Kreatinin ↑ Retentionsparameter (cave: abhängig von Muskelmasse)
eGFR (CKD-EPI) ↓ Stadieneinteilung, Therapieentscheidungen
Cystatin C ↑ Muskelmasseunabhängiger Marker (bei Diskordanz empfohlen)
Harnstoff ↑ Korreliert mit Urämiesymptomen
Kalium ↑ Hyperkaliämierisiko, Therapieentscheidung für MRA
Phosphat ↑ Renale Osteopathie, sekundärer Hyperparathyreoidismus
Calcium ↓ Vitamin-D-Mangel, sekundärer HPT
Hämoglobin ↓ Renale Anämie (Erythropoetin-Mangel)
Albumin-Kreatinin-Quotient (ACR) ↑ A1: <30, A2: 30–300, A3: >300 mg/g

Bildgebung

Methode Typischer Befund Wann einsetzen
Sonographie Nieren Schrumpfnieren (<9 cm), verschmälerte Parenchymbreite, erhöhte Echogenität Basisdiagnostik bei jeder CKD
Duplexsonographie Erhöhter Resistance-Index (>0,7), Nierenarterienstenose V.a. renovaskuläre Hypertonie
CT/MRT Strukturelle Veränderungen, Zysten Spezielle Fragestellungen (cave: Kontrastmittel!)

Goldstandard

eGFR (CKD-EPI-Formel) + Albumin-Kreatinin-Quotient (ACR) im Spontanurin – bestätigt über ≥3 Monate

KDIGO 2024 empfiehlt bei Diskordanz zwischen eGFRcr und eGFRcys die kombinierte Formel (eGFRcr-cys).

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5 · Therapie
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 8 Min

Allgemeinmaßnahmen

  • Blutdruckziel: Systolisch <120 mmHg (falls toleriert) laut KDIGO 2024
  • Salzrestriktion: <5 g NaCl/Tag (<2 g Natrium)
  • Proteinzufuhr: 0,8 g/kg KG/Tag bei Stadium G3–G5
  • Nikotinkarenz, Gewichtsnormalisierung
  • Nephrotoxine meiden: NSAR, bestimmte Antibiotika, iodhaltiges Kontrastmittel

Medikamentöse Therapie (leitliniengerecht nach KDIGO 2024)

Substanzklasse Indikation Empfehlungsgrad
ACE-Hemmer / ARB CKD mit Albuminurie (A2–A3), Hypertonie, Diabetes 1B (Fortsetzung auch bei eGFR <30)
SGLT2-Hemmer T2DM + CKD mit eGFR ≥20 ml/min; auch ohne DM bei Proteinurie 1A (höchste Evidenz)
Finerenon (ns-MRA) T2DM + CKD, eGFR >25, ACR >30, normales Kalium 2A
GLP-1-Rezeptoragonisten T2DM + CKD, unzureichende Kontrolle unter Metformin + SGLT2i 1B
Statine Kardiovaskuläre Risikoreduktion bei CKD Empfohlen

Management von Komplikationen

Komplikation Therapie
Renale Anämie Erythropoetin-stimulierende Agenzien (ESA), Eisensubstitution
Sekundärer HPT Phosphatbinder, Vitamin D, ggf. Calcimimetika
Metabolische Azidose Natriumbicarbonat bei Bicarbonat <18 mmol/l
Hyperkaliämie Kaliumarme Diät, Kaliumbinder (Patiromer, SZC)

Nierenersatztherapie

  • Indikation: Stadium G5, therapierefraktäre Urämie, Überwässerung, Hyperkaliämie
  • Optionen: Hämodialyse, Peritonealdialyse, Nierentransplantation
  • Vorbereitung: Ab eGFR <30 ml/min Aufklärung über Optionen, Shuntanlage planen

Sick-Day-Rules

Bei akuter Erkrankung (Fieber, Erbrechen, Durchfall): ACE-Hemmer, ARB, SGLT2-Hemmer, MRA, Diuretika, Metformin pausieren bis zur Erholung.

