Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Auf einen Blick

1. Chronische Durchblutungsstörung der Extremitäten durch Atherosklerose — betrifft 5–10 % der Bevölkerung
2. Leitsymptom: Claudicatio intermittens — krampfartige Belastungsschmerzen, die in der Pause verschwinden
3. Stadien nach Fontaine: I (asymptomatisch) → II (Claudicatio) → III (Ruheschmerz) → IV (Nekrose)
4. Wichtigster nicht-invasiver Test: Knöchel-Arm-Index (ABI) — unter 0,9 gilt als pathologisch
5. Intervention erst ab Stadium III — im Stadium II zunächst Gehtraining und Medikamente

Fallvignette

Ein 68-jähriger Raucher stellt sich vor mit belastungsabhängigen Wadenschmerzen seit 6 Monaten…

Die schmerzfreie Gehstrecke beträgt ca. 150 m, danach zwingende Gehpause. Beide Füße sind kalt, die Fußpulse rechts (A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior) fehlen, links abgeschwächt. Blutdruck 145/90 mmHg, Nikotinanamnese 40 pack-years. Der Patient berichtet, die Beschwerden verschwinden nach 1–2 Minuten Stehen.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Die pAVK ist eine atherosklerotisch bedingte Einengung oder Verschluss peripherer Arterien, die zu einer chronischen Minderdurchblutung der Extremitäten führt. Sie gilt als Marker eines systemischen Gefäßleidens — wer eine pAVK hat, trägt ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.

Prävalenz: 5–10 % der Allgemeinbevölkerung, bei über 70-Jährigen bis zu 20 %

Ätiologie & Risikofaktoren

Chronische pAVK

• Atherosklerose (95 %) — Hauptursache
• Nikotinabusus (stärkster Einzelrisikofaktor)
• Diabetes mellitus
• Arterielle Hypertonie
• Dyslipidämie (LDL erhöht, HDL erniedrigt)

Akute arterielle Verschlüsse

• Arterielle Embolien (z.B. aus dem Herz bei Vorhofflimmern oder aus Popliteaaneurysma)
• Lokale Thrombose durch Plaqueruptur

Seltene Ursachen (DD beachten!)

• Vaskulitis (z.B. Thrombangiitis obliterans)
• Fibromuskuläre Dysplasie

Merkhilfe: Raucher bekommen eher Beckentyp-pAVK, Diabetiker eher Unterschenkel- und Akral-Befall — dasselbe Muster wie bei Thrombangiitis obliterans (Verwechslungsgefahr!)

Pathophysiologie

Entstehung der Atherosklerose — zelluläre und molekulare Mechanismen

Die pAVK ist eine Manifestation der systemischen Atherosklerose. Die Plaqueentstehung verläuft in definierten Phasen:

1. Endotheliale Dysfunktion (Initialphase)

• Risikofaktoren (Nikotinabusus, Hypertonie, Hyperglykämie, LDL-Erhöhung) schädigen das Gefäßendothel
• Verminderung der NO-Produktion (Stickstoffmonoxid) → Verlust der vasoprotektiven Wirkung
• Erhöhte Expression von Adhäsionsmolekülen (ICAM-1, VCAM-1, E-Selektin) → Leukozyten- und Monozytenanlagerung an der Gefäßwand

2. Lipidakkumulation und Schaumzellbildung

• LDL-Partikel penetrieren die dysfunktionale Endothelschicht und lagern sich in der Intima ab
• Oxidiertes LDL (ox-LDL) wird von Makrophagen über Scavenger-Rezeptoren aufgenommen — unkontrolliert, ohne Feedback-Hemmung
• Makrophagen mit hohem Lipidgehalt = Schaumzellen (Foam Cells) → bilden den Lipid-Kern der Plaque
• Erste sichtbare Läsion: Fatty Streak (Fettstreifen) — reversibel, ab dem 2. Lebensjahrzehnt nachweisbar

3. Plaqueproliferation und Stabilität

• Glatte Muskelzellen migrieren aus der Media in die Intima und bilden eine fibröse Kappe über dem Lipidkern
• Stabile Plaque: dicke fibröse Kappe, kleiner nekrotischer Kern → geringe Rupturgefahr → chronische Stenose
• Instabile Plaque: dünne fibröse Kappe, großer nekrotischer Lipidkern, hohe Makrophageninfiltration → Rupturgefahr → akuter Verschluss durch Thrombosierung
• Lokale Entzündungsmarker: CRP und IL-6 sind erhöht und korrelieren mit Plaqueinstabilität und kardiovaskulärem Risiko

Hämodynamische Konsequenz der Stenose

Kritische Stenose (>70 % Lumenreduktion):

