Morbus Addison – FSP-Fall Stand: 06.06.2026

Morbus Addison – FSP-Fall

Endokrinologie Konservativ Notfall Prüfungsrelevant 📍 Baden-Württemberg, Bayern, Berlin +13

FSP-Fall zum Morbus Addison: Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz mit Hyperpigmentierung, Hypotonie und Adynamie. ACTH-Stimulationstest, Hydrocortison-Substitution und Addison-Krise.

0 · Auf einen Blick

  • ✅ Leitsymptom: Hyperpigmentierung, Hypotonie, Müdigkeit, Gewichtsverlust
  • ✅ Diagnostischer Standard: ACTH-Stimulationstest (Cortisol-Anstieg <500 nmol/l)
  • ✅ Erste Maßnahme: Bei Addison-Krise: 100 mg Hydrocortison i.v. sofort
  • ✅ Wichtigste Kontraindikation: Abruptes Absetzen der Glukokortikoidtherapie
  • ✅ Prognose: Unter adäquater Substitution normale Lebenserwartung

1 · Leitfall

Notaufnahme 38 J., w Schwäche, Schwindel, Übelkeit
"Seit Wochen fühle ich mich total schlapp und müde. Heute Morgen wurde mir so schwindelig, dass ich fast umgekippt bin. Mein Mann sagt, ich sei in letzter Zeit viel brauner geworden, obwohl ich gar nicht in der Sonne war."
2 · Krankheitsbild
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Definition

Der Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz) ist eine chronische Unterfunktion der Nebennierenrinde mit Mangel an Glukokortikoiden (Cortisol), Mineralokortikoiden (Aldosteron) und adrenalen Androgenen. Die Erkrankung manifestiert sich erst bei Zerstörung von mehr als 90% des NNR-Gewebes.

Pathophysiologie

Bei der häufigsten Form (Autoimmunadrenalitis) werden Antikörper gegen die 21-Hydroxylase gebildet, die zur Zerstörung der Nebennierenrinde führen. Der Cortisolmangel führt über fehlende negative Rückkopplung zur vermehrten ACTH-Ausschüttung. ACTH entsteht aus Proopiomelanocortin (POMC), wobei gleichzeitig MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) freigesetzt wird – dies erklärt die charakteristische Hyperpigmentierung ("Bronzekrankheit").

Epidemiologie

Inzidenz 4-5 pro 1 Million/Jahr
Prävalenz 93-140 pro 1 Million
Typisches Alter 30-50 Jahre (Manifestationsgipfel)
Geschlecht w > m (autoimmune Form)

Ätiologie

Häufig (>70%):
  • Autoimmunadrenalitis (21-OH-AK)
  • Polyglanduläres Autoimmunsyndrom (APS Typ 1/2)
Selten:
  • Tuberkulose (historisch häufigste Ursache)
  • Metastasen, Lymphome
  • Adrenoleukodystrophie
  • Waterhouse-Friderichsen-Syndrom
  • Medikamentös (Ketoconazol, Etomidat)
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3 · Anamnese
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Gezielte Fragen

Bereich Frage Warum wichtig
Leistung Fühlen Sie sich in letzter Zeit ungewöhnlich müde oder schwach? Leitsymptom bei >95% der Patienten
Haut Ist Ihnen eine Veränderung Ihrer Hautfarbe aufgefallen? Hyperpigmentierung pathognomonisch für primäre NNR-Insuffizienz
Kreislauf Haben Sie Schwindel beim Aufstehen oder niedrigen Blutdruck? Orthostatische Hypotonie durch Aldosteronmangel
GI-Trakt Leiden Sie unter Übelkeit, Erbrechen oder Bauchschmerzen? Cave: Pseudoperitonitis bei Addison-Krise
Gewicht Haben Sie ungewollt Gewicht verloren? Häufiges Begleitsymptom
Salzhunger Haben Sie vermehrten Appetit auf salzige Speisen? Kompensation des Natriumverlustes
Vorerkrankungen Leiden Sie an Schilddrüsen- oder anderen Autoimmunerkrankungen? Assoziation mit Hashimoto, DM Typ 1 (APS)
Medikamente Nehmen Sie Cortison oder haben Sie es kürzlich abgesetzt? Sekundäre NNR-Insuffizienz durch Suppression

Beispieldialog

Arzt:

Guten Tag, ich bin Dr. Lina Haddad. Was führt Sie zu uns?