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6 · Arztbrief
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Sehr geehrte Kollegin, sehr geehrter Kollege,

wir berichten über unseren gemeinsamen Patienten , Jahre, der sich wegen zunehmender Abgeschlagenheit und Beinödemen in unserer nephrologischen Sprechstunde vorstellte.

Anamnese:
Der Patient berichtete, er leide seit mehreren Wochen unter zunehmender Müdigkeit und Leistungsminderung. Zudem habe er abendliche Beinschwellungen bemerkt. Anamnestisch seien ein Diabetes mellitus Typ 2 seit 15 Jahren sowie eine arterielle Hypertonie seit 10 Jahren bekannt. Der Patient gab an, regelmäßig Ibuprofen wegen einer Gonarthrose einzunehmen.

Befund:
Bei der körperlichen Untersuchung zeigten sich beidseits prätibiale Ödeme. Der Blutdruck betrage 158/92 mmHg. Laborchemisch finde sich ein Kreatinin von 2,1 mg/dl, entsprechend einer eGFR von 32 ml/min/1,73 m² (CKD-EPI). Der Albumin-Kreatinin-Quotient im Spontanurin sei mit 420 mg/g deutlich erhöht. Sonographisch stellten sich beidseits verkleinerte Nieren mit verschmälertem Parenchym dar.

Diagnose:
Chronische Niereninsuffizienz Stadium G3b A3 (KDIGO), am ehesten diabetisch-hypertensiver Genese.

Therapie und Procedere:
Wir empfahlen die Einleitung einer leitliniengerechten nephroprotektiven Therapie mit einem SGLT2-Hemmer sowie die Fortführung der ACE-Hemmer-Therapie. NSAR sollten strikt gemieden werden. Eine diätetische Beratung bezüglich Salz- und Eiweißrestriktion werde veranlasst. Wir bäten um regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion und Elektrolyte.

Mit freundlichen kollegialen Grüßen

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7 · Übergabe (SBAR)
Prüfungsrelevanz: Mittel ⏱ 3 Min
S – Situation:

, Jahre, nephrologische Ambulanz, bekannte CKD Stadium G3b A3.

B – Background:

Diabetes mellitus Typ 2 seit 15 Jahren, arterielle Hypertonie seit 10 Jahren, chronischer NSAR-Gebrauch. Aktuell eGFR 32 ml/min, ACR 420 mg/g.

A – Assessment:

Fortgeschrittene diabetisch-hypertensive Nephropathie mit signifikanter Proteinurie. Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. NSAR-induzierte Progression nicht auszuschließen.

R – Recommendation:

NSAR absetzen, SGLT2-Hemmer einleiten, ACE-Hemmer fortführen, Blutdruckoptimierung <130/80 mmHg. Kalium- und Kreatinin-Kontrolle in 2 Wochen. Bei weiterem Progress: Dialysevorbereitung diskutieren.

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8 · Differentialdiagnosen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min
Differentialdiagnose Typischer Unterschied Ausschlusstest
Akutes Nierenversagen (AKI) Akuter Beginn, oft reversibel, normale Nierengröße Anamnese (<3 Monate), Sonographie (normale Größe), Vorbefunde
Glomerulonephritis Aktives Sediment (Erythrozytenzylinder), nephritisches/nephrotisches Syndrom Urinsediment, Autoantikörper (ANA, ANCA, Anti-GBM), ggf. Nierenbiopsie
Nierenarterienstenose Therapieresistente Hypertonie, einseitig kleine Niere, Strömungsgeräusch Duplexsonographie, MR-Angiographie
Obstruktive Uropathie Harnstau, Hydronephrose, postrenale Ursache Sonographie (Harnstau), Restharn
Polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) Vergrößerte Nieren mit multiplen Zysten, Familienanamnese Sonographie, ggf. Genetik
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⚠️ 9 · Komplikationen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min

Akute Komplikationen

  • Hyperkaliämie → Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern
  • Lungenödem → Akute Dyspnoe, Notfalldialyse erforderlich
  • Urämische Perikarditis → Perikarderguss, Dialyseindikation
  • Akut-auf-chronisches Nierenversagen → Dekompensation bei Infekt, Dehydratation, NSAR

