Diabetisches Koma – FSP-Fall Stand: 07.06.2026

Diabetisches Koma – FSP-Fall

Endokrinologie Konservativ Notfall Prüfungsrelevant 📍 Baden-Württemberg, Bayern, Berlin +13

FSP-Fall zum diabetischen Koma: Diabetische Ketoazidose (DKA) und hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS) – Notfalldiagnostik mit BGA, Ketonkörpern und leitliniengerechte Therapie mit Volumen, Kalium, Insulin.

0 · Auf einen Blick

  • ✅ Leitsymptom: Bewusstseinsstörung + Hyperglykämie (>250 mg/dl) ± Kussmaul-Atmung
  • ✅ Diagnostischer Standard: BZ, BGA, Ketonkörper, Serumosmolalität
  • ✅ Erste Maßnahme: Volumensubstitution mit NaCl 0,9% (1000 ml/h initial)
  • ✅ Wichtigste Kontraindikation: Kaliumgabe vor Insulingabe bei Hypokaliämie (<3,3 mmol/l)
  • ✅ Prognose: DKA-Letalität <1%, HHS-Letalität 5-10%

1 · Leitfall

Notaufnahme J., m Bewusstlosigkeit, Übelkeit
"Mein Sohn hat mich im Bett gefunden, ich konnte kaum antworten. Seit drei Tagen habe ich Durst ohne Ende, muss ständig auf Toilette und mir ist schlecht."
2 · Krankheitsbild
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Definition

Das diabetische Koma ist eine akute, lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung bei Diabetes mellitus. Es umfasst zwei Hauptformen: die diabetische Ketoazidose (DKA) bei absolutem Insulinmangel (v.a. Typ-1-Diabetes) und das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (HHS) bei relativem Insulinmangel (v.a. Typ-2-Diabetes).

Pathophysiologie

DKA: Absoluter Insulinmangel → gesteigerte Lipolyse → Ketonkörperbildung (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat) → metabolische Azidose. Gleichzeitig Hyperglykämie mit osmotischer Diurese.

HHS: Relativer Insulinmangel → ausreichend Insulin zur Hemmung der Lipolyse, aber unzureichend für Glucoseaufnahme → extreme Hyperglykämie (>600 mg/dl) → Hyperosmolalität → Dehydratation.

Epidemiologie

Inzidenz 3-5 Fälle pro 1.000 Diabetiker/Jahr
DKA: Typisches Alter 18-44 Jahre (61,7%), v.a. Typ-1-Diabetes
HHS: Typisches Alter 45-64 Jahre (47,5%), v.a. Typ-2-Diabetes
Erstmanifestation DKA in 25% als Erstmanifestation Typ-1-DM

Risikofaktoren

Nicht modifizierbar:
  • Typ-1-Diabetes (für DKA)
  • Höheres Alter (für HHS)
  • Diabetesdauer
Modifizierbar:
  • Insulintherapie-Fehler / Non-Compliance
  • Akute Infekte (Trigger Nr. 1)
  • SGLT2-Inhibitoren (euglykäme DKA!)
  • Kortikosteroide, Thiazide
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3 · Anamnese
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Gezielte Fragen

Bereich Frage Warum wichtig
Aktuell Seit wann haben Sie vermehrten Durst und häufiges Wasserlassen? Polyurie/Polydipsie = klassische Frühsymptome
Übelkeit Haben Sie Übelkeit, Erbrechen oder Bauchschmerzen? Abdominelle Beschwerden häufig bei DKA
Vorerkrankungen Ist bei Ihnen ein Diabetes bekannt? Welcher Typ? Unterscheidung DKA vs. HHS
Medikamente Haben Sie Ihre Insulinspritzen regelmäßig genommen? Insulinfehler häufigster Auslöser
Infekt Hatten Sie in letzter Zeit einen Infekt? Fieber, Husten? Infekte als Trigger identifizieren
Atmung Fällt Ihnen das Atmen schwer? Atmen Sie tiefer als gewöhnlich? Kussmaul-Atmung bei Azidose

Beispieldialog

Arzt:

Guten Tag, ich bin . Ihr Sohn hat Sie heute bewusstlos gefunden. Können Sie mir erzählen, wie es Ihnen in den letzten Tagen ging?

Patient:

Seit drei Tagen geht es mir nicht gut. Ich habe ständig Durst und muss alle halbe Stunde auf die Toilette. Auch nachts.

