Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
Inhaltsverzeichnis
Auf einen Blick
- 1. Das SHT wird anhand des Glasgow Coma Scale (GCS) in leicht (13–15), mittelschwer (9–12) und schwer (3–8) eingeteilt.
- 2. Das Epiduralhämatom entsteht meist durch arterielle Blutung (A. meningea media) mit klassischem freiem Intervall — ein absoluter Notfall.
- 3. Das Subduralhämatom entsteht durch venöse Blutung, zeigt kein freies Intervall, hat aber eine schlechtere Prognose.
- 4. Bei Verdacht auf SHT ist die CT des Schädels die Methode der Wahl — Schädelröntgen ist obsolet.
- 5. Der Cushing-Reflex (Bradykardie + Hypertonie + Atemstörung) ist ein Zeichen des akuten Hirndrucks und eine lebensbedrohliche Notfallsituation.
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
Auf einen Blick
- Das SHT wird anhand des Glasgow Coma Scale (GCS) in leicht (13–15), mittelschwer (9–12) und schwer (3–8) eingeteilt.
- Das Epiduralhämatom entsteht meist durch arterielle Blutung (A. meningea media) mit klassischem freiem Intervall — ein absoluter Notfall.
- Das Subduralhämatom entsteht durch venöse Blutung, zeigt kein freies Intervall, hat aber eine schlechtere Prognose.
- Bei Verdacht auf SHT ist die CT des Schädels die Methode der Wahl — Schädelröntgen ist obsolet.
- Der Cushing-Reflex (Bradykardie + Hypertonie + Atemstörung) ist ein Zeichen des akuten Hirndrucks und eine lebensbedrohliche Notfallsituation.
Fallvignette
Ein 28-jähriger Motorradfahrer wird nach einem Unfall bewusstlos eingeliefert (GCS 7). Initial war er kurzzeitig ansprechbar (freies Intervall von ca. 20 Minuten), dann rascher Bewusstseinsverlust. In der Notaufnahme: Bradykardie 48/min, RR 185/90 mmHg, Atemstörung (Cushing-Reflex). Pupille rechts weit und lichtstarr. CT zeigt eine bikonvexe hyperdense Läsion temporal rechts. Diagnose: Akutes Epiduralhämatom rechts — sofortige neurochirurgische Intervention.
Definition
Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bezeichnet eine durch äußere Gewalteinwirkung verursachte Verletzung des Schädels und/oder des Gehirns. Es umfasst das Spektrum von der Commotio cerebri bis zur schweren, potenziell letalen Hirnverletzung.
Klassifikation
Nach Schweregrad (Glasgow Coma Scale)
| Schweregrad | GCS-Punkte | Klinisches Bild |
|---|---|---|
| Leicht (SHT Grad I) | 13–15 | Bewusstlosigkeit < 30 min, Amnesie < 24 h |
| Mittelschwer (SHT Grad II) | 9–12 | Bewusstlosigkeit 30 min – 6 h |
| Schwer (SHT Grad III) | 3–8 | Bewusstlosigkeit > 6 h, schwere neurologische Defizite |
Glasgow Coma Scale (GCS) — Vollständige Bewertungstabelle
| Kategorie | Reaktion | Punkte |
|---|---|---|
| Augenöffnung | Spontan | 4 |
| Auf Ansprache | 3 | |
| Auf Schmerzreiz | 2 | |
| Keine Reaktion | 1 | |
| Verbale Reaktion | Orientiert | 5 |
| Verwirrt/Desorientiert | 4 | |
| Einzelne Worte | 3 | |
| Unverständliche Laute | 2 | |
| Keine Reaktion | 1 | |
| Motorische Reaktion | Befolgt Aufforderungen | 6 |
| Gezielte Abwehr auf Schmerzreiz | 5 | |
| Ungezielte Abwehr auf Schmerzreiz | 4 | |
| Beugesynergismus (Dekortikation) | 3 | |
| Strecksynergismus (Dezerebration) | 2 | |
| Keine Reaktion | 1 |
Minimum: 3 Punkte | Maximum: 15 Punkte
Nach Verletzungstyp
- Primärschaden: Direkte Gewebeschädigung zum Zeitpunkt des Traumas (Kontusion, Lazeration, diffuse axonale Verletzung)
- Sekundärschaden: Nachfolgende Schädigung durch Hypoxie, Hypovolämie, Hirndruck, Hirnödem
Ätiologie & Risikofaktoren
Häufige Ursachen:
– Verkehrsunfälle (häufigste Ursache, besonders Motorrad/Fahrrad)
– Stürze (besonders Ältere und Kinder)
– Gewalttaten (Schädelprellung, Schusswaffengebrauch)
– Sportunfälle
Risikofaktoren für schwereren Verlauf:
– Alter > 65 Jahre (Atrophie → größerer Subduralhämatom-Raum)
– Antikoagulation (Marcumar, NOAKs → erhöhtes Blutungsrisiko)
– Alkohol (erschwert neurologische Beurteilung)
– Vorbestehende Hirnerkrankung
Pathophysiologie
Primärschaden
Unmittelbarer mechanischer Schaden: Kontusion (Coup/Contrecoup), Lazeration, diffuse axonale Verletzung (Scherung von Axonen bei Beschleunigungs-/Verzögerungstrauma).
