★ Relevant Pneumologie 25 Min.

COPD (Chronisch obstruktive Lungenerkrankung)

Lernmodus:

Auf einen Blick

  • 1. Irreversible Bronchialobstruktion durch chronische Entzündung — fast ausschließlich Raucher
  • 2. Trias: chronischer Husten + Auswurf + Dyspnoe — schleichender Beginn
  • 3. Diagnose durch Spirometrie: Tiffeneau-Index < 70 % nach Bronchodilatation
  • 4. GOLD-Klassifikation: A–D nach Symptomen + Exazerbationsrate
  • 5. Medikamentös: LAMA/LABA ± ICS — Nichtrauchen ist die wichtigste Intervention

Fallvignette

Ein 67-jähriger Raucher (45 Packungsjahre) stellt sich vor mit seit 3 Tagen zunehmender Atemnot, vermehrtem und jetzt gelblich-grünem Auswurf und Fieber 38,2 °C.

Bekannte COPD GOLD III (FEV1 38 %). Klinisch: exspiratorisches Giemen, verlängertes Exspirium, Lippenbremse. SpO₂ 88 % unter Raumluft, AF 24/min.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


COPD (Chronisch obstruktive Lungenerkrankung)

Auf einen Blick

  1. Irreversible Bronchialobstruktion durch chronische Entzündung — fast ausschließlich Raucher
  2. Trias: chronischer Husten + Auswurf + Dyspnoe — schleichender Beginn
  3. Diagnose durch Spirometrie: Tiffeneau-Index < 70 % nach Bronchodilatation
  4. GOLD-Klassifikation: A–D nach Symptomen + Exazerbationsrate
  5. Medikamentös: LAMA/LABA ± ICS — Nichtrauchen ist die wichtigste Intervention

Fallvignette

Ein 67-jähriger Raucher (45 Packungsjahre) stellt sich vor mit seit 3 Tagen zunehmender Atemnot, vermehrtem und jetzt gelblich-grünem Auswurf und Fieber 38,2 °C.

Bekannte COPD GOLD III (FEV1 38 %). Klinisch: exspiratorisches Giemen, verlängertes Exspirium, Lippenbremse. SpO₂ 88 % unter Raumluft, AF 24/min.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Definitionen

  • Chronische Bronchitis: produktiver Husten ≥ 2 aufeinanderfolgende Jahre für jeweils ≥ 3 Monate
  • COPD: irreversible Verengung der Bronchien mit assoziierter inflammatorischer Reaktion — progredienter Verlauf
  • Lungenemphysem: irreversible Erweiterung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen

Ätiologie

Exogene Faktoren

  • Rauchen (Hauptrisikofaktor — fast ausschließlich Raucher betroffen)
  • Rezidivierende bronchopulmonale Infekte
  • Luftverschmutzung, Berufsexposition

Endogene Faktoren

  • α1-Antitrypsin-Mangel — seltene genetische Ursache (junger Patient mit Emphysem → denke daran!)

Klassifikation

GOLD-Einteilung (nach Exazerbationen + Symptomen)

GOLD-Gruppe Exazerbationen/Jahr Symptomatik mMRC / CAT
A ≤ 1 (ambulant) Wenig mMRC < 2, CAT < 10
B ≤ 1 (ambulant) Stark mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10
C ≥ 2 (oder 1 stationär) Wenig mMRC < 2, CAT < 10
D ≥ 2 (oder 1 stationär) Stark mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10

Spirometrische Schweregradeinteilung

Grad Tiffeneau-Index FEV1 % vom Soll
I (leicht) < 70 % ≥ 80 %
II (mittel) < 70 % 50–79 %
III (schwer) < 70 % 30–49 %
IV (sehr schwer) < 70 % < 30 %

Spirometrie immer nach Bronchodilatation — nicht während akuter Exazerbation!


