Gicht (Arthritis urica)

Auf einen Blick

1. Hyperurikämie (Harnsäure >6,8 mg/dl) führt zur Ablagerung von Mononatriumurat-Kristallen in Gelenken und Weichteilen.
2. Klassisch: nächtlicher Podagra-Anfall am Metatarsophalangealgelenk I — hochroter, geschwollener, extrem druckschmerzhafter Großzehgrundgelenk.
3. Polarisationsmikroskopie der Gelenkflüssigkeit zeigt negativ doppelbrechende, nadelförmige Uratkristalle.
4. Akuttherapie: Kolchizin oder NSAR (z. B. Indometacin); Dauertherapie mit Allopurinol (Xanthinoxidase-Hemmer).
5. Chronisch: Tophi (Uratkristallablagerungen), Uratnephropathie, Urolithiasis — Zielwert Harnsäure <6 mg/dl.

Fallvignette

Ein 56-jähriger Patient wacht nachts auf mit einem akut geschwollenen, hochroten und extrem druckschmerzhaften rechten Großzehengrundgelenk.

Er berichtet, abends reichlich Bier getrunken zu haben. Das Gelenk ist bei leichtester Berührung unerträglich schmerzhaft. Labor: CRP 85 mg/l, Harnsäure 9,8 mg/dl, Leukozyten 11.500/µl.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Gicht (Arthritis urica) ist eine durch Hyperurikämie bedingte Kristallarthropathie, bei der Mononatriumurat (MSU)-Kristalle in Gelenken, periartikulären Geweben und inneren Organen abgelagert werden.

• Primäre Gicht: genetisch bedingte Störung des Harnsäurestoffwechsels (häufiger)
• Sekundäre Gicht: erworben durch Medikamente (Diuretika, niedrigdosiertes ASS), Niereninsuffizienz, myeloproliferative Erkrankungen

Epidemiologie:

• Häufigste entzündliche Gelenkerkrankung des Mannes
• Prävalenz ca. 2-4% in westlichen Ländern
• Männer : Frauen ca. 9:1 (prämenopausal; postmenopausal ausgeglichen)
• Altersgipfel: 40.-60. Lebensjahr beim Mann

Ätiologie & Risikofaktoren

Ursachen der Hyperurikämie

Risikofaktoren

• Ernährung: rotes Fleisch, Innereien, Meeresfrüchte, Fructose (Softdrinks), Alkohol (besonders Bier)
• Metabolisches Syndrom: Adipositas, Hypertriglyzeridämie, Insulinresistenz, Hypertonie
• Medikamente: Diuretika, Ciclosporin, Pyrazinamid, Ethambutol
• Genetik: familiäre Hyperurikämie

Pathophysiologie

Harnsäure entsteht als Endprodukt des Purinabbaus (Adenin → Hypoxanthin → Xanthin → Harnsäure durch Xanthinoxidase).

Bei Übersättigung (Harnsäure >6,8 mg/dl = Löslichkeitsgrenze) kristallisieren MSU-Kristalle aus.

Akuter Gichtanfall:

1. MSU-Kristalle werden von Synoviozyten und Makrophagen phagozytiert
2. Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms
3. Freisetzung von IL-1β → massive Entzündungsreaktion
4. Neutrophileneinwanderung → weitere Zytokinfreisetzung (IL-6, TNF-α)
5. Resultat: akute, hochentzündliche Monarthritis

Chronische Gicht:

• Persistierende MSU-Ablagerungen → Tophi (Granulome mit Riesenzellen)
• Knorpel- und Knochendestruktion
• Uratnephropathie: tubuläre Harnsäureablagerungen → Chronische Niereninsuffizienz

Symptome & Klinik

Akuter Gichtanfall

• Beginn: plötzlich, meist nachts (Abkühlung der Extremitäten begünstigt Kristallisation)
• Lokalisation: klassisch MTP I (Podagra, ca. 50%), auch Sprunggelenk, Knie, Handgelenk
• Charakteristik: monarthritisch, Gelenk hochrot, glänzend, warm, stark geschwollen
• Berührungsschmerz extrem (Bettdecke nicht toleriert)
• Dauer: unbehandelt 1-2 Wochen, vollständige Remission
• Auslöser: Alkohol, purinreiche Mahlzeit, Trauma, chirurgischer Eingriff, Fastenkur

