★★★ Sehr wichtig Unfallchirurgie 20 Min.

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Lernmodus:

Auf einen Blick

  • 1. Das SHT wird anhand des Glasgow Coma Scale (GCS) in leicht (13–15), mittelschwer (9–12) und schwer (3–8) eingeteilt.
  • 2. Das Epiduralhämatom entsteht meist durch arterielle Blutung (A. meningea media) mit klassischem freiem Intervall — ein absoluter Notfall.
  • 3. Das Subduralhämatom entsteht durch venöse Blutung, zeigt kein freies Intervall, hat aber eine schlechtere Prognose.
  • 4. Bei Verdacht auf SHT ist die CT des Schädels die Methode der Wahl — Schädelröntgen ist obsolet.
  • 5. Der Cushing-Reflex (Bradykardie + Hypertonie + Atemstörung) ist ein Zeichen des akuten Hirndrucks und eine lebensbedrohliche Notfallsituation.

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Auf einen Blick

  1. Das SHT wird anhand des Glasgow Coma Scale (GCS) in leicht (13–15), mittelschwer (9–12) und schwer (3–8) eingeteilt.
  2. Das Epiduralhämatom entsteht meist durch arterielle Blutung (A. meningea media) mit klassischem freiem Intervall — ein absoluter Notfall.
  3. Das Subduralhämatom entsteht durch venöse Blutung, zeigt kein freies Intervall, hat aber eine schlechtere Prognose.
  4. Bei Verdacht auf SHT ist die CT des Schädels die Methode der Wahl — Schädelröntgen ist obsolet.
  5. Der Cushing-Reflex (Bradykardie + Hypertonie + Atemstörung) ist ein Zeichen des akuten Hirndrucks und eine lebensbedrohliche Notfallsituation.

Fallvignette

Ein 28-jähriger Motorradfahrer wird nach einem Unfall bewusstlos eingeliefert (GCS 7). Initial war er kurzzeitig ansprechbar (freies Intervall von ca. 20 Minuten), dann rascher Bewusstseinsverlust. In der Notaufnahme: Bradykardie 48/min, RR 185/90 mmHg, Atemstörung (Cushing-Reflex). Pupille rechts weit und lichtstarr. CT zeigt eine bikonvexe hyperdense Läsion temporal rechts. Diagnose: Akutes Epiduralhämatom rechts — sofortige neurochirurgische Intervention.


Definition

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bezeichnet eine durch äußere Gewalteinwirkung verursachte Verletzung des Schädels und/oder des Gehirns. Es umfasst das Spektrum von der Commotio cerebri bis zur schweren, potenziell letalen Hirnverletzung.


Klassifikation

Nach Schweregrad (Glasgow Coma Scale)

Schweregrad GCS-Punkte Klinisches Bild
Leicht (SHT Grad I) 13–15 Bewusstlosigkeit < 30 min, Amnesie < 24 h
Mittelschwer (SHT Grad II) 9–12 Bewusstlosigkeit 30 min – 6 h
Schwer (SHT Grad III) 3–8 Bewusstlosigkeit > 6 h, schwere neurologische Defizite

Glasgow Coma Scale (GCS) — Vollständige Bewertungstabelle

Kategorie Reaktion Punkte
Augenöffnung Spontan 4
Auf Ansprache 3
Auf Schmerzreiz 2
Keine Reaktion 1
Verbale Reaktion Orientiert 5
Verwirrt/Desorientiert 4
Einzelne Worte 3
Unverständliche Laute 2
Keine Reaktion 1
Motorische Reaktion Befolgt Aufforderungen 6
Gezielte Abwehr auf Schmerzreiz 5
Ungezielte Abwehr auf Schmerzreiz 4
Beugesynergismus (Dekortikation) 3
Strecksynergismus (Dezerebration) 2
Keine Reaktion 1

Minimum: 3 Punkte | Maximum: 15 Punkte

Nach Verletzungstyp

  • Primärschaden: Direkte Gewebeschädigung zum Zeitpunkt des Traumas (Kontusion, Lazeration, diffuse axonale Verletzung)
  • Sekundärschaden: Nachfolgende Schädigung durch Hypoxie, Hypovolämie, Hirndruck, Hirnödem

