Subarachnoidalblutung (SAB)
Inhaltsverzeichnis
Auf einen Blick
- 1. SAB = Blutung in den Subarachnoidalraum — häufigste Ursache: rupturiertes intrakranielles Aneurysma (~85%)
- 2. Leitsymptom: "Thunderclap headache" — vernichtend einsetzender Kopfschmerz ("schlimmster Kopfschmerz meines Lebens"), Beginn innerhalb von Sekunden
- 3. CT-Sensitivität: >98% innerhalb der ersten 6 Stunden — bei negativem CT immer Liquorpunktion (Xanthochromie, Drei-Gläser-Probe)
- 4. Schweregradeinteilung: Hunt & Hess (klinisch) + Fisher-Skala (CT-morphologisch) → Prognose und Therapieplanung
- 5. Wichtigste Komplikation: Vasospasmus (Tag 4–14) → Nimodipin prophylaktisch, Rezidivblutung in ersten 24h → sofortige Aneurysmausschaltung (Coiling bevorzugt)
Fallvignette
Ein 52-jähriger Mann wird mit dem Rettungsdienst in die Notaufnahme gebracht. Er berichtet, beim Sport plötzlich den schlimmsten Kopfschmerz seines Lebens erlitten zu haben, der sofort maximale Intensität erreichte.
Begleitet von Übelkeit, Erbrechen und kurzzeitiger Bewusstlosigkeit. Bei Aufnahme: wach, GCS 14 (leicht verwirrt), Meningismus mit Nackensteifigkeit und positivem Kernig-Zeichen. Keine Hemiparese, Pupillen isokor und lichtreagibel. RR 185/105 mmHg.
Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten? Welche Sofortdiagnostik ist erforderlich?
Subarachnoidalblutung (SAB)
Auf einen Blick
- SAB = Blutung in den Subarachnoidalraum — häufigste Ursache: rupturiertes intrakranielles Aneurysma (~85%)
- Leitsymptom: „Thunderclap headache“ — vernichtend einsetzender Kopfschmerz („schlimmster Kopfschmerz meines Lebens“), Beginn innerhalb von Sekunden
- CT-Sensitivität: >98% innerhalb der ersten 6 Stunden — bei negativem CT immer Liquorpunktion (Xanthochromie, Drei-Gläser-Probe)
- Schweregradeinteilung: Hunt & Hess (klinisch) + Fisher-Skala (CT-morphologisch) → Prognose und Therapieplanung
- Wichtigste Komplikation: Vasospasmus (Tag 4–14) → Nimodipin prophylaktisch, Rezidivblutung in ersten 24h → sofortige Aneurysmausschaltung (Coiling bevorzugt)
Fallvignette
Ein 52-jähriger Mann wird mit dem Rettungsdienst in die Notaufnahme gebracht. Er berichtet, beim Sport plötzlich den schlimmsten Kopfschmerz seines Lebens erlitten zu haben, der sofort maximale Intensität erreichte.
Begleitet von Übelkeit, Erbrechen und kurzzeitiger Bewusstlosigkeit. Bei Aufnahme: wach, GCS 14 (leicht verwirrt), Meningismus mit Nackensteifigkeit und positivem Kernig-Zeichen. Keine Hemiparese, Pupillen isokor und lichtreagibel. RR 185/105 mmHg.
Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten? Welche Sofortdiagnostik ist erforderlich?
Definition
Subarachnoidalblutung (SAB) = arterielle Blutung in den mit Liquor gefüllten Subarachnoidalraum zwischen Arachnoidea und Pia mater.
