Multiple Sklerose Stand: 06.06.2026

Multiple Sklerose

Neurologie 📍 Baden-Württemberg, Bayern, Berlin +13

Multiple Sklerose (MS): Die Erkrankung mit den tausend Gesichtern. Fokus auf Diagnostik (McDonald-Kriterien, Liquor), Schubtherapie und verlaufsmodifizierende Medikamente.

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📖 KP-Buch: Multiple Sklerose (MS) – KP Prüfungswissen
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0 · Auf einen Blick

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  • ✅ Leitsymptom: Akute neurologische Defizite (Optikusneuritis, Myelitis, Hirnstammsyndrome)

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  • ✅ Diagnostischer Standard: MRT Hirn + Liquor (oligoklonale Banden) → McDonald-Kriterien

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  • ✅ Erste Maßnahme: Methylprednisolon 1000 mg i.v. täglich über 3–5 Tage

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  • ✅ Wichtigste Kontraindikation: Aktive Infektion, schwere Magenulzera, unkontrollierte Psychose

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  • ✅ Prognose: Bei früher Therapie gute Remission; Eskalation bei Steroidversagen erforderlich

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n Zum Gesprächn Zum Quizn Zum Arztbriefn

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1 · Leitfall

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n Neurologische Notaufnahme, 14:30 Uhrn 32 J., mn Sehstörung + Beinparesen

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n „Seit zwei Tagen sehe ich mit dem rechten Auge verschwommen, und heute Morgen kam plötzlich Schwäche in meinen Beinen hinzu – ich kann kaum noch laufen!“n

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n Hinweis: Afferente Pupillenstörung rechtsn ⚡ Hinweis: Akute Paraparese mit Hyperreflexien Hinweis: Ähnliche Episode vor 2 Jahrenn Hinweis: Babinski beidseits positivn

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→ Was ist Ihre Verdachtsdiagnose, und wie gehen Sie in den nächsten 2 Stunden vor?

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2 · Lernziele

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 2 Minn

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Dieser Fall vermittelt die Früherkennung eines MS-Schubes, die Schubtherapie und das Management steroidrefraktärer Verläufe – ein häufiges Prüfungsszenario in der FSP.

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Nach diesem Modul kannst du:

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  • Akute demyelinisierende Ereignisse erkennen und zeitgerecht diagnostizieren

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  • Die hochdosierte Kortikosteroidtherapie indizieren und sachgerecht dosieren

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  • Die Eskalationstherapie bei steroidrefraktären Schüben begründet einleiten

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  • Sicherheitsparameter und Kontraindikationen benennen und beachten

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  • Einen strukturierten Arztbrief mit Konjunktiv I verfassen

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n Weiter →n

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3 · Definition und Pathophysiologie

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 3 Minn

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Definition

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Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische, autoimmune, demyelinisierende Erkrankung des ZNS. Sie ist mit ca. 280.000 Betroffenen in Deutschland die häufigste chronische ZNS-Erkrankung junger Erwachsener. Die Diagnose erfolgt nach den McDonald-Kriterien (2017) durch Nachweis zeitlicher und räumlicher Dissemination.

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Pathophysiologie

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Autoreaktive T-Zellen (CD4+, CD8+) und B-Zellen durchbrechen die Blut-Hirn-Schranke und führen zur Demyelinisierung im weißen und grauen Stoff. Genetische (HLA-Prädisposition) und Umweltfaktoren (Infektionen, Vitamin-D-Mangel) triggern die Autoimmunreaktion. Im akuten Schub hemmen Glukokortikoide Entzündungszytokine (TNF-α, IL-6, IL-17) und stabilisieren die Blut-Hirn-Schranke.

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Prüfungsfokus

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So fragt der Prüfer häufig:

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  • „Was versteht man unter Multipler Sklerose?“

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  • „Erklären Sie mir kurz die Pathophysiologie des MS-Schubes.“

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  • „Was bedeutet zeitliche und räumliche Dissemination?“

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Satzbausteine:

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  • „Bei der MS handelt es sich um eine chronisch-entzündliche, demyelinisierende Erkrankung des ZNS.“

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  • „Pathophysiologisch liegt eine autoimmune Zerstörung der Myelinscheiden zugrunde.“

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  • „Die Diagnose erfordert den Nachweis räumlicher und zeitlicher Dissemination nach McDonald-Kriterien.“

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n Weiter →n

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4 · Arzt-Patient-Gespräch

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 8 Minn

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A) Anamnese

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n Arztn

Guten Tag, Herr Müller. Ich bin Dr. Tarek Mansour, Assistenzarzt in der Neurologie. Was führt Sie zu uns?

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n Patientn

Vor zwei Tagen, am Dienstagmorgen, bin ich aufgewacht und das rechte Auge war verschwommen. Gestern wurde es immer schlechter. Und seit heute Morgen kann ich kaum noch laufen – meine Beine fühlen sich lahm an.

n (wirkt besorgt)n

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n Arztn

Hatten Sie früher schon ähnliche Beschwerden – verschwommenes Sehen, Lähmungen oder Taubheitsgefühle?