Ätiologie & Risikofaktoren

Häufige Ursachen:
– Verkehrsunfälle (häufigste Ursache, besonders Motorrad/Fahrrad)
– Stürze (besonders Ältere und Kinder)
– Gewalttaten (Schädelprellung, Schusswaffengebrauch)
– Sportunfälle

Risikofaktoren für schwereren Verlauf:
– Alter > 65 Jahre (Atrophie → größerer Subduralhämatom-Raum)
– Antikoagulation (Marcumar, NOAKs → erhöhtes Blutungsrisiko)
– Alkohol (erschwert neurologische Beurteilung)
– Vorbestehende Hirnerkrankung


Pathophysiologie

Primärschaden

Unmittelbarer mechanischer Schaden: Kontusion (Coup/Contrecoup), Lazeration, diffuse axonale Verletzung (Scherung von Axonen bei Beschleunigungs-/Verzögerungstrauma).

Sekundärschaden

Kaskade aus:
1. Hirnödem → erhöhter intrakranieller Druck (ICP)
2. Erhöhter ICP → Verminderung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP = MAP − ICP)
3. Zerebrale Ischämie → Energiemangel, Exzitotoxizität, Apoptose
4. Herniationssyndrome (transtentoriell, tonsillar) → Hirnstammkompression → Tod

Zielgröße: CPP > 60 mmHg, ICP < 20 mmHg


Symptome & Klinik

Commotio cerebri (leichtes SHT)

  • Kurze Bewusstlosigkeit (< 30 min) oder keine
  • Retro-/anterograde Amnesie
  • Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit
  • Keine strukturellen CT-Befunde

Mittelschweres SHT

  • Bewusstlosigkeit 30 min bis 6 h
  • Fokale neurologische Defizite möglich
  • Verwirrtheit, Agitation

Schweres SHT / Zeichen des erhöhten Hirndrucks

  • Bewusstseinstrübung bis Koma
  • Cushing-Reflex: Bradykardie + Arterielle Hypertonie + Atemstörung (Cheyne-Stokes oder ataktische Atmung)
  • Pupillenerweiterung, Lichtreflexverlust (N.-III-Kompression → ipsilaterale Mydriasis)
  • Strecksynergismen, Enthirnungsstarre

Diagnostik

CT-Schädel — Methode der Wahl

Indikationen (S3-Leitlinie):
– GCS < 15 nach Trauma
– Klinische Zeichen einer Schädelbasisfraktur (Battle-Zeichen, Brillenhämatom, Liquorrhö aus Nase/Ohr)
– Fokal-neurologische Defizite
– Erbrechen > 2×
– Alter > 65 Jahre nach relevanter Verletzung
– Antikoagulation
– Krampfanfall nach Trauma
– Amnesiedauer > 30 min

Merke: Schädelröntgen ist bei SHT obsolet — es zeigt keine intrakraniellen Verletzungen!

Vergleich: Epidural- vs. Subduralhämatom

Merkmal Epiduralhämatom Subduralhämatom (akut)
Blutungsquelle Arteriell (A. meningea media) Venös (Brückenvenen)
CT-Befund Bikonvex (linsenförmig), hyperdense Läsion Konkav/sichelförmig, hyperdense Läsion
Suturenüberschreitung Nein (begrenzt durch Suturen) Ja (folgt Hirnoberfläche)
Freies Intervall Klassisch vorhanden (30–50%) Fehlt in der Regel
Klinik Rascher Bewusstseinsabfall, ipsilaterale Mydriasis Progrediente Bewusstseinstrübung
Prognose Gut bei früher OP (Mortalität 5–10%) Schlecht (Mortalität 40–60%)
Häufige Ursache Schläfenbeinfraktur (Pterion!) Akzeleration/Dezeleration, ältere Patienten