- Inzidenz: ~10–15/100.000/Jahr
- Häufigkeitsgipfel: 40.–60. Lebensjahr
- Frauen häufiger betroffen als Männer (3:2)
- Mortalität: ~50% innerhalb von 30 Tagen; 10–15% sterben vor Krankenhausaufnahme
Abgrenzung
| Blutungstyp | Lokalisation |
|---|---|
| SAB | Subarachnoidalraum (um Hirnbasis, Zisternen) |
| Intrazerebrale Blutung | Hirnparenchym |
| Epidurales Hämatom | Zwischen Dura und Schädelknochen |
| Subdurales Hämatom | Zwischen Dura und Arachnoidea |
Ätiologie & Risikofaktoren
Ursachen
| Ursache | Häufigkeit |
|---|---|
| Rupturiertes intrakranielles Aneurysma | ~85% |
| Arteriovenöse Malformation (AVM) | ~10% |
| Perimesenzephale SAB (idiopathisch) | ~5% |
| Seltene Ursachen (Trauma, Vaskulitis, Koagulopathien) | <5% |
Aneurysmatypen und Lokalisation
- Sakkuläres (beerenförmiges) Aneurysma — häufigste Form, entsteht an Gefäßgabelungen
- Häufige Lokalisationen:
- A. communicans anterior (~30%)
- A. cerebri media (Bifurkation) (~25%)
- A. communicans posterior (~25%)
- A. basilaris (Spitze) (~10%)
Risikofaktoren
- Arterielle Hypertonie (wichtigster Risikofaktor!)
- Rauchen
- Alkoholabusus
- Positive Familienanamnese (Aneurysmen können familiär gehäuft auftreten)
- Polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)
- Bindegewebserkrankungen: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
- Weibliches Geschlecht, orale Kontrazeptiva
Pathophysiologie
Aneurysmaentstehung
Aneurysmen entstehen durch Schwachstellen in der Tunica media der Gefäßwand, besonders an Bifurkationen (Turbulenzen → Wandschaden). Hämodynamischer Stress + genetische Prädisposition → progressives Ausdünnen → Ruptur.
Folgen der Ruptur
- Sofortiger ICP-Anstieg → transiente zerebrale Ischämie → Synkope (oft Erstsymptom)
- Blut im Subarachnoidalraum → chemische Meningitis → Meningismus
- Vasospasmus (4–14 Tage nach SAB): Blutabbauprodukte → Gefäßkontraktion → sekundäre Ischämie
- Hydrozephalus: Behinderung des Liquorabflusses durch Blutkoagel in den Zisternen → akuter Hydrozephalus (Stunden) oder kommunizierender Hydrozephalus (Tage/Wochen)
- Re-Blutung: höchstes Risiko in den ersten 24h (~15–20%), danach ~1–2%/Tag
Klassifikation
Hunt & Hess — Klinische Schweregradsskala
| Grad | Klinik | Prognose |
|---|---|---|
| I | Asymptomatisch oder leichter Kopfschmerz, leichter Meningismus | Sehr gut |
| II | Mäßiger bis schwerer Kopfschmerz, Meningismus, kein Fokalneurologisches Defizit (außer Hirnnervenparesei) | Gut |
| III | Somnolenz, Verwirrtheit, leichtes Fokalneurologisches Defizit | Mäßig |
| IV | Sopor, mäßige bis schwere Hemiparese, vegetative Störungen | Schlecht |
| V | Koma, Strecksynergismen, moribunder Patient | Sehr schlecht |
Merkhilfe: Je höher der Hunt & Hess-Grad, desto schlechter die Prognose und desto höher das Operationsrisiko.
Fisher-Skala — CT-morphologische Einteilung
| Grad | CT-Befund | Vasospasmus-Risiko |
|---|---|---|
| 1 | Kein Blut | Gering |
| 2 | Diffuse dünne Blutschicht <1 mm | Gering |
| 3 | Lokalisiertes Koagel oder Schicht >1 mm | Hoch |
| 4 | Intrazerebrale oder intraventrikuläre Blutung | Hoch |
Fisher Grad 3 hat das höchste Vasospasmus-Risiko!
Symptome & Klinik
Leitsymptom: Thunderclap Headache
- Vernichtend einsetzender Kopfschmerz von maximaler Intensität
- Beginn innerhalb von Sekunden („wie ein Schlag auf den Hinterkopf“)
- Häufig bei körperlicher Anstrengung, Pressen, Sex
- „Sentinel headache“ (Warnkopfschmerz): Wochen/Tage vor SAB möglich (~20%) — oft als Migräne fehlgedeutet
Begleitsymptome
| Symptom | Häufigkeit | Ursache |
|---|---|---|
| Übelkeit/Erbrechen | ~70% | ICP-Erhöhung |
| Meningismus (Nackensteifigkeit) | ~80% | Chemische Meningitis |
| Fotophobie, Phonophobie | Häufig | Meningismus |
| Bewusstlosigkeit | ~50% | Transiente Ischämie durch ICP-Anstieg |
| Epileptischer Anfall | ~20% | Kortikale Irritation |
| Herdneurologische Defizite | Variable | Hämatomeffekt, Vasospasmus |
| N. oculomotorius-Parese | Möglich | A. communicans posterior-Aneurysma |
Augenhintergrund-Befund
- Subhyaloidale (praeretinale) Blutungen = pathognomonisch für SAB
- Stauungspapille bei erhöhtem ICP
Diagnostik
Anamnese
- Genaue Schilderung des Kopfschmerzbeginns: Sekunden oder Minuten?
