COPD (Chronisch obstruktive Lungenerkrankung)
Inhaltsverzeichnis
Auf einen Blick
- 1. Irreversible Bronchialobstruktion durch chronische Entzündung — fast ausschließlich Raucher
- 2. Trias: chronischer Husten + Auswurf + Dyspnoe — schleichender Beginn
- 3. Diagnose durch Spirometrie: Tiffeneau-Index < 70 % nach Bronchodilatation
- 4. GOLD-Klassifikation: A–D nach Symptomen + Exazerbationsrate
- 5. Medikamentös: LAMA/LABA ± ICS — Nichtrauchen ist die wichtigste Intervention
Fallvignette
Ein 67-jähriger Raucher (45 Packungsjahre) stellt sich vor mit seit 3 Tagen zunehmender Atemnot, vermehrtem und jetzt gelblich-grünem Auswurf und Fieber 38,2 °C.
Bekannte COPD GOLD III (FEV1 38 %). Klinisch: exspiratorisches Giemen, verlängertes Exspirium, Lippenbremse. SpO₂ 88 % unter Raumluft, AF 24/min.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
COPD (Chronisch obstruktive Lungenerkrankung)
Auf einen Blick
- Irreversible Bronchialobstruktion durch chronische Entzündung — fast ausschließlich Raucher
- Trias: chronischer Husten + Auswurf + Dyspnoe — schleichender Beginn
- Diagnose durch Spirometrie: Tiffeneau-Index < 70 % nach Bronchodilatation
- GOLD-Klassifikation: A–D nach Symptomen + Exazerbationsrate
- Medikamentös: LAMA/LABA ± ICS — Nichtrauchen ist die wichtigste Intervention
Fallvignette
Ein 67-jähriger Raucher (45 Packungsjahre) stellt sich vor mit seit 3 Tagen zunehmender Atemnot, vermehrtem und jetzt gelblich-grünem Auswurf und Fieber 38,2 °C.
Bekannte COPD GOLD III (FEV1 38 %). Klinisch: exspiratorisches Giemen, verlängertes Exspirium, Lippenbremse. SpO₂ 88 % unter Raumluft, AF 24/min.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Definitionen
- Chronische Bronchitis: produktiver Husten ≥ 2 aufeinanderfolgende Jahre für jeweils ≥ 3 Monate
- COPD: irreversible Verengung der Bronchien mit assoziierter inflammatorischer Reaktion — progredienter Verlauf
- Lungenemphysem: irreversible Erweiterung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen
Ätiologie
Exogene Faktoren
- Rauchen (Hauptrisikofaktor — fast ausschließlich Raucher betroffen)
- Rezidivierende bronchopulmonale Infekte
- Luftverschmutzung, Berufsexposition
Endogene Faktoren
- α1-Antitrypsin-Mangel — seltene genetische Ursache (junger Patient mit Emphysem → denke daran!)
Klassifikation
GOLD-Einteilung (nach Exazerbationen + Symptomen)
| GOLD-Gruppe | Exazerbationen/Jahr | Symptomatik | mMRC / CAT |
|---|---|---|---|
| A | ≤ 1 (ambulant) | Wenig | mMRC < 2, CAT < 10 |
| B | ≤ 1 (ambulant) | Stark | mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10 |
| C | ≥ 2 (oder 1 stationär) | Wenig | mMRC < 2, CAT < 10 |
| D | ≥ 2 (oder 1 stationär) | Stark | mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10 |
Spirometrische Schweregradeinteilung
| Grad | Tiffeneau-Index | FEV1 % vom Soll |
|---|---|---|
| I (leicht) | < 70 % | ≥ 80 % |
| II (mittel) | < 70 % | 50–79 % |
| III (schwer) | < 70 % | 30–49 % |
| IV (sehr schwer) | < 70 % | < 30 % |
Spirometrie immer nach Bronchodilatation — nicht während akuter Exazerbation!