Chronische Komplikationen

  • Kardiovaskuläre Erkrankungen → Haupttodesursache bei CKD (KHK, Herzinsuffizienz, Schlaganfall)
  • Renale Anämie → Erythropoetin-Mangel, Eisenmangel
  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus → Renale Osteopathie, Gefäßverkalkung
  • Metabolische Azidose → Muskelabbau, Knochenverlust
  • Urämische Polyneuropathie → Restless Legs, Parästhesien
  • Urämische Enzephalopathie → Konzentrationsstörungen, Asterixis
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10 · Red Flags
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min
Warnzeichen Bedeutet Sofortmaßnahme
Kalium > 6,5 mmol/l Lebensbedrohliche Hyperkaliämie EKG, Calcium i.v., Insulin/Glucose, ggf. Notfalldialyse
Lungenödem bei Anurie Akute Volumenüberlastung Sauerstoff, Diuretika, Notfalldialyse
Perikardreiben Urämische Perikarditis Dialyseeinleitung, keine NSAR!
Kreatinin-Anstieg > 0,5 mg/dl in 48h Akutes Nierenversagen auf CKD Ursachensuche, Nephrotoxine absetzen, Volumenstatus prüfen
GFR-Abfall > 5 ml/min/Jahr Rasche Progression Nephrologische Vorstellung, Therapieoptimierung
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11 · Quiz
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 10 Min