- Begleitende Symptome: Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Krampfanfall
- Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen, Familienanamnese, Vorerkrankungen (ADPKD)
- Vorherige Kopfschmerzepisoden (Sentinel headache?)
- Medikamente (Antikoagulanzien!)
Bildgebung
CT Schädel nativ — Methode der ersten Wahl
- Sensitivität: >98% innerhalb 6 Stunden, fällt danach rasch ab (~85% nach 24h, ~50% nach 1 Woche)
- Befund: Hyperdense Strukturen in basalen Zisternen, Fissura Sylvii, interhem. Spalt
- Bei negativem CT nach <6h: trotzdem Lumbalpunktion!
| Zeitpunkt | CT-Sensitivität |
|---|---|
| < 6 Stunden | >98% |
| 6–24 Stunden | ~85–93% |
| 1 Woche | ~50% |
| 2 Wochen | ~30% |
Lumbalpunktion — bei negativem CT
- Indikation: Typische Klinik + negativer CT-Befund
- Drei-Gläser-Probe: Gleichmäßige Blutbeimengung in allen 3 Röhrchen → SAB (vs. artifizieller Blutbeimengung, die im 3. Röhrchen geringer wird)
- Xanthochromie: Gelbliche Färbung des Liquors durch Bilirubin aus Hämoglobinabbau — frühestens 2–4 Stunden nach SAB nachweisbar, bis zu 2–4 Wochen persistierend
- Liquordruck oft erhöht
- Erythrozyten, Erythrophagen, Siderophagen
CT-Angiographie (CTA) — Aneurysmanachweis
- Methode der Wahl zum Nachweis von Aneurysmen ≥3 mm
- Sensitivität: ~95–98%
- Sofort nach SAB-Diagnose
Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) — Gold-Standard
- Sensitivität für Aneurysmen: nahezu 100%
- Gleichzeitig therapeutisch (Coiling)
- Bei negativer CTA: DSA zwingend zum Ausschluss kleiner Aneurysmen
Labor
- BB, Gerinnung (Quick, PTT, INR), Fibrinogen
- Elektrolyte, Nierenwerte, Leberwerte, Glukose
- Troponin (kardiale Komplikationen!), EKG
- Blutgruppe und Kreuzprobe
- Cave: Hyponatriämie durch SIADH oder zerebrales Salzverlustsyndrom (CSWS) bei SAB
Therapie
Akuttherapie — Sofortmaßnahmen
- Stabilisierung: O₂, i.v.-Zugang, Monitoring (EKG, SpO₂, IBD)
- Blutdruckkontrolle: Ziel-systolisch <160 mmHg bis Aneurysmausschaltung — Labetalol oder Urapidil i.v.
- Analgesie/Sedierung: Paracetamol 1g i.v., ggf. Opioide — keine NSAID (Thrombozytenaggregationshemmung!)
- Antiemetika: Ondansetron
- Nimodipin 60 mg alle 4h p.o. (oder 1–2 mg/h i.v.) — sofort beginnen, für 21 Tage
- Intensivüberwachung — Neurochirurgische Klinik!
Aneurysmausschaltung — Ziel: Rezidivblutungsprävention
Endovaskuläres Coiling (bevorzugt)
- Methode der Wahl laut internationalen Leitlinien (ISAT-Studie)
- Platinspiralen werden über Katheter in Aneurysma gecoilt → Thrombosierung
- Vorteile: Weniger invasiv, kürzere Intensivzeit, geringere Morbidität
- Nachteil: Höhere Rezidivrate, nicht für alle Aneurysmaformen geeignet
Neurochirurgisches Clipping
- Mikrochirurgische Clip-Applikation am Aneurysmahals
- Besser geeignet: Komplexe Aneurysmamorphologie, breiter Hals, Mittelarterienaneurysmen, Hämatom mit Raumforderungseffekt
- Vorteil: Definitive Ausschaltung, direkter Zugang
Merkhilfe „ISAT“: Coiling > Clipping wenn beide gleichwertig möglich — bessere Outcome-Daten.
