Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)

Auf einen Blick

1. Arterielle Hypertonie = systolischer BD ≥140 mmHg und/oder diastolischer BD ≥90 mmHg in der Arztpraxis — häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor
2. In 90 % der Fälle essentielle (primäre) Hypertonie ohne identifizierbare Ursache; 10 % sekundär (Schlafapnoe, Nierenerkrankung, Conn, Phäochromozytom)
3. Hypertonie ist häufig symptomlos — deshalb oft erst bei Endorganschäden diagnostiziert
4. Ersttherapie: Zweifachkombination aus ACE-Hemmer/Sartan + Calciumantagonist oder Diuretikum
5. Hypertensiver Notfall ≠ Hypertensive Krise: Notfall = Blutdruckanstieg + Organschäden → sofortiger Handlungsbedarf!

Fallvignette

Ein 52-jähriger übergewichtiger Patient (BMI 31) stellt sich zur Routineuntersuchung vor. Er fühlt sich subjektiv gesund, klagt nur über gelegentliche Kopfschmerzen morgens.

Raucher (20 Pack-years), Vater verstorben mit 58 Jahren an Herzinfarkt. Kein Diabetes bekannt. Blutdruckmessung in der Praxis: 168/102 mmHg (dreifach gemessen). 24h-Blutdruckmessung: Tagesmittel 162/98 mmHg, Nachtabfall fehlend (Non-Dipper). Labor: Kreatinin 104 µmol/l, GFR 71 ml/min, Mikroalbuminurie 48 mg/g Kreatinin (↑). Fundoskopie: Arteriolosklerose Grad II mit Silberdrahtarterien. EKG: Sokolow-Lyon-Index 40 mm (Linksherzhypertrophie).

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Arterielle Hypertonie liegt vor, wenn die Blutdruckwerte in der Arztpraxis wiederholt ≥140/90 mmHg gemessen werden.

Prävalenz: ~50 % der Erwachsenen in Deutschland — häufigste chronische Erkrankung und führender Risikofaktor für Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenversagen.

Ätiologie & Risikofaktoren

Essentielle (primäre) Hypertonie (~90 %)

Multifaktorielle Genese ohne identifizierbare Einzelursache:

Sekundäre Hypertonie (~10 %)

Bei therapieresistenter Hypertonie immer sekundäre Ursachen ausschließen!

Pathophysiologie

Zwei Hauptmechanismen erhöhen den Blutdruck:

1. Erhöhtes Herzzeitvolumen (HZV = HF × SV) — z.B. durch Sympathikusaktivierung
2. Erhöhter peripherer Widerstand — z.B. durch RAAS-Aktivierung, Arteriosklerose

Chronische Folgen:

• Linksherzhypertrophie (Druckbelastung) → zunächst kompensierend → später diastolische und systolische Dysfunktion → Herzinsuffizienz
• Beschleunigte Atherosklerose → KHK, Schlaganfall, pAVK
• Nephropathie: Mikroalbuminurie → Makroalbuminurie → Niereninsuffizienz

Klassifikation

Blutdruckeinteilung (ESC/ESH 2018)

Symptome & Klinik

Hypertonie ist meist symptomlos — der „stille Killer“. Typische Symptome sind unspezifisch:

• Kopfschmerzen (besonders morgens, okzipital)
• Schwindel, Ohrensausen
• Palpitationen
• Epistaxis (Nasenbluten)

Symptome entstehen oft erst durch Endorganschäden (Herzinsuffizienz → Dyspnoe; Nephropathie → Ödeme; Schlaganfall → neurologische Defizite).

Diagnostik

Basisdiagnostik

Anamnese:

• Symptome, frühere Blutdruckwerte, Familienanamnese
• Medikamente (NSAR, Kortikoide, Pille), Alkohol, Koffein
• Schlafqualität (Schnarchen, Tagesmüdigkeit → Schlafapnoe?)

Korrekte Blutdruckmessung (Technik ist entscheidend!):

• Patient 5 min sitzen lassen vor Messung
• Manschette auf Herzhöhe anlegen
• Erstmessung: beide Arme (Seitenunterschied >10 mmHg = klinisch relevant)
• Mindestens 2 Messungen in Abstand von 1–2 min
• Bei Erstmessung: BD im Stehen (orthostatische Hypotonie?)