Sekundärschaden
Kaskade aus:
1. Hirnödem → erhöhter intrakranieller Druck (ICP)
2. Erhöhter ICP → Verminderung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP = MAP − ICP)
3. Zerebrale Ischämie → Energiemangel, Exzitotoxizität, Apoptose
4. Herniationssyndrome (transtentoriell, tonsillar) → Hirnstammkompression → Tod
Zielgröße: CPP > 60 mmHg, ICP < 20 mmHg
Symptome & Klinik
Commotio cerebri (leichtes SHT)
- Kurze Bewusstlosigkeit (< 30 min) oder keine
- Retro-/anterograde Amnesie
- Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit
- Keine strukturellen CT-Befunde
Mittelschweres SHT
- Bewusstlosigkeit 30 min bis 6 h
- Fokale neurologische Defizite möglich
- Verwirrtheit, Agitation
Schweres SHT / Zeichen des erhöhten Hirndrucks
- Bewusstseinstrübung bis Koma
- Cushing-Reflex: Bradykardie + Arterielle Hypertonie + Atemstörung (Cheyne-Stokes oder ataktische Atmung)
- Pupillenerweiterung, Lichtreflexverlust (N.-III-Kompression → ipsilaterale Mydriasis)
- Strecksynergismen, Enthirnungsstarre
Diagnostik
CT-Schädel — Methode der Wahl
Indikationen (S3-Leitlinie):
– GCS < 15 nach Trauma
– Klinische Zeichen einer Schädelbasisfraktur (Battle-Zeichen, Brillenhämatom, Liquorrhö aus Nase/Ohr)
– Fokal-neurologische Defizite
– Erbrechen > 2×
– Alter > 65 Jahre nach relevanter Verletzung
– Antikoagulation
– Krampfanfall nach Trauma
– Amnesiedauer > 30 min
Merke: Schädelröntgen ist bei SHT obsolet — es zeigt keine intrakraniellen Verletzungen!