COPD vs. Asthma bronchiale
| Merkmal | Asthma | COPD |
|---|---|---|
| Erstdiagnose | Kinder-/Jugendalter | Ab 50 Jahre |
| Ätiologie | Häufig allergisch | Fast nur Raucher |
| Verlauf | Episodisch, symptomfrei | Chronisch progredient |
| Obstruktion | Reversibel | Irreversibel |
| Therapie | ICS gut wirksam | LAMA/LABA bevorzugt |
Klinik
Leitsymptome:
- Chronischer Husten und Auswurf
- Dyspnoe (zunächst Belastungsdyspnoe, später Ruhedyspnoe)
Weitere Befunde:
- Fassthorax (Überblähung)
- Zyanose, Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger
- Zeichen der Rechtsherzdekompensation (Cor pulmonale im Spätstadium)
Diagnostik
Klinische Untersuchung
- Inspektion: Fassthorax, Atemhilfsmuskulatur aktiv
- Perkussion: hypersonorer Klopfschall (Überblähung)
- Auskultation: verlängertes Exspirium, Giemen, abgeschwächtes Atemgeräusch
Blutuntersuchung
- Entzündungsparameter
- BGA:
- pO2↓ = respiratorische Partialinsuffizienz
- pO2↓ + pCO2↑ = respiratorische Globalinsuffizienz (schweres Stadium)
Apparative Diagnostik
Spirometrie (Goldstandard):
- FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index) ↓
- Residualvolumen↑ (Überblähung), Diffusionskapazität↓
- Bronchospasmolyse-Test: kein wesentlicher FEV1-Anstieg bei COPD (wichtig für DD Asthma!)
Röntgen-Thorax:
- Lungenüberblähung = Fassthorax
- Zeichen Cor pulmonale: erweiterte Pulmonalarterien
Therapie
Allgemein
- Nikotinkarenz (wichtigste Maßnahme — verlangsamt Progression)
- Impfungen: Influenza (jährlich), Pneumokokken
- Pulmonale Rehabilitation, Patientenschulung
Medikamentöse Stufentherapie
Leitsubstanzen:
- SABA: kurzwirksame β2-Agonisten — Salbutamol (Bedarfstherapie)
- SAMA: kurzwirksame Anticholinergika — Ipratropiumbromid
- LABA: langwirksame β2-Agonisten — Formoterol
- LAMA: langwirksame Anticholinergika — Tiotropiumbromid (COPD-Schlüsselsubstanz)
- ICS: inhalative Glukokortikoide — Budesonid
- PDE-4-Hemmer: Roflumilast (bei häufigen Exazerbationen)
Stufenschema:
GOLD A/B: LAMA oder LABA (Monotherapie)
↓ bei persistierenden Symptomen
GOLD B/C/D: LAMA + LABA (Kombination)
↓ bei Exazerbationen trotz Therapie
+ ICS (3er-Kombination LABA + LAMA + ICS)
↓ bei weiteren Exazerbationen
+ PDE-4-Hemmer
Komplikationen
Akute Exazerbation (AECOPD)
- Ursache: ~80 % infektionsbedingt (bakteriell oder viral)
- Klinik: zunehmende Dyspnoe mit respiratorischer Insuffizienz
- Therapie:
- Sitzende Lagerung, O2-Gabe (1–2 L/min — vorsichtig! bei Hyperkapnie)
- Inhalativ: SABA + SAMA
- I.v.: Prednisolon (Glukokortikoide)
- Antibiotika: bei Hinweisen auf bakterielle Infektion
- Ggf. NIV (nicht-invasive Beatmung)
Chronische respiratorische Insuffizienz
- Kriterien: pO2 < 60 mmHg (Partialinsuffizienz) ± pCO2 > 45 mmHg (Globalinsuffizienz)
- Therapie:
- LTOT (Langzeit-Sauerstofftherapie): ≥ 16 h/Tag bei pO2 < 55 mmHg
- Heimbeatmung (NIV) über Nacht
- Lungentransplantation (Ultima ratio)
Klinische Perlen
1. COPD = Raucher + irreversible Obstruktion. Asthma ist reversibel, COPD nicht — Bronchospasmolyse-Test entscheidet.
2. O2-Gabe bei COPD mit Vorsicht. Hyperkapnische COPD-Patienten atmen wegen des pCO2-Treibers nicht mehr — ihr Atemantrieb hängt vom pO2 ab. Zu viel O2 → Atemstillstand!