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n Patientn

Ja… vor etwa zwei Jahren hatte ich eine Episode, da konnte ich für eine Woche nicht so gut sehen, aber das ist weggegangen. Ich war beim Augenarzt, aber der hat nichts Besonderes gefunden.

n (wirkt nervös)n

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n Arztn

Das ist wichtig. Hatten Sie in der letzten Woche Fieber, Erkältung oder Halsschmerzen?

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n Patientn

Nein, ich fühle mich körperlich eigentlich gut. Kein Fieber. Nur die Augen und jetzt die Beine.

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n Arztn

Haben Sie Probleme beim Wasserlassen oder Stuhlgang bemerkt?

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n Patientn

Jetzt wo Sie es sagen – ich musste heute Morgen sehr dringend auf die Toilette und habe es fast nicht geschafft.

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n Arztn

Welche Medikamente nehmen Sie regelmäßig ein? Haben Sie Allergien?

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n Patientn

Keine Medikamente. Allergien habe ich auch keine.

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n Arztn

Gibt es in Ihrer Familie neurologische Erkrankungen?

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n Patientn

Meine Tante hat MS, aber ich weiß nicht viel darüber.

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B) Aufklärung

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n Arztn

Herr Müller, aufgrund Ihrer Beschwerden und der Untersuchung vermute ich, dass Sie einen Schub einer Erkrankung namens Multiple Sklerose haben. Das ist eine Erkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem Nervenfasern angreift. Die gute Nachricht: Wir können schnell mit hochdosiertem Kortison behandeln, und viele Symptome bilden sich zurück.

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n Patientn

Multiple Sklerose? Ist das… unheilbar? Werde ich im Rollstuhl landen?

n (vermeidet Blickkontakt)n

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C) Umgang mit Reaktionen

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Bei Angst

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n Arztn

Ich verstehe Ihre Sorge. MS ist tatsächlich eine chronische Erkrankung, aber nicht automatisch progressiv. Mit modernen Therapien können wir die Krankheitsaktivität heute viel besser kontrollieren als früher. Der erste Schritt ist: Wir starten sofort hochdosiertes Kortison, machen ein MRT zur genauen Diagnose, und dann besprechen wir die Langzeittherapie. Sie sind nicht allein.

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n Patientn

Wie lange muss ich im Krankenhaus bleiben?

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n Arztn

Die Kortison-Behandlung läuft über 3 bis 5 Tage. Danach überweisen wir Sie zu einer MS-Spezialistin, die einen längerfristigen Plan mit Ihnen bespricht.

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Bei Bagatellisierung

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n Patientn

Ach, das wird schon wieder. Beim letzten Mal ging es auch von alleine weg.

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n Arztn

Ich verstehe, dass Sie das so erlebt haben. Aber die Entzündung ist real, und wenn wir sie jetzt nicht behandeln, können mehr Nervenfasern beschädigt werden. Kortison ist wichtig, um bleibende Schäden zu verhindern. Darf ich Ihnen den Behandlungsplan erklären?

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Prüfungsfokus

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So fragt der Prüfer häufig:

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  • „Führen Sie jetzt die Anamnese durch.“

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  • „Klären Sie den Patienten über die Diagnose auf.“

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  • „Wie reagieren Sie, wenn der Patient weint?“

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Häufige Fehler:

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  • Fachbegriffe gegenüber dem Patienten verwenden

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  • Keine Rückfragen stellen („Haben Sie das verstanden?“)

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  • Emotionen des Patienten ignorieren

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Satzbausteine:

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  • „Können Sie mir die Beschwerden genauer beschreiben?“

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  • „Seit wann haben Sie diese Beschwerden?“

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  • „Ich verstehe Ihre Sorge. Lassen Sie mich erklären…“

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n Weiter →n

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5 · Arzt-Arzt-Gespräch

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 6 Minn

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A) Fallvorstellung (SBAR)

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SBAR-Übergabe

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n S – Situation: 32-jähriger Patient mit akuten neurologischen Defiziten: progressive Optikusneuritis rechts (seit 2 Tagen, Visus 20/60) und akute Paraparese (seit 24 h, Kraft 4/5 beidseits, Babinski positiv).n

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n B – Background: Ähnliche Episode vor 2 Jahren mit spontaner Visusbesserung. Keine Infekte, kein Fieber, keine Vorerkrankungen, positive Familienanamnese (Tante mit MS).n

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n A – Assessment: Verdacht auf MS-Schub mit Optikusneuritis und Myelitis – rasche räumliche und zeitliche Dissemination. McDonald-Kriterien vermutlich erfüllt.n

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n R – Recommendation: (1) MRT Hirn + HWS/BWS mit Kontrastmittel, (2) Lumbalpunktion mit Liquordiagnostik (oligoklonale Banden, IgG-Index), (3) VEP + OCT, (4) Methylprednisolon 1000 mg i.v. täglich über 3–5 Tage starten, (5) Überweisung zur MS-Spezialistin.n

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B) Rückfragen des Oberarztes

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n OAn

Guter SBAR. Vor Kortison: Haben Sie auf Infekte gescreent?