Vergleich: Epidural- vs. Subduralhämatom
| Merkmal | Epiduralhämatom | Subduralhämatom (akut) |
|---|---|---|
| Blutungsquelle | Arteriell (A. meningea media) | Venös (Brückenvenen) |
| CT-Befund | Bikonvex (linsenförmig), hyperdense Läsion | Konkav/sichelförmig, hyperdense Läsion |
| Suturenüberschreitung | Nein (begrenzt durch Suturen) | Ja (folgt Hirnoberfläche) |
| Freies Intervall | Klassisch vorhanden (30–50%) | Fehlt in der Regel |
| Klinik | Rascher Bewusstseinsabfall, ipsilaterale Mydriasis | Progrediente Bewusstseinstrübung |
| Prognose | Gut bei früher OP (Mortalität 5–10%) | Schlecht (Mortalität 40–60%) |
| Häufige Ursache | Schläfenbeinfraktur (Pterion!) | Akzeleration/Dezeleration, ältere Patienten |
Weitere Diagnostik
- Labor: BB, Gerinnung (Quick, PTT, Thrombozyten), BGA, Blutgruppe, Kreuzprobe
- MRT: Sensitiver bei diffusen axonalen Verletzungen, aber zeitintensiv — kein Ersatz für Akut-CT
- ICP-Monitoring: Bei schwerem SHT (GCS ≤ 8), invasiv (Ventrikeldrainage oder parenchymatöse Sonde)
Differentialdiagnosen
| Diagnose | Unterscheidungsmerkmale |
|---|---|
| Apoplexie | Kein Trauma, ältere Patienten, kardiovaskuläre Risikofaktoren, CT: ischämisch oder hämorrhagisch |
| Hypoglykämie | BZ < 50 mg/dl, rasche Besserung auf Glukosegabe |
| Epileptischer Anfall (postiktal) | Bekannte Epilepsie, Zungenbiss, Einnässen, kein Traumaereignis |
| Intoxikation (Alkohol/Drogen) | Alkoholspiegel erhöht — Cave: Kombination mit SHT möglich! CT bei Unklarheit |
| Hypertensive Enzephalopathie | Extremer RR-Anstieg, keine Traumaanamnese |
| Basilarismigräne | Rezidivierend, junges Alter, keine Bewusstlosigkeit |
Komplikationen
Akut:
– Hirnödem → transtentorielle Herniation → Tod
– Nachblutung (besonders bei Antikoagulation)
– Vasospasmen (nach traumatischer Subarachnoidalblutung)
– Hirnstammkompression
Chronisch:
– Posttraumatische Epilepsie (5–10% nach schwerem SHT)
– Chronisches Subduralhämatom / Hygrom
– Vegetativer Zustand / Apallisches Syndrom
– Neuropsychologische Defizite (Gedächtnis, Konzentration, Persönlichkeitsveränderung)
– Posttraumatisches Syndrom (Kopfschmerzen, Schwindel, Stimmungsstörungen)
– Chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE) bei repetitiven Traumen
Therapie
Präklinisch
- Immobilisierung der HWS (Zervikalstütze) bis HWS-Fraktur ausgeschlossen
- Sicherung der Atemwege: Bei GCS ≤ 8 → Intubation und kontrollierte Beatmung
- Sauerstoffgabe (Ziel: SpO₂ > 95%)
- Normovolämie (isotone Lösungen; keine hypoosmolaren Lösungen wie Glukose 5%)
- Ziel präklinisch: Systolischer RR ≥ 90 mmHg, pCO₂ 35–40 mmHg
Konservative Hirndrucktherapie (Stufenschema)
- Oberkörperhochlagerung 30° → verbessert venösen Abfluss, senkt ICP
- Normothermie sicherstellen (Fieber erhöht zerebralen O₂-Bedarf)
- Sedierung/Analgosedierung (Propofol, Midazolam, Sufentanil)
- Osmotherapie: Mannitol 20% (0,25–1 g/kg i.v. als Bolus) oder NaCl 3% hypertonisch
- Moderate Hyperventilation (pCO₂ 30–35 mmHg, temporär als Brücke) → zerebrale Vasokonstriktion
- Dekompressionskraniotomie (Ultima Ratio bei refraktärem ICP)
Operative Therapie
Epiduralhämatom — absolute OP-Indikation bei:
– Hämatom > 30 ml oder Dicke > 15 mm
– Mittellinienverlagerung > 5 mm
– GCS-Abfall oder Koma
– Zeitkritisch: „Time to surgery“ < 4 h bei Anisokorie
Subduralhämatom (akut) — OP-Indikation bei:
– Hämatom > 10 mm oder Mittellinienverlagerung > 5 mm
– GCS-Abfall > 2 Punkte
Chronisches Subduralhämatom:
– Bohrlochtrepanation und Spülung bei symptomatischem Befund
Prognose
| Schweregrad | Mortalität | Langzeit-Outcome |
|---|---|---|
| Leichtes SHT | < 1% | > 90% vollständige Erholung |
| Mittelschweres SHT | 5–10% | Variabel, bleibende Defizite möglich |
| Schweres SHT | 25–40% | Hohes Risiko für bleibende Schäden, vegetativer Zustand möglich |
| Epiduralhämatom (früh operiert) | 5–10% | Gut — volle Erholung möglich |
| Subduralhämatom (akut) | 40–60% | Schlechte Prognose trotz OP |
Prognostisch ungünstige Faktoren: Hohes Alter, bilaterale Mydriasis, fehlende Hirnstammreflexe, anhaltender ICP > 40 mmHg, diffuse axonale Verletzung.