Arzt:

Haben Sie auch Übelkeit oder Bauchschmerzen?

Patient:

Ja, mir ist übel und ich habe gestern mehrfach erbrochen. Der Bauch tut auch weh.

Arzt:

Ist bei Ihnen ein Diabetes bekannt? Nehmen Sie Insulin?

Patient:

Ja, ich habe Typ-1-Diabetes seit ich 20 bin. Aber ich muss zugeben, ich habe letzte Woche mein Insulin vergessen einzukaufen.

Prüfungsfokus

  • Klassische Trias: Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust
  • Auslöser identifizieren: Insulinfehler, Infekt, neue Medikamente
  • Bei Bewusstlosigkeit: Fremdanamnese nutzen!
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4 · Befund
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Körperliche Untersuchung

Methode Erwarteter Befund
Inspektion Trockene Haut und Schleimhäute, eingesunkene Augen, stehende Hautfalten (Dehydratation)
Atmung Kussmaul-Atmung (tief, regelmäßig) bei DKA; Azetongeruch (Obstgeruch)
Vitalzeichen Tachykardie, Hypotonie (Volumenmangel), Tachypnoe
Abdomen Diffuse Abdominalschmerzen (Pseudoperitonitis diabetica)
Neurologie Bewusstseinsstörung (Somnolenz bis Koma), GCS↓

Labor

Parameter DKA HHS
Blutzucker >250 mg/dl (13,9 mmol/l) >600 mg/dl (33 mmol/l)
pH (BGA) <7,3 (Azidose) >7,3 (keine Azidose)
Bikarbonat <18 mmol/l >18 mmol/l
Ketonkörper ↑↑ (β-Hydroxybutyrat >3 mmol/l) Normal oder leicht ↑
Serumosmolalität Variabel >320 mosm/kg
Anionenlücke >12 mEq/l (erhöht) Normal
Kalium Initial oft ↑ (Azidose), Gesamtkörper-K+ ↓ Variabel

Weitere Diagnostik

Untersuchung Befund/Indikation
EKG Kaliumbedingte Veränderungen (T-Wellen, QT-Zeit)
Röntgen-Thorax Infektfokus ausschließen (Pneumonie als Trigger)
Urinstatus Ketonurie, ggf. Harnwegsinfekt als Auslöser

Goldstandard

BGA + Blutzucker + Ketonkörper (Blut/Urin) – Schnelle Differenzierung DKA vs. HHS

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5 · Therapie
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 8 Min

Akutmaßnahmen (ABCDE)

  1. Monitoring: EKG, RR, SpO2, Bewusstsein (GCS)
  2. Zugang: 2 großlumige i.v.-Zugänge, ZVK erwägen
  3. Volumenersatz: NaCl 0,9% – 1000 ml in der 1. Stunde
  4. Labor: BGA, BZ, Elektrolyte stündlich kontrollieren

Therapie bei DKA

Maßnahme Durchführung Cave
1. Volumenersatz NaCl 0,9%: 1000 ml/h (1. Std.), dann 500 ml/h Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz
2. Kaliumsubstitution K+ <5,3 mmol/l: 20-40 mmol KCl/l Infusion ERST Kalium, DANN Insulin bei K+ <3,3!
3. Insulintherapie 0,1 IE/kgKG/h i.v. (Perfusor) BZ-Senkung max. 50-75 mg/dl/h
4. Glucose-Infusion Bei BZ <250 mg/dl: G5% oder G10% zusetzen Insulin weiter bis Ketoazidose aufgelöst!

Therapie bei HHS

Maßnahme Durchführung Besonderheit
1. Volumenersatz Aggressiver als bei DKA (bis 10 l Defizit) Volumen senkt BZ oft bereits deutlich
2. Insulin 0,05 IE/kgKG/h – erst nach 1-2 h Volumen Niedrigere Dosis als bei DKA
3. Na-Korrektur Langsam! Max. 10 mmol/l pro 24 h Osmotische Demyelinisierung vermeiden

Therapieziele

  • BZ-Senkung: 50-75 mg/dl/h (nicht schneller!)
  • DKA: Insulin weiter bis pH >7,3, HCO3 >18 mmol/l, Anionenlücke normal
  • HHS: BZ <300 mg/dl, Osmolalität <315 mosm/kg

Therapie der 1. Wahl

Volumensubstitution → Kaliumausgleich → Insulinperfusor

Merke: „Erst Volumen und Kalium, dann Insulin!"

