Diabetes mellitus

Auf einen Blick

1. Metabolische Erkrankung durch Hyperglykämie — Typ 1 (Insulinmangel) vs. Typ 2 (Insulinresistenz)
2. Diagnose: Nüchternglukose ≥126 mg/dL oder HbA1c ≥6,5 % oder 2h-OGTT ≥200 mg/dL
3. Typ 1 immer Insulin | Typ 2: Stufenschema → Lifestyle → Metformin → Insulin
4. Mikroangiopathie: Nephropathie + Retinopathie + Neuropathie — strenge BZ-Kontrolle schützt!
5. Notfall: Diabetische Ketoazidose (DKA) bei Typ 1 vs. Hyperosmolares Koma bei Typ 2

Fallvignette

Ein 52-jähriger Patient stellt sich vor mit seit mehreren Wochen bestehenden vermehrten Wasserlassen, starkem Durst und Abgeschlagenheit.

Er hat einen BMI von 34 und eine positive Familienanamnese für Diabetes. Labor: Nüchtern-Blutzucker 186 mg/dl, HbA1c 9,2 %, Gesamtcholesterin 248 mg/dl. Blutdruck 152/94 mmHg.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition & Klassifikation

Ätiologie & Pathophysiologie

Typ-1-Diabetes

• HLA-Assoziation (HLA-DR3, HLA-DR4) — genetische Prädisposition
• Autoimmune T-Zell-Reaktion zerstört β-Zellen der Langerhans-Inseln
• Assoziiert mit anderen Autoimmunerkrankungen: Hashimoto, Morbus Addison, Zöliakie
• Ergebnis: Absoluter Insulinmangel → Hyperglykämie + Ketoazidose möglich

Typ-2-Diabetes

• Starke genetische Prädisposition (keine HLA-Assoziation)
• Periphere Insulinresistenz (Muskel, Leber, Fettgewebe reagieren nicht auf Insulin)
• Zunächst Kompensation durch erhöhte Insulinsekretion → später Erschöpfung der β-Zellen
• Assoziiert mit: Adipositas, metabolischem Syndrom, körperliche Inaktivität

Insulin — wichtiges Basiswissen

• Einziges blutzuckersenkende Hormon im menschlichen Körper
• Wirkungen:
• Glukoseaufnahme in Muskel und Fettzellen (antiglykämisch)
• Hemmung der Lipolyse (antilipolytisch) → verhindert Ketonkörperbildung
• Stimulation der Proteinsynthese (anabol)
• K⁺-Verschiebung in die Zelle (bei DKA-Therapie relevant!)

Vergleich Typ 1 vs. Typ 2

Symptome & Klinik

Klassische Symptome (bei erheblicher Hyperglykämie)

• Polyurie → Polydipsie (osmotische Diurese ab Nierenschwelle 180 mg/dL)
• Leistungsminderung, Müdigkeit
• Gewichtsabnahme (bei absolutem Insulinmangel — Typ 1)
• Pruritus, Sehstörungen (Linsenschwellung durch Osmoseverschiebung)
• Wadenkrämpfe

Klinische Besonderheiten

• Typ 1: Rasche Manifestation, häufig nach Virusinfektion, Koma als Erstmanifestation möglich
• Typ 2: Oft jahrelang asymptomatisch — Zufallsbefund bei Routineuntersuchung

Diagnostik

Diagnosesicherung

Merkhilfe: Ein erhöhter Wert + Symptome = Diagnose. Ohne Symptome: zwei unabhängige Messungen erforderlich. OGTT nur bei unklarer Diagnose (aufwändig).

Weitere Diagnostik

• C-Peptid: ↓ bei Typ 1 (Maß für endogene Insulinsekretion)
• Autoantikörper (nur bei unklarer Diagnose): GAD65-AK, IA-2-AK, ICA-AK, IAA
• Urin: Mikroalbuminurie (Frühzeichen der Nephropathie), Glukosurie
• HbA1c alle 3 Monate als Verlaufsparameter (spiegelt BZ der letzten 8–12 Wochen)

Therapie

Typ-1-Diabetes — immer Insulin

Basis-Bolus-Konzept (ICT = intensivierte konventionelle Therapie):

• Basalinsulin (Insulin Glargin oder Detemir) 1× täglich — deckt Grundbedarf
• Bolusinsulin (Normalinsulin oder schnell wirksame Analoga) zu jeder Mahlzeit — richtet sich nach KE
• 1 IE Insulin senkt BZ um ~30–40 mg/dL
• 1 KE (Kohlenhydrateinheit = 10 g KH) erhöht BZ um ~30–40 mg/dL
• → Grob: 1 IE pro 1 KE