Klinische Perlen
Das „freie Intervall“ ist pathognomonisch für das Epiduralhämatom: Patient initial bewusstlos, erholt sich kurz (wach, orientiert), dann erneuter rascher Bewusstseinsabfall durch expandierende arterielle Blutung. Aber: Nur 30–50% zeigen dieses klassische Muster — das Fehlen schließt ein EDH nicht aus!
Merksatz: Epidural = bikonvex = arteriell = freies Intervall = gute Prognose bei schneller OP. Subdural = sichelförmig = venös = kein freies Intervall = schlechtere Prognose.
Antikoagulanzien sind eine gefährliche Kombination mit SHT: Jeder Patient unter Marcumar/NOAK mit SHT braucht sofort CT + Antagonisierung (Vitamin-K-Antagonisten: PPSB + Vitamin K; NOAKs: Andexanet alfa für Apixaban/Rivaroxaban, Idarucizumab für Dabigatran).
GCS-Grenzen kennen: Intubierte Patienten → als „GCS xT“ dokumentieren. Alkohol, Sedierung und Intoxikationen verfälschen die GCS — immer Einschränkungen dokumentieren, klinischen Befund nicht ignorieren!
Prüfungstipps
- GCS: Augenöffnung (max. 4) + Verbale Reaktion (max. 5) + Motorik (max. 6) = 3–15 — Formel auswendig können
- Schweres SHT = GCS ≤ 8 = intubieren — diese Grenze muss sitzen
- Freies Intervall → Epiduralhämatom (A. meningea media!) → sofortige OP
- CT ist Goldstandard — Schädelröntgen ist obsolet und wird nie gefordert
- Cushing-Reflex = Bradykardie + Hypertonie + Atemstörung = akuter Hirndruck-Notfall
- Erste Maßnahme bei Hirndruck: Oberkörperhochlagerung 30°
- Mannitol wirkt osmotisch und senkt ICP — nicht prophylaktisch, nur bei gesichertem Hirndruck
- Hypoxie (SpO₂ < 90%) und Hypotonie (RR < 90 mmHg) sind die zwei größten Feinde des verletzten Gehirns → Sekundärschadenprävention!
Schlüsselbegriffe
| Begriff | Definition |
|---|---|
| Glasgow Coma Scale (GCS) | Standardisiertes Bewertungssystem für Bewusstseinszustand: 3 (tiefes Koma) bis 15 (vollständig wach) |
| Freies Intervall (Lucid Interval) | Kurze Phase scheinbarer Erholung nach initialer Bewusstlosigkeit; charakteristisch für Epiduralhämatom |
| Epiduralhämatom | Arterielle Blutung zwischen Schädelknochen und Dura mater; meist Ruptur der A. meningea media |
| Subduralhämatom | Venöse Blutung zwischen Dura und Arachnoidea durch Abriss von Brückenvenen |
| Cushing-Reflex | Trias: Bradykardie + arterielle Hypertonie + Atemstörung — Zeichen des kritischen Hirndrucks mit Hirnstammbedrohung |
| Hirnperfusionsdruck (CPP) | CPP = MAP − ICP; Zielwert > 60 mmHg |
| Intrakranieller Druck (ICP) | Normwert < 15 mmHg; therapiebedürftig ab > 20 mmHg |
| Dekompressionskraniotomie | Entfernung eines Schädelknochenstücks zur Druckentlastung bei refraktärem Hirndruck |
| Diffuse axonale Verletzung | Scherung von Axonen bei Beschleunigungs-/Verzögerungstrauma; oft CT-negativ, MRT überlegen |
| Transtentorielle Herniation | Einklemmung des Uncus (medialer Temporallappen) durch das Tentorium cerebelli — lebensbedrohlich |
| Commotio cerebri | Leichtes SHT ohne strukturelle Hirnverletzung; reversibel |
| Contusio cerebri | Hirnprellung mit struktureller Gewebeschädigung (Ödem, petechiale Hämorrhagien) |
| Primärschaden | Direkte mechanische Schädigung zum Unfallzeitpunkt — nicht reversibel |
| Sekundärschaden | Nachfolgende Schädigung durch Hypoxie, Ischämie, Hirndruck — therapeutisch beeinflussbar |
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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
Definition 🔗
Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bezeichnet eine durch äußere Gewalteinwirkung verursachte Verletzung des Schädels und/oder des Gehirns. Es umfasst das Spektrum von der Commotio cerebri bis zur schweren, potenziell letalen Hirnverletzung.