Weitere Diagnostik

  • Labor: BB, Gerinnung (Quick, PTT, Thrombozyten), BGA, Blutgruppe, Kreuzprobe
  • MRT: Sensitiver bei diffusen axonalen Verletzungen, aber zeitintensiv — kein Ersatz für Akut-CT
  • ICP-Monitoring: Bei schwerem SHT (GCS ≤ 8), invasiv (Ventrikeldrainage oder parenchymatöse Sonde)

Differentialdiagnosen

Diagnose Unterscheidungsmerkmale
Apoplexie Kein Trauma, ältere Patienten, kardiovaskuläre Risikofaktoren, CT: ischämisch oder hämorrhagisch
Hypoglykämie BZ < 50 mg/dl, rasche Besserung auf Glukosegabe
Epileptischer Anfall (postiktal) Bekannte Epilepsie, Zungenbiss, Einnässen, kein Traumaereignis
Intoxikation (Alkohol/Drogen) Alkoholspiegel erhöht — Cave: Kombination mit SHT möglich! CT bei Unklarheit
Hypertensive Enzephalopathie Extremer RR-Anstieg, keine Traumaanamnese
Basilarismigräne Rezidivierend, junges Alter, keine Bewusstlosigkeit

Komplikationen

Akut:
– Hirnödem → transtentorielle Herniation → Tod
– Nachblutung (besonders bei Antikoagulation)
– Vasospasmen (nach traumatischer Subarachnoidalblutung)
– Hirnstammkompression

Chronisch:
– Posttraumatische Epilepsie (5–10% nach schwerem SHT)
– Chronisches Subduralhämatom / Hygrom
– Vegetativer Zustand / Apallisches Syndrom
– Neuropsychologische Defizite (Gedächtnis, Konzentration, Persönlichkeitsveränderung)
– Posttraumatisches Syndrom (Kopfschmerzen, Schwindel, Stimmungsstörungen)
– Chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE) bei repetitiven Traumen


Therapie

Präklinisch

  • Immobilisierung der HWS (Zervikalstütze) bis HWS-Fraktur ausgeschlossen
  • Sicherung der Atemwege: Bei GCS ≤ 8 → Intubation und kontrollierte Beatmung
  • Sauerstoffgabe (Ziel: SpO₂ > 95%)
  • Normovolämie (isotone Lösungen; keine hypoosmolaren Lösungen wie Glukose 5%)
  • Ziel präklinisch: Systolischer RR ≥ 90 mmHg, pCO₂ 35–40 mmHg

Konservative Hirndrucktherapie (Stufenschema)

  1. Oberkörperhochlagerung 30° → verbessert venösen Abfluss, senkt ICP
  2. Normothermie sicherstellen (Fieber erhöht zerebralen O₂-Bedarf)
  3. Sedierung/Analgosedierung (Propofol, Midazolam, Sufentanil)
  4. Osmotherapie: Mannitol 20% (0,25–1 g/kg i.v. als Bolus) oder NaCl 3% hypertonisch
  5. Moderate Hyperventilation (pCO₂ 30–35 mmHg, temporär als Brücke) → zerebrale Vasokonstriktion
  6. Dekompressionskraniotomie (Ultima Ratio bei refraktärem ICP)

Operative Therapie

Epiduralhämatom — absolute OP-Indikation bei:
– Hämatom > 30 ml oder Dicke > 15 mm
– Mittellinienverlagerung > 5 mm
– GCS-Abfall oder Koma
– Zeitkritisch: „Time to surgery“ < 4 h bei Anisokorie

Subduralhämatom (akut) — OP-Indikation bei:
– Hämatom > 10 mm oder Mittellinienverlagerung > 5 mm
– GCS-Abfall > 2 Punkte

Chronisches Subduralhämatom:
– Bohrlochtrepanation und Spülung bei symptomatischem Befund


Prognose

Schweregrad Mortalität Langzeit-Outcome
Leichtes SHT < 1% > 90% vollständige Erholung
Mittelschweres SHT 5–10% Variabel, bleibende Defizite möglich
Schweres SHT 25–40% Hohes Risiko für bleibende Schäden, vegetativer Zustand möglich
Epiduralhämatom (früh operiert) 5–10% Gut — volle Erholung möglich
Subduralhämatom (akut) 40–60% Schlechte Prognose trotz OP

Prognostisch ungünstige Faktoren: Hohes Alter, bilaterale Mydriasis, fehlende Hirnstammreflexe, anhaltender ICP > 40 mmHg, diffuse axonale Verletzung.