• Unterhalb dieser Schwelle kompensieren Gefäßreserve und Kollateralen den Strömungswiderstand
• Ab >70 % fällt der Perfusionsdruck distal der Stenose signifikant ab
• Nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz steigt der Widerstand mit der 4. Potenz des Radiusverlust → kleine Lumenreduktionen werden gut kompensiert, nahe dem kritischen Punkt jedoch nicht mehr
• In Ruhe kann Kollateralversorgung ausreichen → asymptomatisch (Stadium I)
• Bei Belastung: Sauerstoffbedarf der Skelettmuskulatur steigt bis zu 20-fach → die stenotische Arterie kann den Mehrbedarf nicht decken → Ischämie → anaerober Stoffwechsel → Laktat-Akkumulation, Bradykinin- und Adenosin-Freisetzung → Claudicatio-Schmerz

Kollateralkreislauf (Kompensationsmechanismus)

• Bei chronischer Minderperfusion: Gefäßneubildung und Erweiterung präexistenter Kollateralverbindungen
• Getrieben durch VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) und Scherkraftstimulation
• Wichtigste Kollaterale bei Oberschenkeltyp: A. profunda femoris umgeht Verschlüsse der A. femoralis superficialis
• Klinische Relevanz: Aufbau eines Kollateralkreislaufs erklärt, warum Gehtraining (Stadium II) die Gehstrecke verlängert — ohne Lumenverbesserung

Ischämie-Reperfusionsschaden

• Bei akutem Verschluss oder nach Revaskularisation: Reperfusion ischämischen Gewebes aktiviert reaktive Sauerstoffspezies (ROS)
• Neutrophilenadhäsion am Endothel → lokale Entzündungsreaktion → Mikrozirkulationsstörung („no-reflow“)
• Gefäßödem, Muskelnekrose und Kompartmentsyndrom sind mögliche Folgen nach Revaskularisation

Klinische Korrelation

Klassifikation

Nach Befallsmuster

Leriche-Syndrom (1 %): Kompletter Verschluss der Aortenbifurkation → Trias: bilaterale Beinischämie + Claudicatio der Gesäßmuskulatur + erektile Dysfunktion

Stadien nach Fontaine (klinisch relevant für Therapieentscheidungen)

Warum Fontaine wichtig ist: Die Stadien bestimmen direkt die Therapiestrategie — konservativ vs. interventionell vs. operativ.

Symptome & Klinik

Claudicatio intermittens („Schaufensterkrankheit“)

• Belastungsabhängige, krampfartige Schmerzen distal der Stenose
• Vollständige Besserung innerhalb weniger Minuten in Ruhe
• Begleitet von Schwäche- und Kältegefühl

Schmerzlokalisation nach Stenoseort:

• Beckentyp → Gesäß, Oberschenkel
• Leriche-Syndrom → Gesäß, Oberschenkel + Impotenz
• Oberschenkeltyp → Unterschenkel (klassisch!)
• Unterschenkeltyp → Fuß

Kritische Extremitätenischämie (Stadium III–IV)

• Ischämischer Ruheschmerz: tritt nachts auf (keine Schwerkraft-Hilfe im Liegen), Besserung durch Herabhängen des Beins (Tieflagerung erhöht den hydrostatischen Druck)
• Blasse, kühle, trockene Haut
• Trophische Störungen: Nekrosen, Gangrän, Ulcus cruris arteriosum (schmerzhaft! Typisch an Außenknöchel und Zehen)

Diagnostik

Anamnese

• Schmerzcharakter (OPQRST), Gehstrecke
• Risikofaktoren: Rauchen, Diabetes, Hypertonie, Fettstoffwechselstörung
• Familienanamnese für Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Körperliche Untersuchung

• Inspektion: Hautfarbe (blass, ggf. zyanotisch), Haarausfall, Nagelveränderungen, trophische Störungen
• Auskultation: Systolisches Stenosegeräusch über betroffenem Gefäß
• Palpation: Pulsstatus im Seitenvergleich (A. femoralis, A. poplitea, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior)
• Ratschow-Lagerungsprobe:
• Patient hebt Beine 90° hoch, kreist Sprunggelenke 2 Minuten → dann beine herabhängen lassen
• Normal: Rötung binnen 5 sec, Venenfüllung binnen 20 sec
• pAVK: deutlich verzögert oder ausbleibend
• Kontraindiziert bei Stadium III und IV!

Wichtig: Allein das Pulstasten ist unzureichend! Bei Diabetes können Fußpulse trotz Mikroangiopathie noch tastbar sein.

Basisdiagnostik

Knöchel-Arm-Index (ABI = Ankle-Brachial Index)

Systolischer RR Unterschenkel ÷ systolischer RR Oberarm (im Liegen nach 10 min Ruhe)

Bei Diabetikern: Mönckeberg-Mediasklerose → Gefäßwand verkalkt → ABI falsch hoch in 20 % der Fälle → ABI-Wert nicht verlässlich!