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n Arztn

Ja, wir haben Blutkultur, CRP, Procalcitonin, COVID-PCR und TB-Gold gemacht – alles negativ. Temperatur 36,8 °C. Keine Kontraindikation für Kortison.

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n OAn

Und die Magenprotektion?

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n Arztn

Pantoprazol 40 mg i.v. täglich ist angesetzt. Patient hatte keine Magenulzera, kein NSAR-Gebrauch.

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n OAn

Blutzuckerkontrolle?

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n Arztn

Nüchtern-Glukose war 95 mg/dL. Wir machen tägliche Kontrollen. Falls nötig, kurzzeitiges Insulin.

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n OAn

Welche Differentialdiagnosen haben Sie bedacht?

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n Arztn

Differentialdiagnostisch kommen NMOSD, MOG-IgG-Enzephalitis und Neuroborreliose in Frage. Die Anti-AQP4- und Anti-MOG-Antikörper sowie Borrelien-Serologie sind abgenommen.

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n OAn

Was tun Sie, wenn nach 2 Wochen keine Besserung eintritt?

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n Arztn

Dann würde ich eine Wiederholung der Kortison-Pulstherapie oder eine Eskalation mit Plasmapherese in einem MS-Zentrum empfehlen.

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Prüfungsfokus

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So fragt der Prüfer häufig:

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  • „Stellen Sie mir den Fall vor.“

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  • „Begründen Sie Ihre Verdachtsdiagnose.“

    • n

  • „Was machen Sie, wenn das Kortison nicht wirkt?“

    • n

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Satzbausteine:

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  • „Ich stelle Ihnen Herrn Müller vor, 32 Jahre alt…“

    • n

  • „Die Verdachtsdiagnose lautet MS-Schub, weil…“

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  • „Differentialdiagnostisch muss an NMOSD gedacht werden.“

    • n

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Häufige Fehler:

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  • Unstrukturierte Fallvorstellung ohne SBAR

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  • Verdachtsdiagnose ohne Begründung

    • n

  • Fehlende Eskalationsstrategie bei Therapieversagen

    • n

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n Weiter →n

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6 · Diagnostik

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 5 Minn

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A) Körperliche Untersuchung

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Inspektion

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  • Pupillenreaktion: rechts träge/afferent, links normal

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  • Augenmotilität: keine Nystagmen

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  • Gangbild: unsicher, spastisch-ataktisch

    • n

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✋ Kraftprüfung

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  • Arme: 5/5 beidseits

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  • Beine: 4/5 beidseits, betont proximal

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  • Babinski beidseits positiv

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Reflexe

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  • Muskeleigenreflexe: hyperaktiv (3+)

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  • Fußklonus: 2 Schläge beidseits

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Sensibilität

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  • Oberhalb Th6: intakt

    • n

  • Unterhalb Th6: Hypalgesie

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  • Vibrationsempfinden: erhalten

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B) Apparative Diagnostik

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n OAn

Welche Untersuchungen ordnen Sie an und warum?

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n Arztn

Ich ordne an:
n • MRT Hirn + HWS/BWS mit KM: zur Darstellung der räumlichen Dissemination nach McDonald
n • Lumbalpunktion: Liquor auf oligoklonale Banden, IgG-Index, Zellzahl – zur Bestätigung der intrathekalen Immunglobulin-Synthese
n • VEP: zum Nachweis subklinischer Optikusläsionen
n • Labor: ANA, Anti-AQP4, Anti-MOG, Borrelien, VDRL, Vitamin B12 – zum DD-Ausschluss

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n OAn

Was zeigt das MRT?

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n Arztn

MRT Hirn: ≥4 T2-hyperintense Läsionen supratentoriell, 1 infratentoriell. 2 Läsionen mit Kontrastmittelaufnahme (aktiv).
n MRT BWS: T2-Signalsteigerung Th4–Th6 über 1,5 Segmente mit Ödem – vereinbar mit Myelitis.

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n OAn

Und der Liquorbefund?

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n Arztn

Zellzahl 45/μL (lymphozytär), Protein 65 mg/dL, Glukose normal, oligoklonale Banden positiv (Typ II), IgG-Index 0,65 (pathologisch >0,4).

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Prüfungsfokus

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So fragt der Prüfer häufig:

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  • „Welche körperliche Untersuchung führen Sie durch?“

    • n

  • „Was sind die McDonald-Kriterien?“

    • n

  • „Was erwarten Sie im Liquor?“

    • n

n n

Satzbausteine:

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    n

  • „Bei der Inspektion fällt eine afferente Pupillenstörung auf.“

    • n

  • „Zur weiteren Abklärung ordne ich ein MRT an, um die räumliche Dissemination nachzuweisen.“

    • n

  • „Im Liquor erwarte ich oligoklonale Banden als Hinweis auf intrathekale Antikörperproduktion.“