Patientin:

Mir ist heute Morgen so schwindelig geworden, dass ich fast umgefallen wäre. Und ich fühle mich seit Wochen total erschöpft.

Arzt:

Haben Sie sonst noch Beschwerden bemerkt? Zum Beispiel Übelkeit oder Veränderungen an der Haut?

Patientin:

Ja, mir ist oft übel und ich habe 5 Kilo abgenommen, ohne es zu wollen. Mein Mann hat gesagt, ich sei viel brauner geworden – auch an Stellen, wo keine Sonne hinkommt.

Arzt:

Haben Sie vielleicht Lust auf besonders salzige Speisen?

Patientin:

Ja, stimmt! Ich esse in letzter Zeit viel mehr Salziges als früher.

Arzt:

Leiden Sie an einer Schilddrüsenerkrankung oder Diabetes?

Patientin:

Ich habe eine Schilddrüsenunterfunktion und nehme L-Thyroxin.

Prüfungsfokus

  • Trias: Hyperpigmentierung + Hypotonie + Adynamie
  • Salzhunger als wichtiges anamnestisches Zeichen
  • Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen erfragen
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4 · Befund
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Körperliche Untersuchung

Methode Erwarteter Befund
Inspektion Haut Hyperpigmentierung (Handlinien, Narben, Brustwarzen, Genitalien, Mundschleimhaut)
Vitalzeichen Hypotonie (RR ↓), Tachykardie, orthostatische Dysregulation
Allgemeinzustand Reduzierter AZ, Exsikkose, Gewichtsverlust
Abdomen Evtl. diffuser Druckschmerz (Cave: Pseudoperitonitis bei Krise)
Schellong-Test RR-Abfall >20 mmHg systolisch beim Aufstehen

Labor

Parameter Veränderung Bedeutung
Cortisol (basal, 8 Uhr) ↓ (<5 µg/dl bzw. <138 nmol/l) Hinweis auf NNR-Insuffizienz
ACTH ↑↑ (>50 pg/ml) Differenzierung primär vs. sekundär
Natrium ↓ (Hyponatriämie) Aldosteronmangel
Kalium ↑ (Hyperkaliämie) Aldosteronmangel
Blutzucker ↓ (Hypoglykämie) Cortisolmangel
21-Hydroxylase-AK positiv Bestätigung Autoimmungenese
Renin ↑ Kompensatorisch bei Aldosteronmangel

ACTH-Stimulationstest (Goldstandard)

Zeitpunkt Normalbefund Morbus Addison
Vor Cosyntropin Cortisol messbar Cortisol niedrig
30-60 min nach 250 µg Cosyntropin i.v. Cortisol >500 nmol/l (>18 µg/dl) Cortisol bleibt niedrig (<500 nmol/l)

Bildgebung

Methode Typischer Befund Wann einsetzen
Sonographie Abdomen Kleine/atrophische Nebennieren Erstdiagnostik
CT Abdomen NNR-Atrophie; Verkalkungen bei Tbc V.a. Tbc, Tumor, Einblutung
MRT Schädel Hypophysenläsion Bei sekundärer NNR-Insuffizienz

Goldstandard

ACTH-Stimulationstest (Synacthen-Test): Kein adäquater Cortisol-Anstieg nach Cosyntropin-Gabe bestätigt die Diagnose.

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5 · Therapie
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 6 Min

Akuttherapie (Addison-Krise)

Maßnahme Durchführung
1. Hydrocortison 100 mg i.v. Bolus sofort, dann 100-200 mg/24h als Dauerinfusion oder alle 6h
2. Volumensubstitution 1000 ml NaCl 0,9% in der ersten Stunde, dann nach Bedarf
3. Glukosesubstitution Bei Hypoglykämie: Glucose 10-20% i.v.
4. Monitoring Intensivüberwachung, Elektrolyte, BZ, RR
5. Ursachenbehandlung Infektfokus suchen und behandeln

Dauertherapie (lebenslang)

Hormon Präparat Dosierung
Glukokortikoid Hydrocortison 15-25 mg/d verteilt (z.B. 10-5-5 mg oder 15-5 mg), zirkadian
Mineralokortikoid Fludrocortison (Astonin H®) 0,05-0,2 mg/d morgens
Androgene (optional) DHEA 25-50 mg/d (bei Frauen mit Libidoverlust)

Stressdosierung ("Sick Day Rules")

Situation Dosisanpassung
Leichter Infekt, Zahnarzt Verdopplung der Tagesdosis (30-50 mg/d)
Fieber >38°C, GI-Infekt Verdreifachung der Tagesdosis
Schwere Erkrankung, OP 100-150 mg Hydrocortison i.v./24h
Erbrechen/Durchfall Parenterale Gabe notwendig (i.m./i.v.)