Klinische Perlen

  1. Das „freie Intervall“ ist pathognomonisch für das Epiduralhämatom: Patient initial bewusstlos, erholt sich kurz (wach, orientiert), dann erneuter rascher Bewusstseinsabfall durch expandierende arterielle Blutung. Aber: Nur 30–50% zeigen dieses klassische Muster — das Fehlen schließt ein EDH nicht aus!

  2. Merksatz: Epidural = bikonvex = arteriell = freies Intervall = gute Prognose bei schneller OP. Subdural = sichelförmig = venös = kein freies Intervall = schlechtere Prognose.

  3. Antikoagulanzien sind eine gefährliche Kombination mit SHT: Jeder Patient unter Marcumar/NOAK mit SHT braucht sofort CT + Antagonisierung (Vitamin-K-Antagonisten: PPSB + Vitamin K; NOAKs: Andexanet alfa für Apixaban/Rivaroxaban, Idarucizumab für Dabigatran).

  4. GCS-Grenzen kennen: Intubierte Patienten → als „GCS xT“ dokumentieren. Alkohol, Sedierung und Intoxikationen verfälschen die GCS — immer Einschränkungen dokumentieren, klinischen Befund nicht ignorieren!


Prüfungstipps

  • GCS: Augenöffnung (max. 4) + Verbale Reaktion (max. 5) + Motorik (max. 6) = 3–15 — Formel auswendig können
  • Schweres SHT = GCS ≤ 8 = intubieren — diese Grenze muss sitzen
  • Freies Intervall → Epiduralhämatom (A. meningea media!) → sofortige OP
  • CT ist Goldstandard — Schädelröntgen ist obsolet und wird nie gefordert
  • Cushing-Reflex = Bradykardie + Hypertonie + Atemstörung = akuter Hirndruck-Notfall
  • Erste Maßnahme bei Hirndruck: Oberkörperhochlagerung 30°
  • Mannitol wirkt osmotisch und senkt ICP — nicht prophylaktisch, nur bei gesichertem Hirndruck
  • Hypoxie (SpO₂ < 90%) und Hypotonie (RR < 90 mmHg) sind die zwei größten Feinde des verletzten Gehirns → Sekundärschadenprävention!

Schlüsselbegriffe

Begriff Definition
Glasgow Coma Scale (GCS) Standardisiertes Bewertungssystem für Bewusstseinszustand: 3 (tiefes Koma) bis 15 (vollständig wach)
Freies Intervall (Lucid Interval) Kurze Phase scheinbarer Erholung nach initialer Bewusstlosigkeit; charakteristisch für Epiduralhämatom
Epiduralhämatom Arterielle Blutung zwischen Schädelknochen und Dura mater; meist Ruptur der A. meningea media
Subduralhämatom Venöse Blutung zwischen Dura und Arachnoidea durch Abriss von Brückenvenen
Cushing-Reflex Trias: Bradykardie + arterielle Hypertonie + Atemstörung — Zeichen des kritischen Hirndrucks mit Hirnstammbedrohung
Hirnperfusionsdruck (CPP) CPP = MAP − ICP; Zielwert > 60 mmHg
Intrakranieller Druck (ICP) Normwert < 15 mmHg; therapiebedürftig ab > 20 mmHg
Dekompressionskraniotomie Entfernung eines Schädelknochenstücks zur Druckentlastung bei refraktärem Hirndruck
Diffuse axonale Verletzung Scherung von Axonen bei Beschleunigungs-/Verzögerungstrauma; oft CT-negativ, MRT überlegen
Transtentorielle Herniation Einklemmung des Uncus (medialer Temporallappen) durch das Tentorium cerebelli — lebensbedrohlich
Commotio cerebri Leichtes SHT ohne strukturelle Hirnverletzung; reversibel
Contusio cerebri Hirnprellung mit struktureller Gewebeschädigung (Ödem, petechiale Hämorrhagien)
Primärschaden Direkte mechanische Schädigung zum Unfallzeitpunkt — nicht reversibel
Sekundärschaden Nachfolgende Schädigung durch Hypoxie, Ischämie, Hirndruck — therapeutisch beeinflussbar

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.