    • n

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7 · Therapie

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 6 Minn

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Therapieübersicht

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Phase Maßnahme Cave / Kontraindikation
Akut (Schub) n • Methylprednisolon 1000 mg i.v. täglich über 3–5 Tage – Indikation: funktionell relevanter Schub, Start innerhalb 2–5 Tage
n • Infusion morgens über 30–60 min
n • Pantoprazol 40 mg i.v. täglich – Magenprotektion
n • Tägliche Blutzucker- und RR-Kontrollenn 		n ⚠️ Aktive Infektion (Pneumonie, Sepsis, TB)
n ⚠️ Schwere Magenulzera ohne PPI
n ⚠️ Psychose (relativ, unter Überwachung möglich)n
Eskalation n • Bei Therapieversagen nach 2 Wochen: Wiederholung MP 1000–2000 mg × 5 Tage
n • Plasmapherese oder Immunadsorption – 5–10 Zyklen über 10–14 Tage, nur in MS-Zentren – Indikation: steroidrefraktärer Schub mit schwerer Funktionsstörungn 		n ⚠️ PE: Blutungsrisiko, Infektionsgefahr, Kreislaufreaktionen
n ⚠️ IA: Hypotonie, Hypokalziämien
Langfristig n • Kategorie 1: Interferon-β, Glatirameraceat – bei milder Aktivität
n • Kategorie 2–3: Fingolimod, Natalizumab, Ocrelizumab – bei hoher Aktivität
n • Regelmäßige MRT-Kontrollen (1×/Jahr)n 		n ✓ JCV-Serologie bei Natalizumab (PML-Risiko)
n ✓ Hepatotoxizität bei Fingolimod überwachenn

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✅ Wichtig in der Prüfung

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    n

  • Kortison morgens geben (circadianer Rhythmus → weniger Schlaflosigkeit)

    • n

  • Infekt-Screening VOR Kortison-Start obligat

    • n

  • Magenprotektion mit PPI obligat

    • n

  • Blutzucker- und RR-Kontrollen täglich

    • n

n n

❌ Häufige Fehler

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    n

  • Kortison ohne Infekt-Ausschluss starten – kann schwere Infektionen maskieren

    • n

  • Kortison-Ausschleichen ohne Indikation – nicht evidenzbasiert nach Pulstherapie

    • n

  • Orale Hochdosis als Erstlinie – Resorption variabel, i.v. ist Standard

    • n

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Prüfungsfokus

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So fragt der Prüfer häufig:

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    n

  • „Wie behandeln Sie einen akuten MS-Schub?“

    • n

  • „Welche Kontraindikationen für Kortison gibt es?“

    • n

  • „Was machen Sie bei Therapieversagen?“

    • n

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Satzbausteine:

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    n

  • „Die Therapie der Wahl ist hochdosiertes Methylprednisolon 1000 mg i.v. über 3–5 Tage.“

    • n

  • „Kontraindiziert ist Kortison bei aktiver Infektion und schweren Magenulzera.“

    • n

  • „Bei Steroidversagen nach 2 Wochen eskaliere ich auf Plasmapherese.“

    • n

n n

1-Minute-Zusammenfassung:

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Infekt ausschließen → MP 1000 mg i.v. × 3–5 Tage + PPI → bei Versagen: PE/IA → Langzeit-DMT einleiten

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n Weiter →n

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8 · Differentialdiagnosen

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 4 Minn

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Differentialdiagnose Unterscheidungsmerkmal
Neuromyelitis Optica (NMOSD) Anti-AQP4-Antikörper positiv, längere Myelitis (>3 Segmente), weniger Hirn-Läsionen, schlechteres Kortison-Ansprechen
MOG-IgG-Enzephalitis Anti-MOG-Antikörper positiv, oft ADEM-ähnlich, meist monophasisch, oligoklonale Banden meist negativ
Neuroborreliose Borrelien-Serologie positiv, Liquor-spezifische Antikörper, typisch radikuläre Symptome, keine oligoklonalen Banden
Neurosyphilis VDRL/RPR positiv, Liquor-Pleozytose oft >100 Zellen, FTA-ABS positiv
ZNS-Vaskulitis ANCA positiv, systemische Zeichen (Fieber, Arthralgien), keine oligoklonalen Banden, Angiographie pathologisch

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Prüfungsfokus

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So fragt der Prüfer häufig:

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    n

  • „Welche Differentialdiagnosen ziehen Sie in Betracht?“

    • n

  • „Wie grenzen Sie NMOSD von MS ab?“

    • n

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Satzbausteine:

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    n

  • „Differentialdiagnostisch kommt NMOSD in Frage.“

    • n

  • „Gegen NMOSD spricht, dass die Anti-AQP4-Antikörper negativ sind und die Myelitis nur 1,5 Segmente betrifft.“

    • n

  • „NMOSD kann durch Anti-AQP4-Antikörper-Bestimmung ausgeschlossen werden.“

    • n

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9 · Arztbrief

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 5 Minn

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A) Briefaufbau

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n Struktur:n

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  1. Anrede

    2. n

  2. Diagnosen

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  3. Anamnese (Konjunktiv I)