Patientenedukation

  • Notfallausweis immer mitführen
  • Notfallset mit Hydrocortison-Ampulle (100 mg) zur Selbstinjektion
  • Schulung für Patient und Angehörige zur Dosisanpassung
  • Jährliche Kontrolle beim Endokrinologen
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6 · Arztbrief
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 5 Min

Anamnese:
Die 38-jährige Patientin Sabine Hoffmann habe sich aufgrund von seit mehreren Wochen bestehender ausgeprägter Müdigkeit, Schwäche und Schwindel vorgestellt. Sie habe ungewollt etwa 5 kg an Gewicht verloren. Ihr Ehemann habe eine zunehmende Bräunung der Haut bemerkt, auch an nicht sonnenexponierten Stellen. Sie verspüre vermehrten Appetit auf salzige Speisen. Als Vorerkrankung sei eine Hashimoto-Thyreoiditis bekannt, weswegen sie L-Thyroxin einnehme.

Körperliche Untersuchung:
Die Patientin sei bei der Aufnahme in reduziertem Allgemeinzustand gewesen. Es habe sich eine ausgeprägte Hyperpigmentierung der Handlinien, Mundschleimhaut und Brustwarzen gezeigt. Der Blutdruck sei mit 90/60 mmHg hypoton gewesen, der Schellong-Test sei positiv ausgefallen.

Diagnostik:
Laborchemisch habe sich ein erniedrigtes Serumcortisol (2,1 µg/dl), ein deutlich erhöhtes ACTH (320 pg/ml), eine Hyponatriämie (128 mmol/l) und eine Hyperkaliämie (5,8 mmol/l) gezeigt. Im ACTH-Stimulationstest sei kein adäquater Cortisolanstieg nachweisbar gewesen. Die 21-Hydroxylase-Antikörper seien positiv ausgefallen. Sonographisch hätten sich beidseits atrophische Nebennieren dargestellt.

Diagnose:
Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison) bei Autoimmunadrenalitis

Therapie:
Es sei eine lebenslange Substitutionstherapie mit Hydrocortison (15-5-5 mg) und Fludrocortison (0,1 mg morgens) eingeleitet worden. Die Patientin sei ausführlich über die Erkrankung, die Notwendigkeit der Dosisanpassung in Stresssituationen sowie die Selbstinjektion von Hydrocortison im Notfall geschult worden. Sie habe einen Notfallausweis und ein Notfallset erhalten.

Procedere:
Wir bitten um regelmäßige Kontrolle von Elektrolyten, Blutdruck und klinischem Befinden. Eine endokrinologische Wiedervorstellung in 4-6 Wochen zur Dosisoptimierung sei vereinbart worden.

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7 · Übergabe (SBAR)
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min

S – Situation

Frau Sabine Hoffmann, 38 Jahre, Neudiagnose eines Morbus Addison bei Autoimmunadrenalitis. Stationäre Aufnahme wegen Hypotonie und Adynamie.

B – Background

Bekannte Hashimoto-Thyreoiditis unter L-Thyroxin. Seit Wochen progrediente Schwäche, Gewichtsverlust (5 kg), Hyperpigmentierung. Keine vorherige Steroidtherapie.

A – Assessment

Primäre NNR-Insuffizienz gesichert: Cortisol basal erniedrigt, ACTH erhöht, ACTH-Test pathologisch, 21-OH-AK positiv. Aktuell stabil unter begonnener Substitution. Elektrolyte normalisiert.