COPD vs. Asthma bronchiale

Merkmal Asthma COPD
Erstdiagnose Kinder-/Jugendalter Ab 50 Jahre
Ätiologie Häufig allergisch Fast nur Raucher
Verlauf Episodisch, symptomfrei Chronisch progredient
Obstruktion Reversibel Irreversibel
Therapie ICS gut wirksam LAMA/LABA bevorzugt

Klinik

Leitsymptome:

  • Chronischer Husten und Auswurf
  • Dyspnoe (zunächst Belastungsdyspnoe, später Ruhedyspnoe)

Weitere Befunde:

  • Fassthorax (Überblähung)
  • Zyanose, Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger
  • Zeichen der Rechtsherzdekompensation (Cor pulmonale im Spätstadium)

Diagnostik

Klinische Untersuchung

  • Inspektion: Fassthorax, Atemhilfsmuskulatur aktiv
  • Perkussion: hypersonorer Klopfschall (Überblähung)
  • Auskultation: verlängertes Exspirium, Giemen, abgeschwächtes Atemgeräusch

Blutuntersuchung

  • Entzündungsparameter
  • BGA:
  • pO2↓ = respiratorische Partialinsuffizienz
  • pO2↓ + pCO2↑ = respiratorische Globalinsuffizienz (schweres Stadium)

Apparative Diagnostik

Spirometrie (Goldstandard):

  • FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index) ↓
  • Residualvolumen↑ (Überblähung), Diffusionskapazität↓
  • Bronchospasmolyse-Test: kein wesentlicher FEV1-Anstieg bei COPD (wichtig für DD Asthma!)

Röntgen-Thorax:

  • Lungenüberblähung = Fassthorax
  • Zeichen Cor pulmonale: erweiterte Pulmonalarterien

Therapie

Allgemein

  • Nikotinkarenz (wichtigste Maßnahme — verlangsamt Progression)
  • Impfungen: Influenza (jährlich), Pneumokokken
  • Pulmonale Rehabilitation, Patientenschulung

Medikamentöse Stufentherapie

Leitsubstanzen:

  • SABA: kurzwirksame β2-Agonisten — Salbutamol (Bedarfstherapie)
  • SAMA: kurzwirksame Anticholinergika — Ipratropiumbromid
  • LABA: langwirksame β2-Agonisten — Formoterol
  • LAMA: langwirksame Anticholinergika — Tiotropiumbromid (COPD-Schlüsselsubstanz)
  • ICS: inhalative Glukokortikoide — Budesonid
  • PDE-4-Hemmer: Roflumilast (bei häufigen Exazerbationen)

Stufenschema:

GOLD A/B: LAMA oder LABA (Monotherapie)
         ↓ bei persistierenden Symptomen
GOLD B/C/D: LAMA + LABA (Kombination)
         ↓ bei Exazerbationen trotz Therapie
         + ICS (3er-Kombination LABA + LAMA + ICS)
         ↓ bei weiteren Exazerbationen
         + PDE-4-Hemmer

Komplikationen

Akute Exazerbation (AECOPD)

  • Ursache: ~80 % infektionsbedingt (bakteriell oder viral)
  • Klinik: zunehmende Dyspnoe mit respiratorischer Insuffizienz
  • Therapie:
  • Sitzende Lagerung, O2-Gabe (1–2 L/min — vorsichtig! bei Hyperkapnie)
  • Inhalativ: SABA + SAMA
  • I.v.: Prednisolon (Glukokortikoide)
  • Antibiotika: bei Hinweisen auf bakterielle Infektion
  • Ggf. NIV (nicht-invasive Beatmung)

Chronische respiratorische Insuffizienz

  • Kriterien: pO2 < 60 mmHg (Partialinsuffizienz) ± pCO2 > 45 mmHg (Globalinsuffizienz)
  • Therapie:
  • LTOT (Langzeit-Sauerstofftherapie): ≥ 16 h/Tag bei pO2 < 55 mmHg
  • Heimbeatmung (NIV) über Nacht
  • Lungentransplantation (Ultima ratio)

Klinische Perlen

1. COPD = Raucher + irreversible Obstruktion. Asthma ist reversibel, COPD nicht — Bronchospasmolyse-Test entscheidet.

2. O2-Gabe bei COPD mit Vorsicht. Hyperkapnische COPD-Patienten atmen wegen des pCO2-Treibers nicht mehr — ihr Atemantrieb hängt vom pO2 ab. Zu viel O2 → Atemstillstand!