    4. n

  4. Befunde

    5. n

  5. Therapie

    6. n

  6. Procedere

    7. n

  7. Grußformel

    8. n

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B) Musterbrief

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Universitätsklinikum
n Abteilung für Neurologie

n n

An: Hausärztliche Praxis
n [Adresse]

n n

Patient: Thomas Müller, geb. 12.03.1994
n Aufenthalt: {ADMISSION_DATE} – {DISCHARGE_DATE}

n n

Diagnosen:
n 1. Multiple Sklerose (RRMS) – Erstmanifestation
n 2. Optikusneuritis rechts (akuter Schub)
n 3. Myelitis Th4–Th6
n 4. Paraparese der unteren Extremitäten

n n

Anamnese:
n Der Patient habe vor zwei Tagen mit progressiver Verschwommenheit des rechten Auges begonnen. Er berichte über Lähmungsgefühle in den Beinen seit dem Vortag. Eine ähnliche Episode habe vor zwei Jahren mit spontaner Besserung stattgefunden. Infekte oder Fieber würden verneint.

n n

Befunde:
n Körperlich: Afferente Pupillenstörung rechts, Visus rechts 20/60, Paraparese 4/5, Hyperreflexie, Babinski beidseits positiv, Hypalgesie unterhalb Th6.
n MRT: ≥4 T2-Läsionen supratentoriell (2 KM-aufnehmend), Myelitis Th4–Th6.
n Liquor: Zellzahl 45/μL, Protein 65 mg/dL, oligoklonale Banden positiv, IgG-Index 0,65.
n VEP: P100 rechts verzögert (>120 ms).

n n

Therapie:
n Methylprednisolon 1000 mg i.v. täglich über 3 Tage, Pantoprazol 40 mg i.v. täglich, Physiotherapie.

n n

Procedere:
n • Überweisung zur MS-Ambulanz zur Einleitung einer Langzeit-Immuntherapie
n • MRT-Kontrolle in 6–8 Wochen
n • Neuro-Rehabilitation empfohlen
n • Kontakt zur DMSG für Patientenschulung

n n

Mit freundlichen kollegialen Grüßen

n Dr. med. Tarek Mansour
n Assistenzarzt Neurologie

n

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Prüfungsfokus

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Konjunktiv I – obligatorisch in der Anamnese:

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    n

  • habe, berichte, sei, würden, leide, nehme

    • n

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Häufige Fehler:

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    n

  • Indikativ statt Konjunktiv I in der Anamnese

    • n

  • Unvollständiges Procedere

    • n

  • Fehlende Befund-Zusammenfassung

    • n

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n Weiter →n

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10 · Warnzeichen

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 3 Minn

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Fulminante Myelitis mit Paraplegie

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Zeichen: Akute komplette Paraplegie/Tetraplegie, Blasen-/Mastdarm-Störungen, Sensibilitätslevel, Progredienz <24 h

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Bedeutung: Massive Demyelinisierung mit Ödem – neurologischer Notfall

n

→ Sofortmaßnahme: Sofort MRT, hochdosiertes Kortison, Notfall-PE erwägen

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Optikusneuritis mit drohendem Sehverlust

n

Zeichen: Rapid progressive Visusverschlechterung trotz Kortison, Visus <20/100, Zentralskotom

n

Bedeutung: Retrobulbäre Entzündung – dauerhafte Sehbehinderung möglich

n

→ Sofortmaßnahme: OCT, Ultra-Hochdosis MP (2000 mg × 5 d) oder Plasmapherese

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Steroidrefraktärer Schub

n

Zeichen: Persistierendes funktionelles Defizit nach 14 Tagen Kortison oder Progredienz unter Therapie

n

Bedeutung: Kortison-Resistenz – aggressive Inflammation

n

→ Sofortmaßnahme: Wiederholung MP oder Plasmapherese in MS-Zentrum

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Infekt unter Kortison-Therapie

n

Zeichen: Fieber >38,5 °C, Husten, Dysurie, lokale Infektzeichen

n

Bedeutung: Kortison-Immunsuppression → Risiko schwerer Infektionen

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→ Sofortmaßnahme: Blutkultur, Antibiotika, ggf. Kortison pausieren

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Prüfungsfokus

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So fragt der Prüfer häufig:

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  • „Wann müssen Sie sofort handeln?“

    • n

  • „Was sind Alarmzeichen bei MS?“

    • n

n n

Satzbausteine:

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    n

  • „Ein Warnzeichen ist die akute Paraplegie, weil sie auf eine fulminante Myelitis hinweist.“

    • n

  • „Bei Therapieversagen nach 2 Wochen muss eine Eskalation mit Plasmapherese erfolgen.“

    • n

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n Weiter →n

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11 · Quiz

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n Prüfungsrelevanz: Hochn ⏱ 10 Minn