Insulinpumpe (CSII): Kontinuierliche s.c.-Infusion von Normalinsulin — individuell programmierbar

Typ-2-Diabetes — Stufenschema

Stufe I:   Basistherapie — Lifestyle 3–6 Monate
           (Tabakkarenz, Sport, Gewichtsreduktion, Ernährungsberatung)

Stufe II:  + Metformin (1. Wahl bei Typ 2)
           (verstärkt Insulinwirkung, keine Hypoglykämien, Gewichtsreduktion)

Stufe III: + 2. Antidiabetikum
           z.B. SGLT-2-Inhibitor (kardioprotektiv!), GLP-1-Analogon (Gewichtsreduktion)
           oder: Metformin + Basalinsulin (BOT)

Stufe IV:  Intensivierte Insulintherapie ± Metformin

Antidiabetika im Überblick

Komplikationen

Akute Komplikationen

Hyperglykämisches Koma — Typ 1 (DKA) vs. Typ 2 (hyperosmolares Koma):

Langfristige Komplikationen

Mikroangiopathie (durch chronische Hyperglykämie, alle Diabetestypen):
| Organ | Erkrankung | Klinik | Therapie |
|–|–|–|–|
| Niere | Diabetische Nephropathie | Mikroalbuminurie → Makroalbuminurie → Niereninsuffizienz | ACE-Hemmer, BZ-Kontrolle |
| Auge | Diabetische Retinopathie | Lange symptomlos → Sehverschlechterung → Erblindung | Laserkoagulation |
| Nerven | Diabetische Neuropathie (sensomotorisch) | Parästhesien, Areflexie distal-symmetrisch | Symptomatisch |
| Nerven | Autonome Neuropathie | Stummer Herzinfarkt!, Gastroparese, erektile Dysfunktion | Symptomatisch |
| Fuß | Diabetisches Fußsyndrom | Neuropathisch (warm, trocken) oder ischämisch (kalt, blass) | Wundversorgung, Entlastung |

Makroangiopathie (v.a. Typ 2):

• KHK, pAVK, Karotisstenose (Schlaganfall)
• Mönckeberg-Mediasklerose (verkalkte Gefäße → ABI falsch hoch!)

Wichtigste Maßnahme zur Vorbeugung der Mikroangiopathie: strenge Blutzuckereinstellung! Ziel: HbA1c 6,5–7 % für die meisten Patienten.

Prognose

• Todesursachen meist: Myokardinfarkt + Nierenversagen
• Entscheidend: Blutzuckereinstellung + Behandlung von Komorbiditäten (Hypertonie, Dyslipidämie)

Klinische Perlen

1. „Stummer Herzinfarkt“ bei Diabetikern. Autonome Neuropathie → fehlende Schmerzwahrnehmung → Herzinfarkt ohne typische Brustschmerzen. EKG bei jeder stationären Aufnahme eines Diabetikers.

2. BZ-Messung bei jedem Bewusstlosen. Hypoglykämie ist häufig, sofort behandelbar und imitiert alle neurologischen Erkrankungen. Glucose i.v. gibt man auch, wenn man unsicher ist.

3. Metformin-Regel: bei GFR <30 absetzen. Laktatazidose als schwere NW. Auch vor Kontrastmittelgabe pausieren (GFR-abhängig).

4. Diabetischer Fuß: neuropathisch ≠ ischämisch. Neuropathisch: warm, rosig, Pulse tastbar, schmerzlos (Malum perforans). Ischämisch: kalt, blass, Pulse fehlend, schmerzhaft. In 1/3 kombiniert.

Prüfungstipps

• Diagnosewerte auswendig: Nüchternglukose ≥126, HbA1c ≥6,5, OGTT ≥200
• DKA-Trias: Hyperglykämie + Ketonurie + metabolische Azidose + Anionenlücke
• Kußmaul-Atmung = respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose (nur DKA!)
• Metformin = 1. Wahl bei Typ 2 — keine Hypoglykämien, Gewichtsreduktion, kardioprotektiv
• SGLT-2-Hemmer kardioprotektiv — bei Herzinsuffizienz + Diabetes besonders wertvoll
• Mikroalbuminurie = frühestes Zeichen der diabetischen Nephropathie

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.