Körperliche Untersuchung:

• Puls an Armen und Beinen (Differenz → Aortenisthmusstenose?)
• Strömungsgeräusche im seitlichen Oberbauch (Nierenarterienstenose?)
• Augenhintergrund (Funduskopie) → hypertensive Retinopathie?

Erweiterte Diagnostik

Häusliche Blutdruck-Selbstmessung (HBSM):

• Morgens + abends je 2 Messungen über 5 Tage (oder „3-Regel“: 3×morgens + 3×abends 3 Tage)
• Hypertonie-Grenzwert zu Hause: ≥135/85 mmHg (niedriger als in der Praxis!)
• Indikation: V.a. Weißkittel-Hypertonie oder maskierte Hypertonie

Langzeit-Blutdruckmessung (LZBD/ABPM):

• 24-h-Messung mit tragbarem Gerät
• Grenzwerte: Tagsüber ≥135/85, Nachts ≥120/70, 24h ≥130/80
• Non-Dipper: nächtlicher BD-Abfall <10 % → erhöhtes kardiovaskuläres Risiko

Wichtige Befunde

Labor: BB, Kreatinin + GFR, Elektrolyte (K⁺ bei V.a. Conn!), Harnsäure, Blutzucker, HbA1c, Lipidstatus, TSH, Harnstatus mit Mikroalbuminurie (Frühmarker der hypertensiven Nephropathie)

EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie (Sokolow-Lyon-Index, R in aVL >1,1 mV)

Echokardiographie: Wanddicke, LVEF, diastolische Funktion (bei V.a. hypertensiver Kardiomyopathie)

Differentialdiagnosen

Therapie

Allgemeinmaßnahmen („Lebensstiländerungen“)

• Nikotinkarenz (senkt BD und kardiovaskuläres Risiko)
• Alkoholreduktion (max. 14 g/d für Männer, 8 g/d für Frauen)
• Salzreduktion (max. 5 g Kochsalz/Tag)
• Mediterrane Diät (DASH-Diät)
• Aerobe Bewegung (30 min/5x/Woche)
• Gewichtsreduktion (1 kg Gewichtsverlust ≈ 1 mmHg BD-Senkung)

Medikamentöse Therapie

Behandlungsgrenze: ≥140/90 mmHg (bei ≥80 Jahren: ≥160/90 mmHg)

Therapiezielwerte (in der Arztpraxis):

• 18–65 Jahre: <130/80 mmHg (wenn toleriert, aber ≥120 mmHg systolisch)
• ≥65 Jahre: <140/80 mmHg (wenn toleriert, aber ≥130 mmHg systolisch)
• Diastolisch: <80 mmHg (wenn toleriert, aber ≥70 mmHg)

Therapieschema:

Stufe 1: Zweifachkombination
    → ACE-Hemmer (Ramipril) ODER Sartan (Candesartan)
    + Calciumantagonist (Amlodipin) ODER Thiazid-Diuretikum (HCT)

Stufe 2: Dosiseskalation oder Kombinationswechsel

Stufe 3: Dreifachkombination
    → Diuretikum + Calciumantagonist + ACE-Hemmer oder Sartan

Stufe 4 (Refraktäre Hypertonie):
    → + Aldosteronantagonist (Spironolacton)
    → + Alpha-Blocker (Doxazosin)
    → + Zentrale Alpha-2-Agonisten (Moxonidin, Clonidin)

Auswahl nach Komorbidität:

Sonderformen der Hypertonie

Maligne Hypertonie:

• Diastolischer BD >120 mmHg (chronisch) + Non-Dipper + hypertensive Retinopathie + Niereninsuffizienz
• Therapie: BD-Senkung auf <110 mmHg diastolisch innerhalb von 24 h
• Prognose: ohne Behandlung bis zu 50 % Letalität in 1 Jahr

Refraktäre Hypertonie:

• Unzureichende Einstellung trotz 3-fach-Therapie in maximaler Dosis (incl. Diuretikum)
• Zuerst: Ausschluss pseudoresistenter Hypertonie (schlechte Compliance, Weißkittelphänomen)
• Dann: Sekundäre Ursachen ausschließen
• Reserve: Spironolacton, Renale Sympathikusdenervation, Baroreflexstimulation