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Wichtigste Punkte

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    n

  1. MS-Schub: Methylprednisolon 1000 mg i.v. täglich über 3–5 Tage, morgens, innerhalb 2–5 Tage nach Symptombeginn

    2. n

  2. Diagnose nach McDonald-Kriterien: zeitliche + räumliche Dissemination (MRT + Liquor + Klinik)

    3. n

  3. Eskalation bei Steroidversagen: Wiederholung oder Plasmapherese (5–10 Zyklen)

    4. n

  4. Sicherheit: Infekt-Screening obligat, Magenprotektion mit PPI, Blutzucker-Kontrollen

    5. n

  5. Langzeittherapie: frühe Immunmodulation reduziert Schubrate und Behinderung

    6. n

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n n

n n n

n n

n Frage 1 (Diagnostik): Welche Konstellation erfüllt die McDonald-Kriterien für MS?n

n

A) MRT mit nur einer supratentoriellen Läsion + negative oligoklonale Banden

n

B) ≥2 klinische Ereignisse + MRT mit ≥4 Läsionen + positive oligoklonale Banden

n

C) Klinische Symptome allein, ohne MRT oder Liquor

n

D) MRT mit KM-aufnehmenden Läsionen allein ohne Klinik

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✅ Antwort anzeigen

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n Richtig: B
n McDonald-Kriterien (2017): zeitliche Dissemination (≥2 Ereignisse) UND räumliche Dissemination (MRT ≥4 T2-Läsionen) PLUS oligoklonale Banden. A: nur 1 Läsion unzureichend. C: klinisch allein nicht ausreichend. D: MRT ohne Klinik = RIS, keine Therapieindikation.n

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n n

n Frage 2 (Diagnostik): Was erwarten Sie typischerweise im Liquor bei MS?n

n

A) Erhöhte Glukose, normale Zellzahl

n

B) Positive oligoklonale Banden, erhöhter IgG-Index, lymphozytäre Pleozytose

n

C) Eitriges Punktat mit Granulozyten

n

D) Normaler Liquor ohne Auffälligkeiten

n

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✅ Antwort anzeigen

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n Richtig: B
n Typisch für MS: oligoklonale Banden (Typ II/III), erhöhter IgG-Index (>0,4), milde lymphozytäre Pleozytose. A/D: untypisch. C: spricht für bakterielle Meningitis.n

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n Frage 3 (Therapie): Wie lautet die Standardtherapie des akuten MS-Schubes?n

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A) 500 mg Methylprednisolon oral täglich, abends, über 5 Tage

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B) 1000 mg Methylprednisolon i.v. täglich, morgens über 30–60 min, über 3–5 Tage

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C) 2000 mg Methylprednisolon i.v. als Standardtherapie

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D) Kortison als Dauertherapie über Monate

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✅ Antwort anzeigen

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n Richtig: B
n AWMF-Leitlinie: 1000 mg MP i.v. täglich über 3–5 Tage. Morgens (circadianer Rhythmus), als Kurzinfusion. A: oral ist suboptimal. C: 2000 mg ist Eskalation. D: Kortison nur für akute Schübe, nicht Langzeit.n

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n Frage 4 (Therapie): Welche Maßnahme ist VOR Kortison-Start obligat?n

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A) MRT-Kontrolle nach 6 Wochen

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B) Infekt-Screening (Blutkultur, CRP, TB-Gold)

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C) Einleitung der Langzeit-Immuntherapie

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D) Lumbalpunktion wiederholen

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✅ Antwort anzeigen

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n Richtig: B
n Vor hochdosiertem Kortison muss eine aktive Infektion ausgeschlossen werden (CRP, Blutkultur, TB-Gold, COVID). Kortison bei aktiver Infektion ist kontraindiziert.n

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n Frage 5 (Notfall): Der Patient zeigt nach 2 Wochen Kortison keine Besserung, die Parese ist progredient. Was tun Sie?n

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A) Kortison abbrechen, Patient entlassen

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B) Weitere 2 Wochen abwarten

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C) Wiederholung MP oder Plasmapherese in MS-Zentrum

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D) Antibiotika starten

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✅ Antwort anzeigen

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n Richtig: C
n Steroidrefraktärer Schub: Eskalation mit Wiederholung MP (1000–2000 mg × 5 d) oder Plasmapherese (5–10 Zyklen). A/B: kann zu permanenter Behinderung führen. D: nur bei konkretem Infekt-Verdacht.n

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n Frage 6 (Notfall): Welche Situation ist eine Kontraindikation für hochdosiertes i.v.-Kortison?n

n

A) Normaler Blutzucker vor Therapie

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B) Schwere Magenulzera ohne PPI-Schutz

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C) Leicht erhöhte Transaminasen (1,5× Norm)

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D) Hypertonie 150/90 mmHg

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✅ Antwort anzeigen

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n Richtig: B
n Absolute Kontraindikation: schwere Magenulzera (GI-Blutungsrisiko). A: normaler BZ = OK. C: mild erhöhte Leber = relativ, unter Monitoring möglich. D: Hypertonie erfordert Kontrolle, aber keine absolute KI.n

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n Frage 7 (Differentialdiagnose): Ein Patient mit Optikusneuritis und langer Myelitis (4 Segmente) ist Anti-AQP4-positiv. Welche Diagnose ist wahrscheinlicher?n

n

A) Typische MS

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B) Neuromyelitis Optica (NMOSD)

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C) Paraneoplastisches Syndrom

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D) Neuroborreliose

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✅ Antwort anzeigen

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n Richtig: B
n NMOSD: Anti-AQP4-Antikörper positiv, längere Myelitis (>3 Segmente), weniger Hirn-Läsionen. MS: AQP4 negativ, kürzere Läsionen, multiple Hirn-Läsionen, oligoklonale Banden.n