Definition 🔗

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bezeichnet eine durch äußere Gewalteinwirkung verursachte Verletzung des Schädels und/oder des Gehirns. Es umfasst das Spektrum von der Commotio cerebri bis zur schweren, potenziell letalen Hirnverletzung.


Ätiologie 🔗

Häufige Ursachen: - Verkehrsunfälle (häufigste Ursache, besonders Motorrad/Fahrrad) - Stürze (besonders Ältere und Kinder) - Gewalttaten (Schädelprellung, Schusswaffengebrauch) - Sportunfälle

Risikofaktoren für schwereren Verlauf: - Alter > 65 Jahre (Atrophie → größerer Subduralhämatom-Raum) - Antikoagulation (Marcumar, NOAKs → erhöhtes Blutungsrisiko) - Alkohol (erschwert neurologische Beurteilung) - Vorbestehende Hirnerkrankung


Pathophysiologie 🔗

Primärschaden

Unmittelbarer mechanischer Schaden: Kontusion (Coup/Contrecoup), Lazeration, diffuse axonale Verletzung (Scherung von Axonen bei Beschleunigungs-/Verzögerungstrauma).

Sekundärschaden

Kaskade aus: 1. Hirnödem → erhöhter intrakranieller Druck (ICP) 2. Erhöhter ICP → Verminderung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP = MAP − ICP) 3. Zerebrale Ischämie → Energiemangel, Exzitotoxizität, Apoptose 4. Herniationssyndrome (transtentoriell, tonsillar) → Hirnstammkompression → Tod

Zielgröße: CPP > 60 mmHg, ICP < 20 mmHg


Symptome & Klinik 🔗

Nach Schweregrad (Glasgow Coma Scale)

Schweregrad GCS-Punkte Klinisches Bild
Leicht (SHT Grad I) 13–15 Bewusstlosigkeit < 30 min, Amnesie < 24 h
Mittelschwer (SHT Grad II) 9–12 Bewusstlosigkeit 30 min – 6 h
Schwer (SHT Grad III) 3–8 Bewusstlosigkeit > 6 h, schwere neurologische Defizite

Glasgow Coma Scale (GCS) — Vollständige Bewertungstabelle

Kategorie Reaktion Punkte
Augenöffnung Spontan 4
Auf Ansprache 3
Auf Schmerzreiz 2
Keine Reaktion 1
Verbale Reaktion Orientiert 5
Verwirrt/Desorientiert 4
Einzelne Worte 3
Unverständliche Laute 2
Keine Reaktion 1
Motorische Reaktion Befolgt Aufforderungen 6
Gezielte Abwehr auf Schmerzreiz 5
Ungezielte Abwehr auf Schmerzreiz 4
Beugesynergismus (Dekortikation) 3
Strecksynergismus (Dezerebration) 2
Keine Reaktion 1

Minimum: 3 Punkte | Maximum: 15 Punkte

Nach Verletzungstyp

  • Primärschaden: Direkte Gewebeschädigung zum Zeitpunkt des Traumas (Kontusion, Lazeration, diffuse axonale Verletzung)
  • Sekundärschaden: Nachfolgende Schädigung durch Hypoxie, Hypovolämie, Hirndruck, Hirnödem

Commotio cerebri (leichtes SHT)

  • Kurze Bewusstlosigkeit (< 30 min) oder keine
  • Retro-/anterograde Amnesie
  • Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit
  • Keine strukturellen CT-Befunde