Komplikationen

Herzkreislauf

• Hypertensive Kardiomyopathie → Herzinsuffizienz (mit erhaltener EF = HFpEF)
• KHK (durch Makro- und Mikroangiopathie)
• Linksherzhypertrophie → ventrikuläre Arrhythmien

Gehirn

• Hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall
• Vaskuläre Demenz
• Hypertensive Enzephalopathie

Gefäße

• Aortenaneurysma und Aortendissektion
• Karotisstenose

Niere (Hypertensive Nephropathie)

1. Mikroalbuminurie (Frühzeichen)
2. Makroalbuminurie, zunehmende Niereninsuffizienz (Nephrosklerose)
3. Schrumpfniere, terminale Niereninsuffizienz

Auge

• Fundus hypertonicus (hypertensive Retinopathie): Arterienveränderungen, Blutungen, Papillenödem

Hypertensive Entgleisung

Organschäden beim hypertensiven Notfall:

• Herz: akute Herzinsuffizienz, ACS
• Gehirn: Enzephalopathie, Schlaganfall
• Gefäße: Aortendissektion
• Niere: Akutes Nierenversagen
• Auge: Papillenödem, retinale Blutungen
• Schwangerschaft: Eklampsie

Medikamentöse Notfalltherapie:

• Nitroglycerin (sublingual oder Perfusor) — besonders bei kardialer Beteiligung
• Urapidil i.v. (Alpha-Blocker)
• Nifedipin p.o. (Calciumantagonist als Zerbeißkapsel)
• Clonidin i.v. (zentraler Alpha-2-Agonist)

Regel: BD nicht um >30 % in der ersten Stunde senken! Zu rascher BD-Abfall → zerebrale Minderperfusion (Autoregulationsversagen)!

Prognose

• Unter konsequenter Behandlung erhebliche Reduktion von Schlaganfall (-35–40 %), Herzinfarkt (-20–25 %) und Herzinsuffizienz (-50 %)
• Weißkittel-Hypertonie: Prognose zwischen Normotonie und manifester Hypertonie
• Maskierte Hypertonie: Prognose gleich manifester Hypertonie — deshalb behandlungspflichtig!

Prävention

• Lebensstiländerungen sind die wirksamste Primärprävention
• Regelmäßige Blutdruckmessungen (Hausarzt, Apotheke)
• Früherkennung bei Risikopersonen (Adipositas, Familienanamnese, Stress)

Klinische Perlen

1. Weißkittel-Hypertonie ist nicht harmlos. Das Risiko liegt zwischen Normotonie und manifester Hypertonie — deshalb Langzeit-BD-Messung veranlassen und Lebensstiländerungen empfehlen.

2. Maskierte Hypertonie ist gefährlich und wird unterschätzt. Der Patient hat normalen BD in der Praxis, aber hohen BD zu Hause. Prognose = manifeste Hypertonie → Häusliche Messung ist essentiell!

3. Kein Conn-Syndrom ohne Kaliummessung. Hypokaliämie + Hypertonie (besonders therapieresistent) = Hyperaldosteronismus ausschließen → Aldosteron/Renin-Quotient bestimmen.

4. Der BD darf beim hypertensiven Notfall nicht zu schnell gesenkt werden. Maximal 30 % in der ersten Stunde — sonst droht Schlaganfall durch Autoregulationsversagen!

Prüfungstipps

• Einteilung auswendig: Grad I = 140–159/90–99; Grad II = 160–179; Grad III ≥180/110
• Sekundäre Hypertonie: Die 5 wichtigsten auswendig kennen — Conn, Phäochromozytom, Nierenarterienstenose, Schlafapnoe, Aortenisthmusstenose
• Weißkittel vs. maskierte Hypertonie: entgegengesetzte Befunde — Merktechnik: „Weißkittel = Praxis hoch, Heim normal“
• Therapieschema: Start mit Zweifachkombination (nicht Monotherapie!) — ACE-I/Sartan + CA oder Thiazid
• Hypertensiver Notfall: BD >180/110 + Organschaden = sofort i.v. Therapie + stationär
• BD nicht zu schnell senken: Regel 30 % in 1 Stunde — Klassiker im OSCE!
• Conn-Syndrom: Hypokaliämie + therapieresistente Hypertonie + erhöhtes Aldosteron bei niedrigem Renin

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.