Vasospasmus-Prophylaxe und -Therapie
- Nimodipin (Calciumantagonist, L-Typ): 60 mg alle 4h p.o. für 21 Tage → Standardtherapie, reduziert Morbidität und Mortalität durch Vasospasmus
- Bei symptomatischem Vasospasmus: „Triple-H-Therapie“ (Hypertension, Hypervolämie, Hämodilution) — heute kontrovers, aber normovolämie obligat
- Endovaskuläre Therapie: Ballondilatation oder intraarteriell Nimodipin bei schwerem Vasospasmus
Hydrozephalustherapie
- Externe Ventrikeldrainage (EVD) bei akutem Hydrozephalus
- Lumbale Drainage bei kommunizierendem Hydrozephalus
- Ventrikuloperitonealer Shunt bei chronischem Hydrozephalus
Differentialdiagnosen
| DD | Abgrenzung |
|---|---|
| Migräne | Langsamer Beginn (Minuten), Aura möglich, Vorgeschichte bekannt, kein Meningismus, CT unauffällig, Liquor normal |
| Hypertensive Krise | Kopfschmerz weniger abrupt, kein Meningismus, RR extrem erhöht, CT ohne Subarachnoidalblut |
| Meningitis/Meningoenzephalitis | Langsamer Beginn über Stunden/Tage, Fieber, Meningismus, Liquor: Pleozytose, erhöhtes Eiweiß, Erregernachweis |
| Sinusvenenthrombose | Subakuter Beginn, Stauungskopfschmerz, CT: Thrombosierter Sinus, D-Dimer erhöht |
| Zervikale Myelopathie | Nackensteifigkeit ohne Kopfschmerz, Pyramidenbahnzeichen |
| Thunderclap-Kopfschmerz (benigne) | Klinisch nicht von SAB unterscheidbar → Ausschlussdiagnose! |
| Epidurales/Subdurales Hämatom | Meist Trauma, andere CT-Morphologie |
Komplikationen
Frühe Komplikationen (Stunden–Tage)
- Re-Blutung — häufigste frühe Komplikation; Risiko ~15–20% in ersten 24h → Aneurysmausschaltung DRINGEND
- Akuter Hydrozephalus — durch Blutkoagel in basalen Zisternen → EVD
- Kardiale Komplikationen — neurogenes Myokard-Stunning, EKG-Veränderungen (T-Wellen-Inversionen!), Troponin-Anstieg
- Erhöhter ICP → zerebrale Herniation
Späte Komplikationen (Tage–Wochen)
- Zerebraler Vasospasmus (Tag 4–14) → sekundärer Hirninfarkt; häufigste Ursache bleibender Defizite
- Hyponatriämie — SIADH oder CSWS, kann Vasospasmus verschlechtern
- Chronischer Hydrozephalus (Wochen) — kommunizierend durch Arachnoiditis
- Epileptische Anfälle
- Kognitive Defizite, Depression, Fatigue
Prognose
- Mortalität: ~50% innerhalb von 30 Tagen
- ~10–15% sterben vor Klinikaufnahme
- Von Überlebenden: ~30% bleibende Behinderung
- Hunt & Hess I–II: Gute Prognose (~85% gutes Outcome)
- Hunt & Hess IV–V: Schlechte Prognose (<30% gutes Outcome)
- Rückkehr zum Beruf: Nur ~50% der Überlebenden
- Wichtigste Prognosefaktoren: Schweregrad bei Aufnahme (Hunt & Hess), Aneurysmagröße, Alter, frühe Reblutung
Clinical Pearls
- „Thunderclap headache“ = SAB bis zum Beweis des Gegenteils — Jeder plötzlich einsetzende, maximale Kopfschmerz ist eine SAB, bis der Liquorbefund das Gegenteil beweist. Kein normales CT allein schließt SAB aus!
- Timing der Lumbalpunktion: Xanthochromie erst 2–4 Stunden nach SAB nachweisbar — zu frühe LP kann falsch-negativ sein. Optimaler Zeitpunkt: 12h nach Kopfschmerzbeginn.