Ätiologie 🔗
Häufige Ursachen: - Verkehrsunfälle (häufigste Ursache, besonders Motorrad/Fahrrad) - Stürze (besonders Ältere und Kinder) - Gewalttaten (Schädelprellung, Schusswaffengebrauch) - Sportunfälle
Risikofaktoren für schwereren Verlauf: - Alter > 65 Jahre (Atrophie → größerer Subduralhämatom-Raum) - Antikoagulation (Marcumar, NOAKs → erhöhtes Blutungsrisiko) - Alkohol (erschwert neurologische Beurteilung) - Vorbestehende Hirnerkrankung
Pathophysiologie 🔗
Primärschaden
Unmittelbarer mechanischer Schaden: Kontusion (Coup/Contrecoup), Lazeration, diffuse axonale Verletzung (Scherung von Axonen bei Beschleunigungs-/Verzögerungstrauma).
Sekundärschaden
Kaskade aus: 1. Hirnödem → erhöhter intrakranieller Druck (ICP) 2. Erhöhter ICP → Verminderung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP = MAP − ICP) 3. Zerebrale Ischämie → Energiemangel, Exzitotoxizität, Apoptose 4. Herniationssyndrome (transtentoriell, tonsillar) → Hirnstammkompression → Tod
Zielgröße: CPP > 60 mmHg, ICP < 20 mmHg
Symptome & Klinik 🔗
Nach Schweregrad (Glasgow Coma Scale)
| Schweregrad | GCS-Punkte | Klinisches Bild |
|---|---|---|
| Leicht (SHT Grad I) | 13–15 | Bewusstlosigkeit < 30 min, Amnesie < 24 h |
| Mittelschwer (SHT Grad II) | 9–12 | Bewusstlosigkeit 30 min – 6 h |
| Schwer (SHT Grad III) | 3–8 | Bewusstlosigkeit > 6 h, schwere neurologische Defizite |
Glasgow Coma Scale (GCS) — Vollständige Bewertungstabelle
| Kategorie | Reaktion | Punkte |
|---|---|---|
| Augenöffnung | Spontan | 4 |
| Auf Ansprache | 3 | |
| Auf Schmerzreiz | 2 | |
| Keine Reaktion | 1 | |
| Verbale Reaktion | Orientiert | 5 |
| Verwirrt/Desorientiert | 4 | |
| Einzelne Worte | 3 | |
| Unverständliche Laute | 2 | |
| Keine Reaktion | 1 | |
| Motorische Reaktion | Befolgt Aufforderungen | 6 |
| Gezielte Abwehr auf Schmerzreiz | 5 | |
| Ungezielte Abwehr auf Schmerzreiz | 4 | |
| Beugesynergismus (Dekortikation) | 3 | |
| Strecksynergismus (Dezerebration) | 2 | |
| Keine Reaktion | 1 |
Minimum: 3 Punkte | Maximum: 15 Punkte
Nach Verletzungstyp
- Primärschaden: Direkte Gewebeschädigung zum Zeitpunkt des Traumas (Kontusion, Lazeration, diffuse axonale Verletzung)
- Sekundärschaden: Nachfolgende Schädigung durch Hypoxie, Hypovolämie, Hirndruck, Hirnödem
Commotio cerebri (leichtes SHT)
- Kurze Bewusstlosigkeit (< 30 min) oder keine
- Retro-/anterograde Amnesie
- Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit
- Keine strukturellen CT-Befunde
Mittelschweres SHT
- Bewusstlosigkeit 30 min bis 6 h
- Fokale neurologische Defizite möglich
- Verwirrtheit, Agitation
Schweres SHT / Zeichen des erhöhten Hirndrucks
- Bewusstseinstrübung bis Koma
- Cushing-Reflex: Bradykardie + arterielle Hypertonie + Atemstörung (Cheyne-Stokes oder ataktische Atmung)