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n Frage 8 (Differentialdiagnose): Welche Formulierung ist im Arztbrief für die Anamnese korrekt?n

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A) „Der Patient hat zwei Tage mit Augenverschwommenheit angefangen.“

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B) „Der Patient habe vor zwei Tagen mit Augenverschwommenheit begonnen.“

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C) „Der Patient wird mit Augenverschwommenheit berichten.“

n

D) „Der Patient müsste mit Augenverschwommenheit anfangen.“

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✅ Antwort anzeigen

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n Richtig: B
n Konjunktiv I (indirekte Rede) ist obligatorisch in der Anamnese des Arztbriefes: „habe“, „berichte“, „sei“. A: Indikativ zu direkt. C: Futur unpassend. D: Konjunktiv II spekulativ.n

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n Weiter →n

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n Prüfungsrelevanz: Mitteln ⏱ 3 Minn

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Fachbegriff Erklärung
Demyelinisierung Entzündungsbedingte Zerstörung der Myelinscheiden um Nervenfasern
Schub (Relaps) Akute Entzündungsepisode mit neuen/verschlimmerten Symptomen >24 h
Optikusneuritis Entzündung des Sehnervs mit Visusverlust und Augenschmerzen
Myelitis Entzündung des Rückenmarks mit Lähmung und Sensibilitätsstörung
Oligoklonale Banden Abnorme IgG-Muster im Liquor, Hinweis auf intrathekale Antikörperproduktion
McDonald-Kriterien Diagnostische Kriterien für MS (zeitliche + räumliche Dissemination)
Plasmapherese (PE) Blutwäsche zum Entfernen schädlicher Antikörper bei Steroidversagen
Immunadsorption (IA) Selektive Entfernung von IgG/Immunkomplexen, Alternative zur PE
Disease-Modifying Therapy (DMT) Langzeit-Immunmodulation zur Reduktion von Schubrate und Progression
EDSS Expanded Disability Status Scale – Skala zur Behinderungsmessung bei MS

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Zusammenfassung

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Der MS-Schub ist ein neurologischer Notfall, der hochdosiertes i.v.-Kortison innerhalb weniger Tage erfordert. Bei Steroidversagen erfolgt Eskalation mit Plasmapherese. Die Langzeittherapie mit Immunmodulatoren ist essenziell zur Progressionshemmung.

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Quellen

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Ätiologie & Pathogenese

Die Multiple Sklerose ist eine chronisch-entzündliche, demyelinisierende Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. Die genaue Ätiologie ist multifaktoriell:

  • Genetische Prädisposition: HLA-DRB1*15:01 als stärkster genetischer Risikofaktor. Familienrisiko: ~3% bei Verwandten 1. Grades (Allgemeinbevölkerung: 0,1–0,3%)
  • Umweltfaktoren: Vitamin-D-Mangel, EBV-Infektion (Epstein-Barr-Virus, Seropositivität bei >99% der MS-Patienten), Rauchen, geographischer Breitengrad (Nord-Süd-Gradient)
  • Immunpathogenese: Autoreaktive T-Lymphozyten durchbrechen die Blut-Hirn-Schranke → perivaskuläre Entzündung → Demyelinisierung → axonaler Schaden → Gliose (Plaques)
  • Pathologisch: Disseminierte Entmarkungsherde (Plaques) in weißer und grauer Substanz, bevorzugt periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell und spinal

Komplikationen

Im Verlauf der MS treten häufig folgende Komplikationen auf:

  • Spastik: Betrifft bis zu 80% der Patienten im Verlauf, v.a. untere Extremitäten → Kontrakturen, Schmerzen, Mobilitätseinschränkung
  • Fatigue: Häufigstes Symptom (60–90%), multifaktoriell bedingt, oft therapielimitierend
  • Kognitive Störungen: Bei 40–65% der Patienten, v.a. Aufmerksamkeit, Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, Exekutivfunktionen
  • Depression: Lebenszeitprävalenz ~50%, sowohl reaktiv als auch neurobiologisch bedingt
  • Blasenfunktionsstörungen: Detrusorhyperaktivität, Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie → rezidivierende Harnwegsinfekte
  • Sekundär progrediente Konversion (SPMS): Nach durchschnittlich 15–20 Jahren entwickeln ~60% der RRMS-Patienten eine SPMS mit progredienter Behinderung
  • Osteoporose: Durch Immobilität, Kortikosteroidtherapie und Vitamin-D-Mangel

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.

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Ätiologie & Pathogenese

Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche, demyelinisierende Autoimmunerkrankung des ZNS. Die genaue Ätiologie ist nicht vollständig geklärt; ein Zusammenspiel aus genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren wird angenommen.