- Nimodipin sofort beginnen — auch wenn noch kein Vasospasmus vorliegt. Prophylaktisch für 21 Tage ist Standard.
- N. III-Parese + Kopfschmerz → A. communicans posterior-Aneurysma als Ursache! Notfall → sofortige CTA/DSA.
- EKG-Veränderungen bei SAB (T-Wellen-Inversionen, QT-Verlängerung) sind neurogen und kein Hinweis auf KHK — trotzdem Troponin bestimmen.
Prüfungstipps
- Hunt & Hess auswendig: Grad I = asymptomatisch/leichter KS, Grad V = Koma/Strecksynergismen
- Fisher-Skala: Grad 3 (lokales Koagel >1 mm) = höchstes Vasospasmus-Risiko
- CT-Sensitivität zeitabhängig: Innerhalb 6h >98% → danach LP obligat
- Drei-Gläser-Probe: gleichmäßig blutig in allen 3 Röhrchen = SAB; abnehmend = artifiziell
- Xanthochromie = Goldstandard Liquordiagnostik (ab 2–4h, bis 4 Wochen nachweisbar)
- Nimodipin wirkt nicht gegen Vasospasmus direkt, verbessert aber Outcome durch neuronale Protektion
- Coiling vor Clipping wenn anatomisch möglich (ISAT-Studie!)
- Sentinel headache: 20% der SAB-Patienten hatten Wochen vorher „Warnkopfschmerzen“ — nie ignorieren!
Schlüsselbegriffe
| Begriff | Bedeutung |
|---|---|
| Thunderclap headache | Perakut einsetzender maximaler Kopfschmerz (Sekunden) = Leitsymptom SAB |
| Hunt & Hess | Klinische Schweregradsskala der SAB (I–V) |
| Fisher-Skala | CT-morphologische Einteilung der SAB (1–4), Vasospasmus-Prädiktor |
| Xanthochromie | Gelbliche Liquorfärbung durch Bilirubinabbau — frühestens 2–4h nach SAB |
| Drei-Gläser-Probe | Differenzierung SAB vs. artifizieller Blutbeimengung |
| Vasospasmus | Gefäßkontraktion durch Blutabbauprodukte — Tag 4–14, häufigste Morbidität |
| Nimodipin | Calciumantagonist zur Vasospasmus-Prophylaxe — 21 Tage Standard |
| Coiling | Endovaskuläre Aneurysmausschaltung mit Platinspiralen — bevorzugte Methode |
| Clipping | Neurochirurgische Clip-Applikation am Aneurysmahals |
| Sentinel headache | Warnkopfschmerz Wochen vor SAB (~20%) |
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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
Definition 🔗
Subarachnoidalblutung (SAB) = arterielle Blutung in den mit Liquor gefüllten Subarachnoidalraum zwischen Arachnoidea und Pia mater.
- Inzidenz: ~10–15/100.000/Jahr
- Häufigkeitsgipfel: 40.–60. Lebensjahr
- Frauen häufiger betroffen als Männer (3:2)
- Mortalität: ~50% innerhalb von 30 Tagen; 10–15% sterben vor Krankenhausaufnahme
Abgrenzung
| Blutungstyp | Lokalisation |
|---|---|
| SAB | Subarachnoidalraum (um Hirnbasis, Zisternen) |
| Intrazerebrale Blutung | Hirnparenchym |
| Epidurales Hämatom | Zwischen Dura und Schädelknochen |
| Subdurales Hämatom | Zwischen Dura und Arachnoidea |
Ätiologie 🔗
Ursachen
| Ursache | Häufigkeit |
|---|---|
| Rupturiertes intrakranielles Aneurysma | ~85% |
| Arteriovenöse Malformation (AVM) | ~10% |
| Perimesenzephale SAB (idiopathisch) | ~5% |
| Seltene Ursachen (Trauma, Vaskulitis, Koagulopathien) | <5% |
Aneurysmatypen und Lokalisation
- Sakkuläres (beerenförmiges) Aneurysma — häufigste Form, entsteht an Gefäßgabelungen
- Häufige Lokalisationen:
- A. communicans anterior (~30%)
- A. cerebri media (Bifurkation) (~25%)
- A. communicans posterior (~25%)
- A. basilaris (Spitze) (~10%)
Risikofaktoren
- Arterielle Hypertonie (wichtigster Risikofaktor!)