3. Tiotropium (LAMA) ist die Schlüsselsubstanz der COPD-Dauertherapie — nicht Kortison wie beim Asthma.


Prüfungstipps

  • Tiffeneau-Index < 70 % nach Bronchodilatation = Diagnose COPD
  • GOLD-Gruppen: A–D nach Symptomen und Exazerbationsrate (kein Spirometrie-Schweregrad!)
  • LTOT-Indikation: pO2 < 55 mmHg — ≥ 16 h täglich
  • Exazerbation: Kortison i.v. + SABA/SAMA inhalativ + Antibiotika bei Infektion
  • Emphysem + junger Patient → α1-Antitrypsin-Mangel ausschließen

Schlüsselbegriffe

Begriff Definition
Tiffeneau-Index (FEV1/VC) Maß der Bronchialobstruktion — < 70 % = obstruktiv
FEV1 Einsekundenkapazität — Volumen in der ersten Sekunde forcierter Ausatmung
Fassthorax Überblähung der Lunge → tonnenförmiger Thorax bei COPD/Emphysem
LAMA Langwirksames Anticholinergikum — COPD-Basistherapie (Tiotropium)
LTOT Langzeit-Sauerstofftherapie — ≥ 16 h/Tag bei schwerer Hypoxämie
Cor pulmonale Rechtsherzinsuffizienz/-hypertrophie durch pulmonale Hypertonie bei COPD
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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.

Ätiologie 🔗

Exogene Faktoren

  • Rauchen (Hauptrisikofaktor — fast ausschließlich Raucher betroffen)
  • Rezidivierende bronchopulmonale Infekte
  • Luftverschmutzung, Berufsexposition

Endogene Faktoren

  • α1-Antitrypsin-Mangel — seltene genetische Ursache (junger Patient mit Emphysem → denke daran!)

Symptome & Klinik 🔗

GOLD-Einteilung (nach Exazerbationen + Symptomen)

GOLD-Gruppe Exazerbationen/Jahr Symptomatik mMRC / CAT
A ≤ 1 (ambulant) Wenig mMRC < 2, CAT < 10
B ≤ 1 (ambulant) Stark mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10
C ≥ 2 (oder 1 stationär) Wenig mMRC < 2, CAT < 10
D ≥ 2 (oder 1 stationär) Stark mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10

Spirometrische Schweregradeinteilung

Grad Tiffeneau-Index FEV1 % vom Soll
I (leicht) < 70 % ≥ 80 %
II (mittel) < 70 % 50–79 %
III (schwer) < 70 % 30–49 %
IV (sehr schwer) < 70 % < 30 %

Spirometrie immer nach Bronchodilatation — nicht während akuter Exazerbation!


Diagnostik 🔗

Klinische Untersuchung

  • Inspektion: Fassthorax, Atemhilfsmuskulatur aktiv
  • Perkussion: hypersonorer Klopfschall (Überblähung)
  • Auskultation: verlängertes Exspirium, Giemen, abgeschwächtes Atemgeräusch

Blutuntersuchung

  • Entzündungsparameter
  • BGA:
  • pO2↓ = respiratorische Partialinsuffizienz
  • pO2↓ + pCO2↑ = respiratorische Globalinsuffizienz (schweres Stadium)

Apparative Diagnostik

Spirometrie (Goldstandard):

  • FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index) ↓
  • Residualvolumen↑ (Überblähung), Diffusionskapazität↓
  • Bronchospasmolyse-Test: kein wesentlicher FEV1-Anstieg bei COPD (wichtig für DD Asthma!)