- Pupillenerweiterung, Lichtreflexverlust (N.-III-Kompression → ipsilaterale Mydriasis)
- Strecksynergismen, Enthirnungsstarre
Diagnostik 🔗
CT-Schädel — Methode der Wahl
Indikationen (S3-Leitlinie): - GCS < 15 nach Trauma - Klinische Zeichen einer Schädelbasisfraktur (Battle-Zeichen, Brillenhämatom, Liquorrhö aus Nase/Ohr) - Fokal-neurologische Defizite - Erbrechen > 2× - Alter > 65 Jahre nach relevanter Verletzung - Antikoagulation - Krampfanfall nach Trauma - Amnesiedauer > 30 min
Merke: Schädelröntgen ist bei SHT obsolet — es zeigt keine intrakraniellen Verletzungen!
Vergleich: Epidural- vs. Subduralhämatom
| Merkmal | Epiduralhämatom | Subduralhämatom (akut) |
|---|---|---|
| Blutungsquelle | Arteriell (A. meningea media) | Venös (Brückenvenen) |
| CT-Befund | Bikonvex (linsenförmig), hyperdense Läsion | Konkav/sichelförmig, hyperdense Läsion |
| Suturenüberschreitung | Nein (begrenzt durch Suturen) | Ja (folgt Hirnoberfläche) |
| Freies Intervall | Klassisch vorhanden (30–50%) | Fehlt in der Regel |
| Klinik | Rascher Bewusstseinsabfall, ipsilaterale Mydriasis | Progrediente Bewusstseinstrübung |
| Prognose | Gut bei früher OP (Mortalität 5–10%) | Schlecht (Mortalität 40–60%) |
| Häufige Ursache | Schläfenbeinfraktur (Pterion!) | Akzeleration/Dezeleration, ältere Patienten |
Weitere Diagnostik
- Labor: BB, Gerinnung (Quick, PTT, Thrombozyten), BGA, Blutgruppe, Kreuzprobe
- MRT: Sensitiver bei diffusen axonalen Verletzungen, aber zeitintensiv — kein Ersatz für Akut-CT
- ICP-Monitoring: Bei schwerem SHT (GCS ≤ 8), invasiv (Ventrikeldrainage oder parenchymatöse Sonde)
Differentialdiagnosen 🔗
| Diagnose | Unterscheidungsmerkmale |
|---|---|
| Apoplexie | Kein Trauma, ältere Patienten, kardiovaskuläre Risikofaktoren, CT: ischämisch oder hämorrhagisch |
| Hypoglykämie | BZ < 50 mg/dl, rasche Besserung auf Glukosegabe |
| Epileptischer Anfall (postiktal) | Bekannte Epilepsie, Zungenbiss, Einnässen, kein Traumaereignis |
| Intoxikation (Alkohol/Drogen) | Alkoholspiegel erhöht — Cave: Kombination mit SHT möglich! CT bei Unklarheit |
| Hypertensive Enzephalopathie | Extremer RR-Anstieg, keine Traumaanamnese |
| Basilarismigräne | Rezidivierend, junges Alter, keine Bewusstlosigkeit |
Therapie 🔗
Präklinisch
- Immobilisierung der HWS (Zervikalstütze) bis HWS-Fraktur ausgeschlossen
- Sicherung der Atemwege: Bei GCS ≤ 8 → Intubation und kontrollierte Beatmung
- Sauerstoffgabe (Ziel: SpO₂ > 95%)
- Normovolämie (isotone Lösungen; keine hypoosmolaren Lösungen wie Glukose 5%)
- Ziel präklinisch: Systolischer RR ≥ 90 mmHg, pCO₂ 35–40 mmHg
Konservative Hirndrucktherapie (Stufenschema)
- Oberkörperhochlagerung 30° → verbessert venösen Abfluss, senkt ICP