- Rauchen
- Alkoholabusus
- Positive Familienanamnese (Aneurysmen können familiär gehäuft auftreten)
- Polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)
- Bindegewebserkrankungen: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
- Weibliches Geschlecht, orale Kontrazeptiva
Pathophysiologie 🔗
Aneurysmaentstehung
Aneurysmen entstehen durch Schwachstellen in der Tunica media der Gefäßwand, besonders an Bifurkationen (Turbulenzen → Wandschaden). Hämodynamischer Stress + genetische Prädisposition → progressives Ausdünnen → Ruptur.
Folgen der Ruptur
- Sofortiger ICP-Anstieg → transiente zerebrale Ischämie → Synkope (oft Erstsymptom)
- Blut im Subarachnoidalraum → chemische Meningitis → Meningismus
- Vasospasmus (4–14 Tage nach SAB): Blutabbauprodukte → Gefäßkontraktion → sekundäre Ischämie
- Hydrozephalus: Behinderung des Liquorabflusses durch Blutkoagel in den Zisternen → akuter Hydrozephalus (Stunden) oder kommunizierender Hydrozephalus (Tage/Wochen)
- Re-Blutung: höchstes Risiko in den ersten 24h (~15–20%), danach ~1–2%/Tag
Symptome & Klinik 🔗
Hunt & Hess — Klinische Schweregradsskala
| Grad | Klinik | Prognose |
|---|---|---|
| I | Asymptomatisch oder leichter Kopfschmerz, leichter Meningismus | Sehr gut |
| II | Mäßiger bis schwerer Kopfschmerz, Meningismus, kein Fokalneurologisches Defizit (außer Hirnnervenparesei) | Gut |
| III | Somnolenz, Verwirrtheit, leichtes Fokalneurologisches Defizit | Mäßig |
| IV | Sopor, mäßige bis schwere Hemiparese, vegetative Störungen | Schlecht |
| V | Koma, Strecksynergismen, moribunder Patient | Sehr schlecht |
Merkhilfe: Je höher der Hunt & Hess-Grad, desto schlechter die Prognose und desto höher das Operationsrisiko.
Fisher-Skala — CT-morphologische Einteilung
| Grad | CT-Befund | Vasospasmus-Risiko |
|---|---|---|
| 1 | Kein Blut | Gering |
| 2 | Diffuse dünne Blutschicht <1 mm | Gering |
| 3 | Lokalisiertes Koagel oder Schicht >1 mm | Hoch |
| 4 | Intrazerebrale oder intraventrikuläre Blutung | Hoch |
Fisher Grad 3 hat das höchste Vasospasmus-Risiko!
Leitsymptom: Thunderclap Headache
- Vernichtend einsetzender Kopfschmerz von maximaler Intensität
- Beginn innerhalb von Sekunden ("wie ein Schlag auf den Hinterkopf")
- Häufig bei körperlicher Anstrengung, Pressen, Sex
- "Sentinel headache" (Warnkopfschmerz): Wochen/Tage vor SAB möglich (~20%) — oft als Migräne fehlgedeutet
Begleitsymptome
| Symptom | Häufigkeit | Ursache |
|---|---|---|
| Übelkeit/Erbrechen | ~70% | ICP-Erhöhung |
| Meningismus (Nackensteifigkeit) | ~80% | Chemische Meningitis |
| Fotophobie, Phonophobie | Häufig | Meningismus |
| Bewusstlosigkeit | ~50% | Transiente Ischämie durch ICP-Anstieg |
| Epileptischer Anfall | ~20% | Kortikale Irritation |
| Herdneurologische Defizite | Variable | Hämatomeffekt, Vasospasmus |
| N. oculomotorius-Parese | Möglich | A. communicans posterior-Aneurysma |
Augenhintergrund-Befund
- Subhyaloidale (praeretinale) Blutungen = pathognomonisch für SAB
- Stauungspapille bei erhöhtem ICP
Diagnostik 🔗
Anamnese
- Genaue Schilderung des Kopfschmerzbeginns: Sekunden oder Minuten?