Mittelschweres SHT

  • Bewusstlosigkeit 30 min bis 6 h
  • Fokale neurologische Defizite möglich
  • Verwirrtheit, Agitation

Schweres SHT / Zeichen des erhöhten Hirndrucks

  • Bewusstseinstrübung bis Koma
  • Cushing-Reflex: Bradykardie + arterielle Hypertonie + Atemstörung (Cheyne-Stokes oder ataktische Atmung)
  • Pupillenerweiterung, Lichtreflexverlust (N.-III-Kompression → ipsilaterale Mydriasis)
  • Strecksynergismen, Enthirnungsstarre

Diagnostik 🔗

CT-Schädel — Methode der Wahl

Indikationen (S3-Leitlinie): - GCS < 15 nach Trauma - Klinische Zeichen einer Schädelbasisfraktur (Battle-Zeichen, Brillenhämatom, Liquorrhö aus Nase/Ohr) - Fokal-neurologische Defizite - Erbrechen > 2× - Alter > 65 Jahre nach relevanter Verletzung - Antikoagulation - Krampfanfall nach Trauma - Amnesiedauer > 30 min

Merke: Schädelröntgen ist bei SHT obsolet — es zeigt keine intrakraniellen Verletzungen!

Vergleich: Epidural- vs. Subduralhämatom

Merkmal Epiduralhämatom Subduralhämatom (akut)
Blutungsquelle Arteriell (A. meningea media) Venös (Brückenvenen)
CT-Befund Bikonvex (linsenförmig), hyperdense Läsion Konkav/sichelförmig, hyperdense Läsion
Suturenüberschreitung Nein (begrenzt durch Suturen) Ja (folgt Hirnoberfläche)
Freies Intervall Klassisch vorhanden (30–50%) Fehlt in der Regel
Klinik Rascher Bewusstseinsabfall, ipsilaterale Mydriasis Progrediente Bewusstseinstrübung
Prognose Gut bei früher OP (Mortalität 5–10%) Schlecht (Mortalität 40–60%)
Häufige Ursache Schläfenbeinfraktur (Pterion!) Akzeleration/Dezeleration, ältere Patienten

Weitere Diagnostik

  • Labor: BB, Gerinnung (Quick, PTT, Thrombozyten), BGA, Blutgruppe, Kreuzprobe
  • MRT: Sensitiver bei diffusen axonalen Verletzungen, aber zeitintensiv — kein Ersatz für Akut-CT
  • ICP-Monitoring: Bei schwerem SHT (GCS ≤ 8), invasiv (Ventrikeldrainage oder parenchymatöse Sonde)

Differentialdiagnosen 🔗

Diagnose Unterscheidungsmerkmale
Apoplexie Kein Trauma, ältere Patienten, kardiovaskuläre Risikofaktoren, CT: ischämisch oder hämorrhagisch
Hypoglykämie BZ < 50 mg/dl, rasche Besserung auf Glukosegabe
Epileptischer Anfall (postiktal) Bekannte Epilepsie, Zungenbiss, Einnässen, kein Traumaereignis
Intoxikation (Alkohol/Drogen) Alkoholspiegel erhöht — Cave: Kombination mit SHT möglich! CT bei Unklarheit
Hypertensive Enzephalopathie Extremer RR-Anstieg, keine Traumaanamnese
Basilarismigräne Rezidivierend, junges Alter, keine Bewusstlosigkeit

Therapie 🔗

Präklinisch

  • Immobilisierung der HWS (Zervikalstütze) bis HWS-Fraktur ausgeschlossen
  • Sicherung der Atemwege: Bei GCS ≤ 8 → Intubation und kontrollierte Beatmung
  • Sauerstoffgabe (Ziel: SpO₂ > 95%)
  • Normovolämie (isotone Lösungen; keine hypoosmolaren Lösungen wie Glukose 5%)
  • Ziel präklinisch: Systolischer RR ≥ 90 mmHg, pCO₂ 35–40 mmHg

Konservative Hirndrucktherapie (Stufenschema)