Labor: BB, Kreatinin, Elektrolyte, Glukose, HbA1c, Lipidprofil (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, TG)

Erweiterte Diagnostik

Farbkodierte Dopplersonographie (FKDS) — Untersuchung der ersten Wahl zur Beurteilung peripherer Arterien

Belastungs-ABI: ABI 1 Minute nach Laufbandbelastung — sensitiver für gut kollateralisierte Stenosen

Bildgebung (wenn FKDS nicht ausreichend)

• CT-Angiographie / MRT-Angiographie: Detaillierte Stenosedarstellung
• DSA (Digitale Subtraktionsangiographie): Goldstandard — aber nur bei therapeutischer Konsequenz (insb. vor OP)

Differentialdiagnosen

Therapie

Allgemeinmaßnahmen (alle Stadien)

• Nikotinverzicht (wichtigste Maßnahme — verlangsamt Progression erheblich)
• Blutdruckeinstellung (Ziel <140/90 mmHg)
• Blutzuckereinstellung (HbA1c < 7 %)
• Regelmäßiges Gehtraining (besonders wirksam in Stadium II — baut Kollateralen auf)
• Fußpflege und Vermeidung von Kälteexposition und Kompression

Medikamentöse Therapie

Interventionelle Therapie

PTA (Perkutane Transluminale Angioplastie):

1. Führungsdraht über die Stenose vorschieben
2. Ballon einführen und aufblasen (Dilatation)
3. Ggf. Stent implantieren

Bevorzugt gegenüber Operation wegen: geringerer Morbidität, Mortalität, Invasivität und Kosten

Operative Therapie

Bypass-Operation (Überbrückung von Verschlüssen):

Material:

• 1. Wahl: Autologer Venen-Bypass (V. saphena magna)
• 1. Wahl: Alloplastisch (Dacron-Prothese)

Lokalisation:

• Anatomischer Bypass: Entlang der anatomischen Leitungsbahn (z.B. aortobifemoraler Bypass)
• Extraanatomischer Bypass: Umgehung (z.B. axillobifemoraler Bypass bei Hochrisikopatienten)

Ultima Ratio: Amputation der betroffenen Extremität

Stufenschema — Wann welche Therapie?

Stadium I–IIa  →  Allgemeinmaßnahmen + Medikamente + Gehtraining
Stadium IIb    →  + Interventionelle Therapie erwägen (wenn konservative Therapie erfolglos)
Stadium III–IV →  Revaskularisation dringlich indiziert
                  Erst PTA, wenn geeignet
                  Bei ungeeigneter Anatomie → Bypass-OP
                  Letzte Option → Amputation

Komplikationen

• Akuter arterieller Verschluss der betroffenen Extremität (Notfall!)
• Myokardinfarkt (3-fach erhöhtes Risiko)
• Schlaganfall (4-fach erhöhtes Risiko)
• Wundinfektion, Sepsis (bei trophischen Störungen)
• Operationsrisiken: Blutung, Protheseninfektion, Rezidiv

Prognose

Die schlechte Prognose erklärt sich durch die systemische Atherosklerose — Herzinfarkt und Schlaganfall sind die häufigsten Todesursachen, nicht die Extremitätenischämie selbst.

Prävention

Primärprävention:

• Nikotinkarenz
• Lebensstiländerung (Ernährung, Bewegung)
• Kontrolle von Blutdruck, Blutzucker, Blutfetten

Sekundärprävention:

• Fortführung aller Primärpräventionsmaßnahmen
• Fußpflege und regelmäßige Kontrollen
• Vermeidung von Kompression und Kälteexposition

Klinische Perlen

1. Ruheschmerz + Besserung durch Beinherabhängen = Stadium III. Der Patient schläft nachts mit herabhängendem Bein oder steht auf. Das ist pathognomonisch.

2. Diabetiker: falsch negativer ABI! Bei Mönckeberg-Mediasklerose sind die Gefäße verkalkt und nicht komprimierbar → ABI >1,3. Zusatzuntersuchung: Zehendruckmessung oder Dopplerkurvenanalyse.

3. Claudicatio spinalis als häufigste Fehldiagnose. Entscheidend: Bei Spinalkanalstenose helfen auch im Stehen (ohne Belastung) Beugung nach vorne. Bei pAVK hilft nur Stehen (also: Belastung beenden).

4. pAVK = kardiovaskuläres Warnsignal. Die Arterie am Bein ist krank, aber die Herzkranzgefäße und Hirnarterien sind es wahrscheinlich auch. Immer kardiovaskuläres Gesamtrisiko bewerten!

Prüfungstipps

• Fontaine-Stadien auswendig lernen — Prüfer fragen regelmäßig: „Ab welchem Stadium wird revaskularisiert?“ (Antwort: ab III, im Stadium IIb nur bei Therapieversagen)
• ABI-Interpretation ist Standardfrage — die Grenzwerte 0,9 und 0,5 merken
• Ratschow-Probe wird oft im OSCE gefragt — Ablauf und Kontraindikation (Stadium III/IV) kennen
• Leriche-Syndrom: Trias Claudicatio gluteal + bilateral + Impotenz = Aortenbifurkationsverschluss
• Unterschied Ulcus arteriosum vs. venosum: arteriosum = außen/distal, sehr schmerzhaft; venosum = medial, Gamaschen-Typ, weniger Schmerz

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.