Bronchialkarzinom

Auf einen Blick

1. Häufigste krebsbedingte Todesursache weltweit — Hauptrisikofaktor: Zigarettenrauch (85 % der Fälle)
2. Zwei Hauptgruppen: NSCLC (85 %) und SCLC (15 %) — unterschiedliche Therapie, unterschiedliche Prognose
3. Frühstadium meist asymptomatisch — Diagnose oft im Stadium III–IV
4. Wichtigste DD: Rundherd im Thorax-CT → Biopsie zum Histologienachweis
5. Therapie abhängig von Histologie + TNM-Stadium + Molekularpathologie (EGFR, ALK, PD-L1)

Fallvignette

Ein 62-jähriger Raucher (40 pack-years) stellt sich vor mit seit 3 Monaten bestehendem Husten, der zuletzt blutig tingiertes Sputum beinhaltet, sowie ungewolltem Gewichtsverlust von 8 kg.

Zudem berichtet er über zunehmende Belastungsdyspnoe und neu aufgetretene Heiserkeit seit 4 Wochen. Er arbeitet als Bauarbeiter mit möglicher Asbestexposition. Temperatur 37,3 °C, Herzfrequenz 90/min, SpO₂ 94 % unter Raumluft. Auskultation: abgeschwächtes Atemgeräusch links basal. Röntgen-Thorax: hiläre Raumforderung links mit Atelektase des linken Unterlappens. Labor: Kalzium 2,8 mmol/l, LDH 380 U/l, NSE erhöht.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Maligner Tumor der Lunge, ausgehend vom Bronchialepithel (Bronchialkarzinom) oder Lungenparenchym. Unterteilung:

• NSCLC (Non-Small Cell Lung Cancer): Adenokarzinom, Plattenepithelkarzinom, großzelliges Karzinom
• SCLC (Small Cell Lung Cancer): neuroendokriner Tumor, sehr aggressiv

Ätiologie & Risikofaktoren

Hauptrisikofaktor

• Zigarettenrauch: 85–90 % aller Bronchialkarzinome (Dosis-Wirkungs-Beziehung, pack years)
• Passivrauch: relatives Risiko 1,5–2×

Weitere Risikofaktoren

Histologieverteilung

Pathophysiologie

Karzinogenese

• Karzinogene (PAK, Nitrosamine) → DNA-Schäden → Mutation in Proto-Onkogenen (KRAS, EGFR, ALK) und Tumorsuppressorgenen (TP53, RB1)
• Bei SCLC: fast immer TP53- und RB1-Verlust → sehr aggressives Wachstum

Relevante Mutationen (NSCLC)

Symptome & Klinik

Pulmonale Symptome

• Husten (neu oder verändert), Hämoptyse (Plattenepithelkarzinom)
• Dyspnoe, Pleuraerguss
• Atelektase (Obstruktion eines Bronchus)
• Pneumonie (Post-obstruktiv, rezidivierend — Warnsignal!)

Extrahorakale Symptome

• B-Symptome: Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß
• Knochenschmerzen (Metastasen), Kopfschmerzen (Hirnmetastasen)

Regionale Kompression/Infiltration

Paraneoplastische Syndrome

Diagnostik

Bildgebung

1. Röntgen-Thorax (Rundherd, Atelektase, Erguss) — Erstuntersuchung
2. CT-Thorax/Abdomen (mit KM) — Standard-Staging
3. PET-CT — Fernmetastasen, LK-Befall
4. MRT Schädel — Hirnmetastasen (v.a. SCLC, Adenokarzinom)

Histologienachweis (obligat!)

Molekularpathologie (NSCLC Pflicht!)

• EGFR-Mutation, ALK/ROS1-Translokation, KRAS G12C
• PD-L1-Expression (TPS) → Indikation Immuntherapie
• BRAF V600E, MET-Amplifikation (bei Resistenz)

Labor

• LDH ↑, CEA ↑ (Adenokarzinom), NSE ↑ (SCLC), CYFRA 21-1 (Plattenepithel)
• Nicht für Diagnose — nur ergänzend/Verlauf

TNM-Staging (NSCLC)

SCLC-Staging (vereinfacht)

• Limited Disease (LD): Beschränkt auf einen Hemithorax + ipsilaterale LK → kurative Intention
• Extensive Disease (ED): Jenseits dieser Grenzen → palliativ

Differentialdiagnosen

Therapie

NSCLC — Therapiestrategie nach Stadium

SCLC — Therapiestrategie

Chirurgische Verfahren (NSCLC)

• Lobektomie: Standard (anatomische Resektion)
• Pneumonektomie: bei zentralem Befall
• Wedge-Resektion: bei schlechter Lungenfunktion (erhöhtes Rezidivrisiko)
• Mindest-FEV1 postop: > 0,8 L oder > 40 % Soll

Palliative Therapie (Stadium IV)

• Schmerztherapie, Stenting bei Bronchusstenose
• Pleurodese bei rezidivierendem Erguss
• Radiatio bei Hirnmetastasen (Ganzhirnbestrahlung oder SRS)

Komplikationen

• Pleurakarzinose mit Erguss
• Hirnmetastasen (v.a. SCLC, Adenokarzinom)
• Knochenmetastasen (pathologische Frakturen)
• Obere Einflussstauung (onkologischer Notfall)
• Tumorblutung / massive Hämoptyse
• Therapienebenwirkungen: Immuntherapie → Pneumonitis, Kolitis

Prognose

• Gesamtprognose schlecht (5-JÜR ~20 % alle Stadien)
• SCLC: sehr aggressiv, mediane Überlebenszeit ED ~10–12 Monate
• NSCLC Stadium IA: 5-JÜR ~85 %
• NSCLC mit EGFR-Mutation + TKI: progressionsfreies Überleben ~18–24 Monate

Prävention

• Raucherentwöhnung (wichtigste Maßnahme)
• Radonmessung in Wohnräumen (Sanierung bei > 300 Bq/m³)
• Arbeitsschutz (Asbest, Arsen)
• Screening: Low-Dose-CT bei Hochrisikopatienten (≥ 50 Jahre, > 20 pack years) — in DE noch keine Kassenleistung

Klinische Perlen

1. Rezidivierende Pneumonie im selben Segment = Bronchialkarzinom bis zum Beweis des Gegenteils — sofort CT und Bronchoskopie
2. Pancoast-Tumor: Apikaler Tumor + Schulter-/Armschmerz + Horner-Syndrom — Biopsie via CT, Therapie: Radiochemotherapie + Operation
3. Lambert-Eaton ≠ Myasthenia gravis: Bei Lambert-Eaton bessern sich Reflexe nach repetitiver Stimulation (Fazilitation), bei MG verschlechtern sie sich
4. EGFR-Mutation bei jungen Frauen, Nie-Rauchern, Asiaten mit Adenokarzinom → immer testen, TKI sehr effektiv

Prüfungstipps

• SCLC: immer systemische Therapie (Chemo ± Immuntherapie), Chirurgie nur in Ausnahmefällen (T1N0)
• Pancoast-Syndrom: Sulcus-superior-Tumor + Horner + Schulter-/Armschmerz → apikaler Tumor
• Paraneoplastische Hyponatriämie (SIADH) → SCLC denken
• Molekularpathologie ist Pflicht bei NSCLC Stadium IV vor Therapiebeginn
• PD-L1 ≥ 50 % = Pembrolizumab Monotherapie möglich (ohne Chemotherapie)

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.