3. Tiotropium (LAMA) ist die Schlüsselsubstanz der COPD-Dauertherapie — nicht Kortison wie beim Asthma.
Prüfungstipps
- Tiffeneau-Index < 70 % nach Bronchodilatation = Diagnose COPD
- GOLD-Gruppen: A–D nach Symptomen und Exazerbationsrate (kein Spirometrie-Schweregrad!)
- LTOT-Indikation: pO2 < 55 mmHg — ≥ 16 h täglich
- Exazerbation: Kortison i.v. + SABA/SAMA inhalativ + Antibiotika bei Infektion
- Emphysem + junger Patient → α1-Antitrypsin-Mangel ausschließen
Schlüsselbegriffe
| Begriff | Definition |
|---|---|
| Tiffeneau-Index (FEV1/VC) | Maß der Bronchialobstruktion — < 70 % = obstruktiv |
| FEV1 | Einsekundenkapazität — Volumen in der ersten Sekunde forcierter Ausatmung |
| Fassthorax | Überblähung der Lunge → tonnenförmiger Thorax bei COPD/Emphysem |
| LAMA | Langwirksames Anticholinergikum — COPD-Basistherapie (Tiotropium) |
| LTOT | Langzeit-Sauerstofftherapie — ≥ 16 h/Tag bei schwerer Hypoxämie |
| Cor pulmonale | Rechtsherzinsuffizienz/-hypertrophie durch pulmonale Hypertonie bei COPD |
🎓 Jetzt für KP & FSP vorbereiten
Dieses KP-Buch-Kapitel ist Teil unserer Kursvorbereitung. Im All-in-One Masterkurs findest du alle Fachgebiete, Prüfungsprotokolle und Arztbrief-Training.
Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
Ätiologie 🔗
Exogene Faktoren
- Rauchen (Hauptrisikofaktor — fast ausschließlich Raucher betroffen)
- Rezidivierende bronchopulmonale Infekte
- Luftverschmutzung, Berufsexposition
Endogene Faktoren
- α1-Antitrypsin-Mangel — seltene genetische Ursache (junger Patient mit Emphysem → denke daran!)
Symptome & Klinik 🔗
GOLD-Einteilung (nach Exazerbationen + Symptomen)
| GOLD-Gruppe | Exazerbationen/Jahr | Symptomatik | mMRC / CAT |
|---|---|---|---|
| A | ≤ 1 (ambulant) | Wenig | mMRC < 2, CAT < 10 |
| B | ≤ 1 (ambulant) | Stark | mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10 |
| C | ≥ 2 (oder 1 stationär) | Wenig | mMRC < 2, CAT < 10 |
| D | ≥ 2 (oder 1 stationär) | Stark | mMRC ≥ 2, CAT ≥ 10 |
Spirometrische Schweregradeinteilung
| Grad | Tiffeneau-Index | FEV1 % vom Soll |
|---|---|---|
| I (leicht) | < 70 % | ≥ 80 % |
| II (mittel) | < 70 % | 50–79 % |
| III (schwer) | < 70 % | 30–49 % |
| IV (sehr schwer) | < 70 % | < 30 % |
Spirometrie immer nach Bronchodilatation — nicht während akuter Exazerbation!
Diagnostik 🔗
Klinische Untersuchung
- Inspektion: Fassthorax, Atemhilfsmuskulatur aktiv
- Perkussion: hypersonorer Klopfschall (Überblähung)
- Auskultation: verlängertes Exspirium, Giemen, abgeschwächtes Atemgeräusch
Blutuntersuchung
- Entzündungsparameter
- BGA:
- pO2↓ = respiratorische Partialinsuffizienz
- pO2↓ + pCO2↑ = respiratorische Globalinsuffizienz (schweres Stadium)
Apparative Diagnostik
Spirometrie (Goldstandard):
- FEV1 und FEV1/VC (Tiffeneau-Index) ↓
- Residualvolumen↑ (Überblähung), Diffusionskapazität↓
- Bronchospasmolyse-Test: kein wesentlicher FEV1-Anstieg bei COPD (wichtig für DD Asthma!)