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6 · Arztbrief
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 8 Min

Muster-Krankenhaus
Abteilung für Innere Medizin / Endokrinologie
Musterstraße 1, 12345 Musterstadt

Entlassungsbrief

Patient: , geb. 15.03.1981, Jahre
Aufnahme: 02.01.2026
Entlassung: 06.01.2026

Diagnosen

  1. Diabetische Ketoazidose bei Diabetes mellitus Typ 1 (ICD: E10.11)
  2. Dehydratation (ICD: E86.0)
  3. Hypokaliämie (ICD: E87.6)

Anamnese

Der -jährige Patient sei von seinem Sohn bewusstlos im Bett aufgefunden worden. Er habe angegeben, seit etwa drei Tagen an vermehrtem Durst, häufigem Wasserlassen sowie Übelkeit und Erbrechen gelitten zu haben. Der Patient leide seit dem 20. Lebensjahr an einem Diabetes mellitus Typ 1. Er habe eingeräumt, in der Vorwoche seine Insulintherapie nicht regelmäßig durchgeführt zu haben.

Befund bei Aufnahme

RR 95/60 mmHg, HF 112/min, AF 28/min (Kussmaul-Atmung), SpO2 98% bei Raumluft, Temperatur 37,2°C, GCS 12. Patient somnolent, aber erweckbar. Haut und Schleimhäute trocken, stehende Hautfalten. Abdomen weich, diffus druckdolent. Azetongeruch der Atemluft.

Diagnostik

  • Labor: BZ 485 mg/dl, pH 7,18, HCO3 10 mmol/l, β-Hydroxybutyrat 5,2 mmol/l, K+ 5,8 mmol/l, Na+ 131 mmol/l, Kreatinin 1,8 mg/dl, Anionenlücke 22 mEq/l
  • Urin: Ketonurie +++, Glucosurie +++
  • EKG: Sinustachykardie, keine relevanten Erregungsrückbildungsstörungen

Therapie und Verlauf

Es wurde eine intensivmedizinische Überwachung eingeleitet. Die Behandlung erfolgte leitliniengerecht mit aggressiver Volumensubstitution (NaCl 0,9%), Kaliumsubstitution sowie kontinuierlicher Insulininfusion (0,1 IE/kgKG/h). Die Ketoazidose war nach 18 Stunden vollständig rückläufig (pH 7,38, HCO3 22 mmol/l). Der Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Nach Stabilisierung wurde auf eine intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) umgestellt und eine Diabetesschulung durchgeführt.

Empfehlung

  • Medikation: Insulin glargin 22 IE zur Nacht, Insulin lispro nach BE zu den Mahlzeiten
  • Kontrolle: Diabetologische Anbindung in 2 Wochen, HbA1c-Kontrolle in 3 Monaten
  • Schulung: Ketoacidose-Prävention, Sick-Day-Rules besprochen

Mit freundlichen kollegialen Grüßen


Assistenzarzt

Konjunktiv I beachten!

  • sei, habe angegeben, leide, habe
  • Nur in der Anamnese (indirekte Rede)
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🩺️ 7 · Übergabe
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

SBAR-Schema

S
Situation:

Ich übergebe Ihnen , Jahre, mit diabetischer Ketoazidose bei bekanntem Diabetes mellitus Typ 1.

B
Background:

Bekannter Typ-1-Diabetes seit 25 Jahren. Insulintherapie in der letzten Woche nicht regelmäßig durchgeführt. Aufnahme über Notaufnahme nach häuslichem Kollaps mit Somnolenz.

A
Assessment:

Aktuell auf ITS. BZ jetzt 210 mg/dl, pH 7,32, K+ 4,2 mmol/l. Insulinperfusor läuft mit 4 IE/h. Volumendefizit weitgehend ausgeglichen. Patient wach und orientiert.

R
Recommendation:

Bitte stündliche BZ- und BGA-Kontrollen fortführen. Bei pH >7,3 und HCO3 >18 mmol/l Umstellung auf s.c.-Insulin möglich. Cave: K+ kann unter Insulintherapie schnell abfallen – engmaschig kontrollieren.