Genetische Faktoren:

  • Assoziation mit HLA-DRB1*15:01 (stärkster genetischer Risikofaktor)
  • Familiäres Auftreten (Konkordanzrate bei eineiigen Zwillingen ca. 25–30 %)
  • Polygenes Erkrankungsmuster (über 200 Risiko-SNPs identifiziert)

Umweltfaktoren:

  • Epstein-Barr-Virus (EBV): Seroprävalenz nahezu 100 % bei MS-Patienten; molekulares Mimikry diskutiert
  • Vitamin-D-Mangel (Assoziation mit höherer Inzidenz in sonnenarmen Regionen/höheren Breitengraden)
  • Rauchen (erhöhtes Erkrankungs- und Progressionsrisiko)
  • Niedriger Sonnenexposition in der Kindheit

Pathogenese: Autoreaktion von T-Helferzellen (Th1/Th17) gegen Myelin-assoziierte Antigene → perivaskuläre Entzündung → Demyelinisierung → axonale Schädigung → Plaque-Bildung (Sklerose). Im Verlauf neurodegenerative Komponente (Axonverlust) → irreversible Behinderung.

Komplikationen

  • Progressives Behinderungssyndrom: Spastik, Ataxie, Lähmungen (EDSS-Score-Progression) — Rollstuhlpflichtigkeit bei schwerem Verlauf
  • Blasen- und Darmfunktionsstörungen: Detrusorhyperaktivität (Harndrang, Inkontinenz), Harnverhalt, chronische Harnwegsinfektionen (häufigste Infektionsquelle)
  • Chronische Erschöpfung (Fatigue): Häufigste und invalidisierende Symptom; beeinträchtigt Arbeitsfähigkeit und Lebensqualität stark
  • Kognitive Störungen: Konzentrations-, Gedächtnis- und Verarbeitungsgeschwindigkeitsstörungen bei 40–65 % der Patienten
  • Depressionen: Häufige Komorbidität (Prävalenz bis 50 % im Krankheitsverlauf)
  • Schmerzsyndromen: Neuropathische Schmerzen, Trigeminusneuralgie, Lhermitte-Zeichen (elektrisierende Missempfindung bei Nackenbeugung)
  • Epileptische Anfälle: Bei ca. 5 % der MS-Patienten
  • Dysphagie: Bei bulbärer Beteiligung, Aspirationsgefahr
  • Pneumonie (Aspirationspneumonie): Häufige Komplikation im fortgeschrittenen Stadium
  • Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML): JC-Virus-Reaktivierung unter Natalizumab-Therapie — lebensbedrohlich; regelmäßiges JC-Antikörper-Monitoring notwendig

Ätiologie & Pathogenese

Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche, demyelinisierende Autoimmunerkrankung des ZNS. Die genaue Ätiologie ist nicht vollständig geklärt; ein Zusammenspiel aus genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren wird angenommen.

Genetische Faktoren:

  • Assoziation mit HLA-DRB1*15:01 (stärkster genetischer Risikofaktor)
  • Familiäres Auftreten (Konkordanzrate bei eineiigen Zwillingen ca. 25–30 %)
  • Polygenes Erkrankungsmuster (über 200 Risiko-SNPs identifiziert)

Umweltfaktoren:

  • Epstein-Barr-Virus (EBV): Seroprävalenz nahezu 100 % bei MS-Patienten; molekulares Mimikry diskutiert
  • Vitamin-D-Mangel (Assoziation mit höherer Inzidenz in sonnenarmen Regionen/höheren Breitengraden)
  • Rauchen (erhöhtes Erkrankungs- und Progressionsrisiko)
  • Niedriger Sonnenexposition in der Kindheit

Pathogenese: Autoreaktion von T-Helferzellen (Th1/Th17) gegen Myelin-assoziierte Antigene → perivaskuläre Entzündung → Demyelinisierung → axonale Schädigung → Plaque-Bildung (Sklerose). Im Verlauf neurodegenerative Komponente (Axonverlust) → irreversible Behinderung.

Komplikationen

  • Progressives Behinderungssyndrom: Spastik, Ataxie, Lähmungen (EDSS-Score-Progression) — Rollstuhlpflichtigkeit bei schwerem Verlauf
  • Blasen- und Darmfunktionsstörungen: Detrusorhyperaktivität (Harndrang, Inkontinenz), Harnverhalt, chronische Harnwegsinfektionen (häufigste Infektionsquelle)
  • Chronische Erschöpfung (Fatigue): Häufigste und invalidisierende Symptom; beeinträchtigt Arbeitsfähigkeit und Lebensqualität stark
  • Kognitive Störungen: Konzentrations-, Gedächtnis- und Verarbeitungsgeschwindigkeitsstörungen bei 40–65 % der Patienten
  • Depressionen: Häufige Komorbidität (Prävalenz bis 50 % im Krankheitsverlauf)
  • Schmerzsyndromen: Neuropathische Schmerzen, Trigeminusneuralgie, Lhermitte-Zeichen (elektrisierende Missempfindung bei Nackenbeugung)
  • Epileptische Anfälle: Bei ca. 5 % der MS-Patienten
  • Dysphagie: Bei bulbärer Beteiligung, Aspirationsgefahr
  • Pneumonie (Aspirationspneumonie): Häufige Komplikation im fortgeschrittenen Stadium
  • Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML): JC-Virus-Reaktivierung unter Natalizumab-Therapie — lebensbedrohlich; regelmäßiges JC-Antikörper-Monitoring notwendig

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