Röntgen-Thorax:

  • Lungenüberblähung = Fassthorax
  • Zeichen Cor pulmonale: erweiterte Pulmonalarterien

Therapie 🔗

Allgemein

  • Nikotinkarenz (wichtigste Maßnahme — verlangsamt Progression)
  • Impfungen: Influenza (jährlich), Pneumokokken
  • Pulmonale Rehabilitation, Patientenschulung

Medikamentöse Stufentherapie

Leitsubstanzen:

  • SABA: kurzwirksame β2-Agonisten — Salbutamol (Bedarfstherapie)
  • SAMA: kurzwirksame Anticholinergika — Ipratropiumbromid
  • LABA: langwirksame β2-Agonisten — Formoterol
  • LAMA: langwirksame Anticholinergika — Tiotropiumbromid (COPD-Schlüsselsubstanz)
  • ICS: inhalative Glukokortikoide — Budesonid
  • PDE-4-Hemmer: Roflumilast (bei häufigen Exazerbationen)

Stufenschema:

GOLD A/B: LAMA oder LABA (Monotherapie)
         ↓ bei persistierenden Symptomen
GOLD B/C/D: LAMA + LABA (Kombination)
         ↓ bei Exazerbationen trotz Therapie
         + ICS (3er-Kombination LABA + LAMA + ICS)
         ↓ bei weiteren Exazerbationen
         + PDE-4-Hemmer

Komplikationen 🔗

Akute Exazerbation (AECOPD)

  • Ursache: ~80 % infektionsbedingt (bakteriell oder viral)
  • Klinik: zunehmende Dyspnoe mit respiratorischer Insuffizienz
  • Therapie:
  • Sitzende Lagerung, O2-Gabe (1–2 L/min — vorsichtig! bei Hyperkapnie)
  • Inhalativ: SABA + SAMA
  • I.v.: Prednisolon (Glukokortikoide)
  • Antibiotika: bei Hinweisen auf bakterielle Infektion
  • Ggf. NIV (nicht-invasive Beatmung)

Chronische respiratorische Insuffizienz

  • Kriterien: pO2 < 60 mmHg (Partialinsuffizienz) ± pCO2 > 45 mmHg (Globalinsuffizienz)
  • Therapie:
  • LTOT (Langzeit-Sauerstofftherapie): ≥ 16 h/Tag bei pO2 < 55 mmHg
  • Heimbeatmung (NIV) über Nacht
  • Lungentransplantation (Ultima ratio)

✨ Clinical Pearls

**1. COPD = Raucher + irreversible Obstruktion.** Asthma ist reversibel, COPD nicht — Bronchospasmolyse-Test entscheidet.

**2. O2-Gabe bei COPD mit Vorsicht.** Hyperkapnische COPD-Patienten atmen wegen des pCO2-Treibers nicht mehr — ihr Atemantrieb hängt vom pO2 ab. Zu viel O2 → Atemstillstand!

**3. Tiotropium (LAMA) ist die Schlüsselsubstanz** der COPD-Dauertherapie — nicht Kortison wie beim Asthma.

Prüfungstipps

  • - Tiffeneau-Index < 70 % nach Bronchodilatation = Diagnose COPD
  • - GOLD-Gruppen: A–D nach Symptomen und Exazerbationsrate (kein Spirometrie-Schweregrad!)
  • - LTOT-Indikation: pO2 < 55 mmHg — ≥ 16 h täglich
  • - Exazerbation: Kortison i.v. + SABA/SAMA inhalativ + Antibiotika bei Infektion
  • - Emphysem + junger Patient → α1-Antitrypsin-Mangel ausschließen

Schlüsselbegriffe

BegriffTiffeneau-Index (FEV1/VC)FEV1FassthoraxLAMALTOTCor pulmonale

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