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8 · Differentialdiagnosen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min
DD Unterscheidungsmerkmal Ausschluss
Hypoglykämisches Koma BZ <50 mg/dl, Schwitzen, Tachykardie, Hunger Blutzucker-Schnelltest
Alkoholische Ketoazidose BZ normal oder niedrig, Alkoholanamnese, oft Mangelernährung Anamnese, Alkoholspiegel
Laktatazidose Erhöhtes Laktat >5 mmol/l, normale Ketone, oft Metformin-Einnahme Laktat, Ketonkörper
Urämisches Koma Kreatinin stark erhöht, Urämie-Zeichen, Foetor uraemicus Kreatinin, Harnstoff
Hepatisches Koma Ikterus, Foetor hepaticus, Asterixis, Lebererkrankung bekannt Leberwerte, Ammoniak
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⚠️ 9 · Komplikationen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min

Akute Komplikationen

  • Hirnödem → Gefürchtetste Komplikation, v.a. bei Kindern und zu schneller BZ-Senkung
  • Hypokaliämie → Unter Insulintherapie, Herzrhythmusstörungen möglich
  • Hypoglykämie → Bei zu aggressiver Insulintherapie
  • Herzrhythmusstörungen → Durch Elektrolytstörungen (K+, Mg2+)
  • Aspirationspneumonie → Bei Bewusstlosigkeit und Erbrechen
  • Thromboembolien → Durch Dehydratation und Hyperviskosität

Spätkomplikationen

  • Rezidivierende Ketoazidosen → Bei schlechter Compliance
  • Kognitive Einschränkungen → Nach schwerem Hirnödem
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10 · Red Flags
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min
Warnzeichen Bedeutet Sofortmaßnahme
Kopfschmerzen + Erbrechen unter Therapie Hirnödem! Mannitol 0,5-1 g/kg i.v., Oberkörperhochlagerung, ggf. Intubation
K+ <3,3 mmol/l Lebensbedrohliche Hypokaliämie Insulinpause! Erst K+-Substitution, dann Insulin
pH <7,0 Schwere Azidose, Herzstillstand droht Intensivstation, ggf. Bikarbonat bei pH <6,9
GCS-Verschlechterung unter Therapie Hirnödem oder andere Komplikation cCT, Therapieeskalation
Therapieresistente Azidose Zusätzliche Ursache (Sepsis, Laktatazidose) Fokussuche, Laktat bestimmen
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11 · Quiz
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 10 Min