  1. Oberkörperhochlagerung 30° → verbessert venösen Abfluss, senkt ICP
  2. Normothermie sicherstellen (Fieber erhöht zerebralen O₂-Bedarf)
  3. Sedierung/Analgosedierung (Propofol, Midazolam, Sufentanil)
  4. Osmotherapie: Mannitol 20% (0,25–1 g/kg i.v. als Bolus) oder NaCl 3% hypertonisch
  5. Moderate Hyperventilation (pCO₂ 30–35 mmHg, temporär als Brücke) → zerebrale Vasokonstriktion
  6. Dekompressionskraniotomie (Ultima Ratio bei refraktärem ICP)

Operative Therapie

Epiduralhämatom — absolute OP-Indikation bei: - Hämatom > 30 ml oder Dicke > 15 mm - Mittellinienverlagerung > 5 mm - GCS-Abfall oder Koma - Zeitkritisch: "Time to surgery" < 4 h bei Anisokorie

Subduralhämatom (akut) — OP-Indikation bei: - Hämatom > 10 mm oder Mittellinienverlagerung > 5 mm - GCS-Abfall > 2 Punkte

Chronisches Subduralhämatom: - Bohrlochtrepanation und Spülung bei symptomatischem Befund


Komplikationen 🔗

Akut: - Hirnödem → transtentorielle Herniation → Tod - Nachblutung (besonders bei Antikoagulation) - Vasospasmen (nach traumatischer Subarachnoidalblutung) - Hirnstammkompression

Chronisch: - Posttraumatische Epilepsie (5–10% nach schwerem SHT) - Chronisches Subduralhämatom / Hygrom - Vegetativer Zustand / Apallisches Syndrom - Neuropsychologische Defizite (Gedächtnis, Konzentration, Persönlichkeitsveränderung) - Posttraumatisches Syndrom (Kopfschmerzen, Schwindel, Stimmungsstörungen) - Chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE) bei repetitiven Traumen


Prognose 🔗

Schweregrad Mortalität Langzeit-Outcome
Leichtes SHT < 1% > 90% vollständige Erholung
Mittelschweres SHT 5–10% Variabel, bleibende Defizite möglich
Schweres SHT 25–40% Hohes Risiko für bleibende Schäden, vegetativer Zustand möglich
Epiduralhämatom (früh operiert) 5–10% Gut — volle Erholung möglich
Subduralhämatom (akut) 40–60% Schlechte Prognose trotz OP

Prognostisch ungünstige Faktoren: Hohes Alter, bilaterale Mydriasis, fehlende Hirnstammreflexe, anhaltender ICP > 40 mmHg, diffuse axonale Verletzung.


Prüfungstipps

  • - GCS: Augenöffnung (max. 4) + Verbale Reaktion (max. 5) + Motorik (max. 6) = 3–15 — Formel auswendig können
  • - Schweres SHT = GCS ≤ 8 = intubieren — diese Grenze muss sitzen
  • - Freies Intervall → Epiduralhämatom (A. meningea media!) → sofortige OP
  • - CT ist Goldstandard — Schädelröntgen ist obsolet und wird nie gefordert
  • - Cushing-Reflex = Bradykardie + Hypertonie + Atemstörung = akuter Hirndruck-Notfall
  • - Erste Maßnahme bei Hirndruck: Oberkörperhochlagerung 30°
  • - Mannitol wirkt osmotisch und senkt ICP — nicht prophylaktisch, nur bei gesichertem Hirndruck
  • - Hypoxie (SpO₂ < 90%) und Hypotonie (RR < 90 mmHg) sind die zwei größten Feinde des verletzten Gehirns → Sekundärschadenprävention!

Schlüsselbegriffe

BegriffGlasgow Coma Scale (GCS)Freies Intervall (Lucid Interval)EpiduralhämatomSubduralhämatomCushing-ReflexHirnperfusionsdruck (CPP)Intrakranieller Druck (ICP)DekompressionskraniotomieDiffuse axonale VerletzungTranstentorielle HerniationCommotio cerebriContusio cerebriPrimärschadenSekundärschaden