Wichtigste Punkte

  1. CKD-Definition: eGFR <60 ml/min/1,73 m² oder Nierenschaden über ≥3 Monate
  2. Häufigste Ursachen: Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie
  3. Säulen der Therapie: RAS-Blocker, SGLT2-Hemmer, Blutdruckkontrolle, NSAR-Karenz
Frage 1 (Diagnostik): Welcher Parameter ist laut KDIGO 2024 der Goldstandard zur Beurteilung der Nierenfunktion?
A) Serum-Kreatinin allein
B) 24-Stunden-Sammelurin für Kreatinin-Clearance
C) eGFR nach CKD-EPI-Formel
D) Serum-Harnstoff
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Die eGFR nach CKD-EPI ist der Standardparameter. Kreatinin allein ist muskelmasseabhängig und kann die Nierenfunktion über- oder unterschätzen. Bei Diskordanz empfiehlt KDIGO 2024 die kombinierte Formel mit Cystatin C (eGFRcr-cys).
Frage 2 (Diagnostik): Ein Patient hat eine eGFR von 38 ml/min/1,73 m² und einen Albumin-Kreatinin-Quotienten von 450 mg/g. Welches CKD-Stadium liegt vor?
A) G3a A2
B) G3b A3
C) G4 A2
D) G3b A2
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
eGFR 30–44 = Stadium G3b. ACR >300 mg/g = Stadium A3. Somit G3b A3 – ein Hochrisikostadium mit dringendem Handlungsbedarf.
Frage 3 (Therapie): Welche Medikamentenklasse hat laut KDIGO 2024 die höchste Evidenz (1A) für die nephroprotektive Therapie bei Typ-2-Diabetes mit CKD?
A) ACE-Hemmer
B) SGLT2-Hemmer
C) Thiaziddiuretika
D) Calciumantagonisten
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
SGLT2-Hemmer haben eine 1A-Empfehlung bei T2DM + CKD mit eGFR ≥20 ml/min. Sie reduzieren CKD-Progression und kardiovaskuläre Ereignisse signifikant (DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY).
Frage 4 (Therapie): Bei welcher eGFR sollte ein SGLT2-Hemmer laut KDIGO 2024 nicht mehr neu begonnen werden?
A) < 60 ml/min/1,73 m²
B) < 45 ml/min/1,73 m²
C) < 30 ml/min/1,73 m²
D) < 20 ml/min/1,73 m²
✅ Antwort anzeigen
Richtig: D
SGLT2-Hemmer können bei eGFR ≥20 ml/min begonnen werden. Bereits laufende Therapie kann auch unter 20 ml/min fortgesetzt werden, bis Dialyse erforderlich wird.
Frage 5 (Notfall/Red Flags): Ein CKD-Patient präsentiert sich mit Kalium 7,2 mmol/l und typischen EKG-Veränderungen. Was ist die erste Maßnahme?
A) Polystyrolsulfonat oral
B) Schleifendiuretikum i.v.
C) Calciumgluconat i.v.
D) Insulin/Glucose-Infusion
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Calciumgluconat i.v. stabilisiert sofort die Myokardmembran und schützt vor Arrhythmien. Es senkt nicht das Kalium, kauft aber Zeit. Danach folgen Insulin/Glucose, Schleifendiuretika und ggf. Dialyse.
Frage 6 (Notfall/Red Flags): Welches Medikament muss bei einem CKD-Patienten mit akutem Infekt und Erbrechen pausiert werden („Sick-Day-Rules")?
A) Statin
B) Betablocker
C) Metformin und SGLT2-Hemmer
D) Protonenpumpeninhibitor
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Bei akuter Erkrankung mit Dehydratationsgefahr sollten Metformin, SGLT2-Hemmer, ACE-Hemmer/ARB, MRA und Diuretika pausiert werden, um AKI und Laktatazidose/Ketoazidose zu vermeiden.
Frage 7 (Differentialdiagnosen): Welcher Befund spricht am ehesten für eine Glomerulonephritis als Ursache der Niereninsuffizienz?
A) Sonographisch Schrumpfnieren
B) Erythrozytenzylinder im Urinsediment
C) Diabetes mellitus in der Anamnese
D) Beidseitige Hydronephrose
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Erythrozytenzylinder sind pathognomonisch für eine glomeruläre Erkrankung. Sie entstehen bei glomerulärer Hämaturie und weisen auf eine Glomerulonephritis hin. Weitere Diagnostik: Autoantikörper, ggf. Nierenbiopsie.
Frage 8 (Differentialdiagnosen): Ein 65-jähriger Patient mit therapieresistenter Hypertonie zeigt eine einseitig verkleinerte Niere. Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten?
A) Diabetische Nephropathie
B) Nierenarterienstenose
C) Chronische Pyelonephritis
D) ADPKD
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Therapieresistente Hypertonie + einseitig kleine Niere = klassische Konstellation für Nierenarterienstenose. Diagnostik: Duplexsonographie der Nierenarterien, MR-Angiographie. Diabetische Nephropathie betrifft beide Nieren symmetrisch.
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12 · Fachbegriffe
Prüfungsrelevanz: Mittel ⏱ 3 Min
Fachbegriff Erklärung für Patienten
Chronische Niereninsuffizienz "Ihre Nieren arbeiten schon länger nicht mehr so gut wie früher."
eGFR "Ein Wert, der zeigt, wie viel Prozent Ihrer Nierenfunktion noch vorhanden ist."
Albuminurie "Es gelangt zu viel Eiweiß in Ihren Urin – ein Zeichen für Nierenschaden."
Dialyse "Eine Blutwäsche, die die Arbeit der Nieren übernimmt."
Nephroprotektiv "Medikamente, die Ihre Nieren schützen und den Abbau verlangsamen."
Hyperkaliämie "Zu viel Kalium im Blut – kann gefährlich für Ihr Herz sein."
Urämie "Vergiftung durch Stoffe, die die Nieren nicht mehr ausscheiden können."

Zusammenfassung

Die chronische Niereninsuffizienz ist eine progrediente Erkrankung mit hoher kardiovaskulärer Morbidität. Diabetes und Hypertonie sind die häufigsten Ursachen. Frühzeitige Diagnose (eGFR + ACR) und konsequente Therapie mit RAS-Blockern und SGLT2-Hemmern können die Progression verlangsamen. Bei fortgeschrittener CKD ist die rechtzeitige Vorbereitung auf Nierenersatztherapie essenziell.

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
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