Wichtigste Punkte

  1. DKA = Ketoazidose (pH<7,3) + Hyperglykämie + Ketone; HHS = extreme Hyperglykämie + Hyperosmolalität ohne Ketose
  2. Therapiereihenfolge: Volumen → Kalium → Insulin
  3. Cave: Hirnödem bei zu schneller BZ-Senkung, Hypokaliämie unter Insulintherapie
Frage 1 (Diagnostik): Welche Laborkonstellation ist typisch für eine diabetische Ketoazidose?
A) BZ 180 mg/dl, pH 7,42, HCO3 24 mmol/l
B) BZ 450 mg/dl, pH 7,15, HCO3 10 mmol/l, Ketonurie +++
C) BZ 650 mg/dl, pH 7,38, Osmolalität 340 mosm/kg, keine Ketone
D) BZ 55 mg/dl, pH 7,35, Laktat 8 mmol/l
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
DKA ist definiert durch Hyperglykämie (>250 mg/dl), Azidose (pH <7,3, HCO3 <18 mmol/l) und erhöhte Ketonkörper. Option C beschreibt ein HHS, Option D eine Laktatazidose mit Hypoglykämie.
Frage 2 (Diagnostik): Welcher klinische Befund ist pathognomonisch für eine diabetische Ketoazidose?
A) Ödeme der unteren Extremitäten
B) Kussmaul-Atmung mit Azetongeruch
C) Ikterus
D) Uhrglasnägel
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Die Kussmaul-Atmung (tiefe, regelmäßige Atmung) ist eine respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose. Der Azetongeruch (fruchtiger Obstgeruch) entsteht durch die Ketonkörper.
Frage 3 (Therapie): Was ist die korrekte Therapiereihenfolge bei diabetischer Ketoazidose?
A) Insulin → Volumen → Kalium
B) Bikarbonat → Insulin → Volumen
C) Volumen → Kalium → Insulin
D) Kalium → Bikarbonat → Volumen
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Die Reihenfolge ist entscheidend: Erst Volumenersatz (1000 ml NaCl 0,9% in der 1. Stunde), dann Kaliumsubstitution (wenn K+ <5,3 mmol/l), erst danach Insulintherapie. Bei K+ <3,3 mmol/l muss vor Insulingabe erst Kalium substituiert werden!
Frage 4 (Therapie): Wann sollte bei DKA die Insulininfusion nicht gestartet werden?
A) Bei einem BZ von 500 mg/dl
B) Bei einem Kalium von 3,0 mmol/l
C) Bei einem pH von 7,1
D) Bei Vorliegen einer Ketonurie
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Bei Kalium <3,3 mmol/l darf Insulin NICHT gegeben werden, da Insulin Kalium in die Zellen verschiebt und eine lebensbedrohliche Hypokaliämie auslösen kann. Erst Kaliumsubstitution, dann Insulin!
Frage 5 (Notfall/Red Flags): Ein Patient mit DKA entwickelt unter Therapie plötzlich Kopfschmerzen und Erbrechen, der GCS fällt von 15 auf 10. Was ist die wahrscheinlichste Komplikation?
A) Hypoglykämie
B) Hirnödem
C) Lungenembolie
D) Hyperkaliämie
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Hirnödem ist die gefürchtetste Komplikation der DKA-Therapie, besonders bei zu schneller BZ-Senkung. Warnzeichen: Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsverschlechterung. Sofortmaßnahme: Mannitol i.v.
Frage 6 (Notfall/Red Flags): Welche BZ-Senkungsrate sollte bei der DKA-Therapie angestrebt werden?
A) So schnell wie möglich (>150 mg/dl/h)
B) 50-75 mg/dl pro Stunde
C) 10-20 mg/dl pro Stunde
D) Der BZ sollte innerhalb von 30 Minuten normalisiert werden
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Die BZ-Senkung sollte 50-75 mg/dl pro Stunde nicht überschreiten. Eine zu schnelle Senkung erhöht das Risiko für ein Hirnödem erheblich, besonders bei Kindern.
Frage 7 (Differentialdiagnosen): Wodurch unterscheidet sich das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (HHS) am deutlichsten von der DKA?
A) Höherer Blutzucker und fehlende Ketoazidose
B) Niedrigerer Blutzucker und stärkere Azidose
C) Vorwiegend bei Typ-1-Diabetes
D) Immer mit Kussmaul-Atmung
✅ Antwort anzeigen
Richtig: A
HHS: BZ meist >600 mg/dl, Osmolalität >320 mosm/kg, pH >7,3, keine oder nur geringe Ketose. Es tritt v.a. bei Typ-2-Diabetes auf. Bei HHS ist noch genug Insulin vorhanden, um die Lipolyse zu hemmen, aber nicht genug für die Glucoseaufnahme.
Frage 8 (Differentialdiagnosen): Ein 60-jähriger Alkoholiker wird mit Azidose (pH 7,22), normalem BZ (95 mg/dl) und erhöhten Ketonkörpern eingeliefert. Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten?
A) Diabetische Ketoazidose
B) Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom
C) Alkoholische Ketoazidose
D) Laktatazidose durch Metformin
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Die alkoholische Ketoazidose zeigt Ketonämie und Azidose bei normalem oder niedrigem BZ. Sie entsteht durch Hungerzustand und Alkoholkonsum. DKA hätte einen erhöhten BZ, HHS keine Ketose.
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12 · Fachbegriffe
Prüfungsrelevanz: Mittel ⏱ 3 Min
Fachbegriff Erklärung für Patienten
Diabetische Ketoazidose (DKA) "Eine gefährliche Übersäuerung des Blutes durch zu wenig Insulin"
Hyperosmolares Syndrom (HHS) "Ein stark überhöhter Blutzucker mit Austrocknung"
Kussmaul-Atmung "Eine besonders tiefe Atmung, mit der der Körper die Übersäuerung auszugleichen versucht"
Ketonkörper "Abbauprodukte von Fett, die bei Insulinmangel vermehrt entstehen und das Blut sauer machen"
Polyurie / Polydipsie "Vermehrtes Wasserlassen und gesteigerter Durst durch den hohen Blutzucker"
Serumosmolalität "Ein Maß für die Konzentration gelöster Teilchen im Blut"

Zusammenfassung

Das diabetische Koma ist ein lebensbedrohlicher Notfall, der sofortige intensivmedizinische Therapie erfordert. Die Säulen der Behandlung sind Volumenersatz, Kaliumsubstitution und Insulintherapie – in dieser Reihenfolge. Wichtigste Komplikation ist das Hirnödem bei zu schneller BZ-Senkung.

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
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