- Normothermie sicherstellen (Fieber erhöht zerebralen O₂-Bedarf)
- Sedierung/Analgosedierung (Propofol, Midazolam, Sufentanil)
- Osmotherapie: Mannitol 20% (0,25–1 g/kg i.v. als Bolus) oder NaCl 3% hypertonisch
- Moderate Hyperventilation (pCO₂ 30–35 mmHg, temporär als Brücke) → zerebrale Vasokonstriktion
- Dekompressionskraniotomie (Ultima Ratio bei refraktärem ICP)
Operative Therapie
Epiduralhämatom — absolute OP-Indikation bei: - Hämatom > 30 ml oder Dicke > 15 mm - Mittellinienverlagerung > 5 mm - GCS-Abfall oder Koma - Zeitkritisch: "Time to surgery" < 4 h bei Anisokorie
Subduralhämatom (akut) — OP-Indikation bei: - Hämatom > 10 mm oder Mittellinienverlagerung > 5 mm - GCS-Abfall > 2 Punkte
Chronisches Subduralhämatom: - Bohrlochtrepanation und Spülung bei symptomatischem Befund
Komplikationen 🔗
Akut: - Hirnödem → transtentorielle Herniation → Tod - Nachblutung (besonders bei Antikoagulation) - Vasospasmen (nach traumatischer Subarachnoidalblutung) - Hirnstammkompression
Chronisch: - Posttraumatische Epilepsie (5–10% nach schwerem SHT) - Chronisches Subduralhämatom / Hygrom - Vegetativer Zustand / Apallisches Syndrom - Neuropsychologische Defizite (Gedächtnis, Konzentration, Persönlichkeitsveränderung) - Posttraumatisches Syndrom (Kopfschmerzen, Schwindel, Stimmungsstörungen) - Chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE) bei repetitiven Traumen
Prognose 🔗
| Schweregrad | Mortalität | Langzeit-Outcome |
|---|---|---|
| Leichtes SHT | < 1% | > 90% vollständige Erholung |
| Mittelschweres SHT | 5–10% | Variabel, bleibende Defizite möglich |
| Schweres SHT | 25–40% | Hohes Risiko für bleibende Schäden, vegetativer Zustand möglich |
| Epiduralhämatom (früh operiert) | 5–10% | Gut — volle Erholung möglich |
| Subduralhämatom (akut) | 40–60% | Schlechte Prognose trotz OP |
Prognostisch ungünstige Faktoren: Hohes Alter, bilaterale Mydriasis, fehlende Hirnstammreflexe, anhaltender ICP > 40 mmHg, diffuse axonale Verletzung.
Prüfungstipps
- - GCS: Augenöffnung (max. 4) + Verbale Reaktion (max. 5) + Motorik (max. 6) = 3–15 — Formel auswendig können
- - Schweres SHT = GCS ≤ 8 = intubieren — diese Grenze muss sitzen
- - Freies Intervall → Epiduralhämatom (A. meningea media!) → sofortige OP
- - CT ist Goldstandard — Schädelröntgen ist obsolet und wird nie gefordert
- - Cushing-Reflex = Bradykardie + Hypertonie + Atemstörung = akuter Hirndruck-Notfall
- - Erste Maßnahme bei Hirndruck: Oberkörperhochlagerung 30°
- - Mannitol wirkt osmotisch und senkt ICP — nicht prophylaktisch, nur bei gesichertem Hirndruck
- - Hypoxie (SpO₂ < 90%) und Hypotonie (RR < 90 mmHg) sind die zwei größten Feinde des verletzten Gehirns → Sekundärschadenprävention!