R – Recommendation

  • Monitoring: RR, Elektrolyte, BZ
  • Cave: Bei Infekt/Stress sofortige Dosiserhöhung
  • Schulung abschließen (Notfallspritze)
  • Entlassung nach stabiler Einstellung möglich
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8 · Differentialdiagnosen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 4 Min
Differentialdiagnose Unterscheidungsmerkmal Ausschlussdiagnostik
Sekundäre NNR-Insuffizienz Keine Hyperpigmentierung, ACTH↓, Aldosteron normal ACTH basal, MRT Hypophyse
Hypothyreose Müdigkeit ähnlich, aber Gewichtszunahme, keine Pigmentierung TSH, fT4
Anorexia nervosa Gewichtsverlust gewollt, keine Hyperpigmentierung Anamnese, Cortisol normal/erhöht
Chronisches Fatigue-Syndrom Labor und Cortisol normal ACTH-Stimulationstest normal
Hämochromatose "Bronzediabetes" – aber Ferritin↑, Transferrinsättigung↑ Eisenstatus
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⚠️ 9 · Komplikationen
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min

Akute Komplikationen

  • Addison-Krise → Lebensbedrohlich! Hypovolämischer Schock, Bewusstseinsstörung, Pseudoperitonitis
  • Schwere Hypoglykämie → Krampfanfälle, Koma
  • Hyperkaliämie → Herzrhythmusstörungen
  • Hyponatriämie → Zerebrale Symptome, Krampfanfälle

Langzeitkomplikationen

  • Übersubstitution → Cushing-Syndrom, Osteoporose
  • Untersubstitution → Chronische Fatigue, eingeschränkte Lebensqualität
  • Assoziierte Autoimmunerkrankungen → Hashimoto, DM Typ 1, Vitiligo
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10 · Red Flags
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 3 Min
Warnzeichen Bedeutet Sofortmaßnahme
RR <90/60 + Tachykardie Drohende/manifeste Addison-Krise 100 mg Hydrocortison i.v., Volumengabe, Intensivstation
Bewusstseinstrübung Addison-Krise mit ZNS-Beteiligung Sofortige Hydrocortison-Gabe, BZ-Kontrolle
Erbrechen + Durchfall Orale Medikation nicht resorbierbar Parenterale Hydrocortison-Gabe (i.m./i.v.)
Fieber + bekannte NNR-Insuffizienz Erhöhter Cortisolbedarf Sofortige Dosiserhöhung (2-3fach)
Akutes Abdomen bei bekanntem M. Addison Cave: Pseudoperitonitis bei Krise Erst Hydrocortison, dann Abklärung
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11 · Quiz
Prüfungsrelevanz: Hoch ⏱ 10 Min