Stadieneinteilung

Tophi

• Gelblich-weißliche Ablagerungen unter der Haut
• Prädilektionsstellen: Ohrhelix, Olekranon-Bursa, Achillessehne, Zehengelenke
• Können ulzerieren und weißliche Kristallmasse entleeren

Diagnostik

Laborwerte

Gelenkpunktion (Goldstandard)

• Synovialanalyse: trübe, gelbliche Flüssigkeit, Leukozyten >50.000/µl
• Polarisationsmikroskopie:
• Nadelförmige Kristalle
• Negativ doppelbrechend (bei parallelem Polarisator: gelb; bei senkrechtem: blau)
• Abgrenzung zur Pseudogicht (CPPD): positiv doppelbrechend, rhomboid/rhomboeder

Bildgebung

Differentialdiagnosen

Therapie

Akuter Gichtanfall

Ziel: rasche Entzündungshemmung

Wichtig: Harnsäuresenkende Therapie NICHT im akuten Anfall beginnen — kann Anfall verlängern durch Kristallmobilisierung!

Harnsäuresenkende Dauertherapie

Indikationen: mehr als 2 Anfälle/Jahr, Tophi, Uratnephropathie, Urolithiasis, chronische Gicht

Zielwert: Harnsäure <6 mg/dl (bei Tophi <5 mg/dl)

Allgemeinmaßnahmen

• Purinreiche Lebensmittel meiden (Innereien, Meeresfrüchte, rotes Fleisch)
• Alkohol reduzieren (besonders Bier)
• Fructose-Konsum reduzieren (Softdrinks)
• Reichlich Flüssigkeit (>2 L/Tag)
• Körpergewicht normalisieren
• Auslösende Medikamente umstellen (Thiazide → Losartan, Amlodipin bei Hypertonie)

Komplikationen

Prognose

• Akuter Anfall: selbstlimitierend (1-2 Wochen), vollständige Remission möglich
• Mit konsequenter Therapie: Anfälle verhinderbar, Tophi rückläufig, Nierenfunktion erhaltbar
• Ohne Therapie: Zunahme von Anfallshäufigkeit und -schwere, chronische Arthritis, Nierenschäden
• Erhöhte kardiovaskuläre Mortalität

Prävention

• Primär: Lebensstilmodifikation (Ernährung, Gewicht, Alkohol)
• Sekundär: konsequente Harnsäuresenkung nach erstem Anfall bei Risikopatienten
• Regelmäßige Harnsäure-Kontrolle bei Patienten unter Diuretikatherapie
• Bei Zytostatikatherapie: Allopurinol prophylaktisch (Tumorlyse-Prophylaxe)

Klinische Perlen

Perle 1: Harnsäure kann im akuten Anfall NORMAL oder sogar erniedrigt sein — der Serumwert allein schließt eine Gicht nicht aus!

Perle 2: Losartan (AT1-Blocker) und Fenofibrat haben eigene harnsäuresenkende Wirkung — bei Gichtpatienten mit Hypertonie oder Hypertriglyzeridämie bevorzugen.

Perle 3: Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom (Stevens-Johnson, toxisch epidermale Nekrolyse) ist mit HLA-B*58:01 assoziiert — besonders häufig bei Han-Chinesen und Thai; Genotypisierung vor Therapie empfohlen.

Perle 4: Die Gelenkpunktion ist der Goldstandard — auch bei klassischem Podagra sollte einmalig punktiert werden, um septische Arthritis auszuschließen (beide können gleichzeitig vorliegen!).

Prüfungstipps

• Negativ doppelbrechende Kristalle = Gicht | Positiv doppelbrechende Kristalle = Pseudogicht (CPPD) — kommt garantiert in der KP-Prüfung!
• Kolchizin hemmt Mikrotubuli-Polymerisation → verhindert Neutrophilenmigration — keine direkte Harnsäuresenkung!
• Harnsäuresenkende Therapie NICHT im akuten Anfall starten — verlängert die Entzündung durch Kristallmobilisierung
• Allopurinol = Xanthinoxidase-Hemmer (senkt Produktion); Benzbromaron = Urikosurikum (steigert renale Ausscheidung)
• Tophi am Ohr und Olekranon + rezidivierende Monarthritis = fast pathognomonisch für chronische Gicht

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.