- Begleitende Symptome: Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Krampfanfall
- Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen, Familienanamnese, Vorerkrankungen (ADPKD)
- Vorherige Kopfschmerzepisoden (Sentinel headache?)
- Medikamente (Antikoagulanzien!)
Bildgebung
CT Schädel nativ — Methode der ersten Wahl
- Sensitivität: >98% innerhalb 6 Stunden, fällt danach rasch ab (~85% nach 24h, ~50% nach 1 Woche)
- Befund: Hyperdense Strukturen in basalen Zisternen, Fissura Sylvii, interhem. Spalt
- Bei negativem CT nach <6h: trotzdem Lumbalpunktion!
| Zeitpunkt | CT-Sensitivität |
|---|---|
| < 6 Stunden | >98% |
| 6–24 Stunden | ~85–93% |
| 1 Woche | ~50% |
| 2 Wochen | ~30% |
Lumbalpunktion — bei negativem CT
- Indikation: Typische Klinik + negativer CT-Befund
- Drei-Gläser-Probe: Gleichmäßige Blutbeimengung in allen 3 Röhrchen → SAB (vs. artifizieller Blutbeimengung, die im 3. Röhrchen geringer wird)
- Xanthochromie: Gelbliche Färbung des Liquors durch Bilirubin aus Hämoglobinabbau — frühestens 2–4 Stunden nach SAB nachweisbar, bis zu 2–4 Wochen persistierend
- Liquordruck oft erhöht
- Erythrozyten, Erythrophagen, Siderophagen
CT-Angiographie (CTA) — Aneurysmanachweis
- Methode der Wahl zum Nachweis von Aneurysmen ≥3 mm
- Sensitivität: ~95–98%
- Sofort nach SAB-Diagnose
Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) — Gold-Standard
- Sensitivität für Aneurysmen: nahezu 100%
- Gleichzeitig therapeutisch (Coiling)
- Bei negativer CTA: DSA zwingend zum Ausschluss kleiner Aneurysmen
Labor
- BB, Gerinnung (Quick, PTT, INR), Fibrinogen
- Elektrolyte, Nierenwerte, Leberwerte, Glukose
- Troponin (kardiale Komplikationen!), EKG
- Blutgruppe und Kreuzprobe
- Cave: Hyponatriämie durch SIADH oder zerebrales Salzverlustsyndrom (CSWS) bei SAB
Differentialdiagnosen 🔗
| DD | Abgrenzung |
|---|---|
| Migräne | Langsamer Beginn (Minuten), Aura möglich, Vorgeschichte bekannt, kein Meningismus, CT unauffällig, Liquor normal |
| Hypertensive Krise | Kopfschmerz weniger abrupt, kein Meningismus, RR extrem erhöht, CT ohne Subarachnoidalblut |
| Meningitis/Meningoenzephalitis | Langsamer Beginn über Stunden/Tage, Fieber, Meningismus, Liquor: Pleozytose, erhöhtes Eiweiß, Erregernachweis |
| Sinusvenenthrombose | Subakuter Beginn, Stauungskopfschmerz, CT: Thrombosierter Sinus, D-Dimer erhöht |
| Zervikale Myelopathie | Nackensteifigkeit ohne Kopfschmerz, Pyramidenbahnzeichen |
| Thunderclap-Kopfschmerz (benigne) | Klinisch nicht von SAB unterscheidbar → Ausschlussdiagnose! |
| Epidurales/Subdurales Hämatom | Meist Trauma, andere CT-Morphologie |
Therapie 🔗
Akuttherapie — Sofortmaßnahmen
- Stabilisierung: O₂, i.v.-Zugang, Monitoring (EKG, SpO₂, IBD)
- Blutdruckkontrolle: Ziel-systolisch <160 mmHg bis Aneurysmausschaltung — Labetalol oder Urapidil i.v.
- Analgesie/Sedierung: Paracetamol 1g i.v., ggf. Opioide — keine NSAID (Thrombozytenaggregationshemmung!)
- Antiemetika: Ondansetron
- Nimodipin 60 mg alle 4h p.o. (oder 1–2 mg/h i.v.) — sofort beginnen, für 21 Tage
- Intensivüberwachung — Neurochirurgische Klinik!