Wichtigste Punkte

  1. Hyperpigmentierung ist pathognomonisch für primäre NNR-Insuffizienz (erhöhtes ACTH/MSH)
  2. ACTH-Stimulationstest ist der Goldstandard zur Diagnose
  3. Lebenslange Substitution mit Hydrocortison + Fludrocortison erforderlich
Frage 1 (Diagnostik): Welche Laborkonstellation ist typisch für den Morbus Addison?
A) Cortisol↑, ACTH↓, Na↑, K↓
B) Cortisol↓, ACTH↑, Na↓, K↑
C) Cortisol↓, ACTH↓, Na↓, K↑
D) Cortisol↑, ACTH↑, Na↓, K↓
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Bei primärer NNR-Insuffizienz ist Cortisol erniedrigt, ACTH kompensatorisch erhöht. Der Aldosteronmangel führt zu Hyponatriämie und Hyperkaliämie. Bei sekundärer Form (C) wäre auch ACTH erniedrigt.
Frage 2 (Diagnostik): Welcher Test ist der Goldstandard zur Diagnose der primären NNR-Insuffizienz?
A) Dexamethason-Suppressionstest
B) ACTH-Stimulationstest (Synacthen-Test)
C) CRH-Test
D) Insulin-Hypoglykämie-Test
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Der ACTH-Stimulationstest zeigt bei Morbus Addison keinen adäquaten Cortisolanstieg nach Cosyntropin-Gabe (Cortisol bleibt <500 nmol/l). Der Dexamethason-Test dient der Cushing-Diagnostik.
Frage 3 (Therapie): Wie lautet die Standardsubstitution bei Morbus Addison?
A) Hydrocortison + Fludrocortison
B) Prednisolon + Spironolacton
C) Dexamethason + Furosemid
D) Hydrocortison allein
✅ Antwort anzeigen
Richtig: A
Bei primärer NNR-Insuffizienz müssen sowohl Glukokortikoide (Hydrocortison) als auch Mineralokortikoide (Fludrocortison) substituiert werden. Bei sekundärer Form ist oft nur Hydrocortison erforderlich.
Frage 4 (Therapie): Wie sollte die Hydrocortison-Dosis bei Fieber >38°C angepasst werden?
A) Dosis unverändert lassen
B) Dosis halbieren
C) Dosis verdoppeln bis verdreifachen
D) Hydrocortison absetzen
✅ Antwort anzeigen
Richtig: C
Bei Fieber und Infekten steigt der Cortisolbedarf. Die "Sick Day Rules" empfehlen eine Verdopplung bis Verdreifachung der Tagesdosis. Ein Absetzen würde eine lebensbedrohliche Addison-Krise auslösen.
Frage 5 (Notfall/Red Flags): Welche Sofortmaßnahme ist bei Verdacht auf Addison-Krise prioritär?
A) CT Abdomen zum Ausschluss akutes Abdomen
B) 100 mg Hydrocortison i.v. sofort
C) Abwarten der Laborergebnisse
D) Orale Hydrocortison-Gabe
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Die Addison-Krise ist lebensbedrohlich. Bei klinischem Verdacht muss sofort 100 mg Hydrocortison i.v. gegeben werden – noch vor der Diagnostik! Die orale Gabe ist bei Erbrechen/Schock nicht zuverlässig.
Frage 6 (Notfall/Red Flags): Was muss ein Patient mit Morbus Addison immer bei sich tragen?
A) Nur den Mutterpass
B) Notfallausweis und Hydrocortison-Notfallset
C) Blutzuckermessgerät
D) Blutdruckmessgerät
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Jeder Patient mit NNR-Insuffizienz muss einen Notfallausweis und ein Notfallset (Hydrocortison-Ampulle 100 mg zur i.m.-Selbstinjektion) bei sich tragen, um im Notfall schnell behandelt werden zu können.
Frage 7 (Differentialdiagnosen): Wodurch unterscheidet sich die sekundäre von der primären NNR-Insuffizienz?
A) Hyperpigmentierung und erhöhtes ACTH bei sekundärer Form
B) Keine Hyperpigmentierung und erniedrigtes ACTH bei sekundärer Form
C) Hyperkaliämie bei sekundärer Form
D) Positive 21-OH-Antikörper bei sekundärer Form
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Bei sekundärer NNR-Insuffizienz (Hypophyseninsuffizienz) ist ACTH erniedrigt → keine kompensatorische MSH-Erhöhung → keine Hyperpigmentierung. Zudem ist der Aldosteron-Haushalt weniger betroffen (RAAS intakt).
Frage 8 (Differentialdiagnosen): Welche Erkrankung ist häufig mit Morbus Addison assoziiert?
A) Morbus Basedow
B) Hashimoto-Thyreoiditis
C) Morbus Cushing
D) Akromegalie
✅ Antwort anzeigen
Richtig: B
Morbus Addison tritt häufig im Rahmen eines polyglandulären Autoimmunsyndroms (APS Typ 2) zusammen mit Hashimoto-Thyreoiditis und/oder Diabetes mellitus Typ 1 auf. Morbus Basedow wäre eine Hyperthyreose.
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12 · Fachbegriffe
Prüfungsrelevanz: Mittel ⏱ 3 Min
Fachbegriff Erklärung für Patienten
Nebennierenrindeninsuffizienz "Ihre Nebennieren produzieren nicht genug Hormone."
Hydrocortison "Das ist das Ersatzhormon, das Ihr Körper nicht mehr selbst herstellen kann."
Addison-Krise "Ein lebensbedrohlicher Notfall, wenn der Körper zu wenig Cortison hat."
Hyperpigmentierung "Die verstärkte Bräunung Ihrer Haut durch den Hormonmangel."
ACTH-Stimulationstest "Ein Test, bei dem wir prüfen, ob Ihre Nebennieren noch auf Stimulation reagieren können."
Substitutionstherapie "Wir ersetzen die fehlenden Hormone durch Tabletten."
Fludrocortison "Das zweite Ersatzhormon, das den Salzhaushalt reguliert."
Autoimmunadrenalitis "Ihr Immunsystem greift irrtümlich die eigenen Nebennieren an."

Zusammenfassung

Der Morbus Addison ist eine seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Erkrankung mit Mangel an Cortisol und Aldosteron. Die charakteristische Trias aus Hyperpigmentierung, Hypotonie und Adynamie sollte an die Diagnose denken lassen. Der ACTH-Stimulationstest sichert die Diagnose. Die lebenslange Substitution mit Hydrocortison und Fludrocortison sowie die Patientenschulung zur Stressdosierung sind entscheidend, um Addison-Krisen zu verhindern.

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
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