Röntgen-Thorax:
- Lungenüberblähung = Fassthorax
- Zeichen Cor pulmonale: erweiterte Pulmonalarterien
Therapie 🔗
Allgemein
- Nikotinkarenz (wichtigste Maßnahme — verlangsamt Progression)
- Impfungen: Influenza (jährlich), Pneumokokken
- Pulmonale Rehabilitation, Patientenschulung
Medikamentöse Stufentherapie
Leitsubstanzen:
- SABA: kurzwirksame β2-Agonisten — Salbutamol (Bedarfstherapie)
- SAMA: kurzwirksame Anticholinergika — Ipratropiumbromid
- LABA: langwirksame β2-Agonisten — Formoterol
- LAMA: langwirksame Anticholinergika — Tiotropiumbromid (COPD-Schlüsselsubstanz)
- ICS: inhalative Glukokortikoide — Budesonid
- PDE-4-Hemmer: Roflumilast (bei häufigen Exazerbationen)
Stufenschema:
GOLD A/B: LAMA oder LABA (Monotherapie)
↓ bei persistierenden Symptomen
GOLD B/C/D: LAMA + LABA (Kombination)
↓ bei Exazerbationen trotz Therapie
+ ICS (3er-Kombination LABA + LAMA + ICS)
↓ bei weiteren Exazerbationen
+ PDE-4-Hemmer
Komplikationen 🔗
Akute Exazerbation (AECOPD)
- Ursache: ~80 % infektionsbedingt (bakteriell oder viral)
- Klinik: zunehmende Dyspnoe mit respiratorischer Insuffizienz
- Therapie:
- Sitzende Lagerung, O2-Gabe (1–2 L/min — vorsichtig! bei Hyperkapnie)
- Inhalativ: SABA + SAMA
- I.v.: Prednisolon (Glukokortikoide)
- Antibiotika: bei Hinweisen auf bakterielle Infektion
- Ggf. NIV (nicht-invasive Beatmung)
Chronische respiratorische Insuffizienz
- Kriterien: pO2 < 60 mmHg (Partialinsuffizienz) ± pCO2 > 45 mmHg (Globalinsuffizienz)
- Therapie:
- LTOT (Langzeit-Sauerstofftherapie): ≥ 16 h/Tag bei pO2 < 55 mmHg
- Heimbeatmung (NIV) über Nacht
- Lungentransplantation (Ultima ratio)
✨ Clinical Pearls
**1. COPD = Raucher + irreversible Obstruktion.** Asthma ist reversibel, COPD nicht — Bronchospasmolyse-Test entscheidet.
**2. O2-Gabe bei COPD mit Vorsicht.** Hyperkapnische COPD-Patienten atmen wegen des pCO2-Treibers nicht mehr — ihr Atemantrieb hängt vom pO2 ab. Zu viel O2 → Atemstillstand!
**3. Tiotropium (LAMA) ist die Schlüsselsubstanz** der COPD-Dauertherapie — nicht Kortison wie beim Asthma.
Prüfungstipps
- - Tiffeneau-Index < 70 % nach Bronchodilatation = Diagnose COPD
- - GOLD-Gruppen: A–D nach Symptomen und Exazerbationsrate (kein Spirometrie-Schweregrad!)
- - LTOT-Indikation: pO2 < 55 mmHg — ≥ 16 h täglich
- - Exazerbation: Kortison i.v. + SABA/SAMA inhalativ + Antibiotika bei Infektion
- - Emphysem + junger Patient → α1-Antitrypsin-Mangel ausschließen
Schlüsselbegriffe
Wissen testen
Klicke auf eine Karte, um die Antwort zu sehen.