Aneurysmausschaltung — Ziel: Rezidivblutungsprävention
Endovaskuläres Coiling (bevorzugt)
- Methode der Wahl laut internationalen Leitlinien (ISAT-Studie)
- Platinspiralen werden über Katheter in Aneurysma gecoilt → Thrombosierung
- Vorteile: Weniger invasiv, kürzere Intensivzeit, geringere Morbidität
- Nachteil: Höhere Rezidivrate, nicht für alle Aneurysmaformen geeignet
Neurochirurgisches Clipping
- Mikrochirurgische Clip-Applikation am Aneurysmahals
- Besser geeignet: Komplexe Aneurysmamorphologie, breiter Hals, Mittelarterienaneurysmen, Hämatom mit Raumforderungseffekt
- Vorteil: Definitive Ausschaltung, direkter Zugang
Merkhilfe "ISAT": Coiling > Clipping wenn beide gleichwertig möglich — bessere Outcome-Daten.
Vasospasmus-Prophylaxe und -Therapie
- Nimodipin (Calciumantagonist, L-Typ): 60 mg alle 4h p.o. für 21 Tage → Standardtherapie, reduziert Morbidität und Mortalität durch Vasospasmus
- Bei symptomatischem Vasospasmus: "Triple-H-Therapie" (Hypertension, Hypervolämie, Hämodilution) — heute kontrovers, aber normovolämie obligat
- Endovaskuläre Therapie: Ballondilatation oder intraarteriell Nimodipin bei schwerem Vasospasmus
Hydrozephalustherapie
- Externe Ventrikeldrainage (EVD) bei akutem Hydrozephalus
- Lumbale Drainage bei kommunizierendem Hydrozephalus
- Ventrikuloperitonealer Shunt bei chronischem Hydrozephalus
Komplikationen 🔗
Frühe Komplikationen (Stunden–Tage)
- Re-Blutung — häufigste frühe Komplikation; Risiko ~15–20% in ersten 24h → Aneurysmausschaltung DRINGEND
- Akuter Hydrozephalus — durch Blutkoagel in basalen Zisternen → EVD
- Kardiale Komplikationen — neurogenes Myokard-Stunning, EKG-Veränderungen (T-Wellen-Inversionen!), Troponin-Anstieg
- Erhöhter ICP → zerebrale Herniation
Späte Komplikationen (Tage–Wochen)
- Zerebraler Vasospasmus (Tag 4–14) → sekundärer Hirninfarkt; häufigste Ursache bleibender Defizite
- Hyponatriämie — SIADH oder CSWS, kann Vasospasmus verschlechtern
- Chronischer Hydrozephalus (Wochen) — kommunizierend durch Arachnoiditis
- Epileptische Anfälle
- Kognitive Defizite, Depression, Fatigue
Prognose 🔗
- Mortalität: ~50% innerhalb von 30 Tagen
- ~10–15% sterben vor Klinikaufnahme
- Von Überlebenden: ~30% bleibende Behinderung
- Hunt & Hess I–II: Gute Prognose (~85% gutes Outcome)
- Hunt & Hess IV–V: Schlechte Prognose (<30% gutes Outcome)
- Rückkehr zum Beruf: Nur ~50% der Überlebenden
- Wichtigste Prognosefaktoren: Schweregrad bei Aufnahme (Hunt & Hess), Aneurysmagröße, Alter, frühe Reblutung
Prüfungstipps
- - Hunt & Hess auswendig: Grad I = asymptomatisch/leichter KS, Grad V = Koma/Strecksynergismen
- - Fisher-Skala: Grad 3 (lokales Koagel >1 mm) = höchstes Vasospasmus-Risiko
- - CT-Sensitivität zeitabhängig: Innerhalb 6h >98% → danach LP obligat
- - Drei-Gläser-Probe: gleichmäßig blutig in allen 3 Röhrchen = SAB; abnehmend = artifiziell
- - Xanthochromie = Goldstandard Liquordiagnostik (ab 2–4h, bis 4 Wochen nachweisbar)
- - Nimodipin wirkt nicht gegen Vasospasmus direkt, verbessert aber Outcome durch neuronale Protektion
- - Coiling vor Clipping wenn anatomisch möglich (ISAT-Studie!)
- - Sentinel headache: 20% der SAB-Patienten hatten Wochen vorher "Warnkopfschmerzen" — nie ignorieren!
