Asthma bronchiale
Inhaltsverzeichnis
Auf einen Blick
- 1. Chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung mit variabler, reversibler Obstruktion — betrifft ~10 % der Bevölkerung
- 2. Pathomechanismus: Th2-getriggerte Entzündung → Schleimhautödem, Bronchospasmus, Hypersekretion
- 3. Leitsymptom: anfallsartige Dyspnoe mit exspiratorischem Giemen — vor allem nachts/früh morgens
- 4. Diagnostik: Peak-Flow-Variabilität > 20 % oder Bronchodilatationstest (FEV1-Anstieg ≥ 12 %)
- 5. Therapie: Stufentherapie nach GINA — ICS als Basis, LABA als Add-on, Biologika bei schwerem Asthma
Fallvignette
Eine 19-jährige Studentin stellt sich in der Notaufnahme vor mit seit 30 Minuten bestehendem Luftnot-Anfall, pfeifenden Atemgeräuschen und Engegefühl in der Brust.
Die Patientin ist bekannte Allergikerin (Hausstaubmilben, Gräserpollen). Die Symptome begannen kurz nach dem Sport im Freien bei hohem Pollenflug. Anamnestisch ähnliche Episoden seit dem 12. Lebensjahr, bisher mit Salbutamol-Spray beherrschbar. Diesmal sprach das Spray kaum an. Untersuchung: Atemfrequenz 28/min, SpO₂ 91 %, exspiratorisches Giemen und Brummen beidseits, verlängertes Exspirium, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Peak Flow 38 % des Sollwerts. Blutgasanalyse: pO₂ 68 mmHg, pCO₂ 34 mmHg, pH 7,46.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Asthma bronchiale
Auf einen Blick
- Chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung mit variabler, reversibler Obstruktion — betrifft ~10 % der Bevölkerung
- Pathomechanismus: Th2-getriggerte Entzündung → Schleimhautödem, Bronchospasmus, Hypersekretion
- Leitsymptom: anfallsartige Dyspnoe mit exspiratorischem Giemen — vor allem nachts/früh morgens
- Diagnostik: Peak-Flow-Variabilität > 20 % oder Bronchodilatationstest (FEV1-Anstieg ≥ 12 %)
- Therapie: Stufentherapie nach GINA — ICS als Basis, LABA als Add-on, Biologika bei schwerem Asthma
Fallvignette
Eine 19-jährige Studentin stellt sich in der Notaufnahme vor mit seit 30 Minuten bestehendem Luftnot-Anfall, pfeifenden Atemgeräuschen und Engegefühl in der Brust.
Die Patientin ist bekannte Allergikerin (Hausstaubmilben, Gräserpollen). Die Symptome begannen kurz nach dem Sport im Freien bei hohem Pollenflug. Anamnestisch ähnliche Episoden seit dem 12. Lebensjahr, bisher mit Salbutamol-Spray beherrschbar. Diesmal sprach das Spray kaum an. Untersuchung: Atemfrequenz 28/min, SpO₂ 91 %, exspiratorisches Giemen und Brummen beidseits, verlängertes Exspirium, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Peak Flow 38 % des Sollwerts. Blutgasanalyse: pO₂ 68 mmHg, pCO₂ 34 mmHg, pH 7,46.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Definition
Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch:
- Variable, reversible bronchiale Obstruktion
- Bronchiale Hyperreagibilität
- Strukturelle Atemwegsveränderungen (Remodeling)
Die Entzündung führt zu episodischen Symptomen, die spontan oder unter Therapie reversibel sind.
Ätiologie & Risikofaktoren
Extrinsisches (allergisches) Asthma
- IgE-vermittelt (Typ-I-Allergie)
- Beginn meist im Kindesalter
- Auslöser: Hausstaubmilben, Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze
Intrinsisches (nicht-allergisches) Asthma
- Beginn im Erwachsenenalter
- Auslöser: Infekte (viral), Kälte, Stress, Aspirin (Analgetika-Asthma)
- Schlechtere Prognose
Risikofaktoren
| Endogen | Exogen |
|---|---|
| Atopie (Ekzem, Rhinitis) | Tabakrauch (aktiv + passiv) |
| Genetische Prädisposition | Innenraumallergene |
| Adipositas | Berufliche Exposition |
| Frühgeburtlichkeit | Luftverschmutzung |
Besondere Formen
- Belastungsasthma: Auslöser körperliche Aktivität
- Berufsasthma: Bäcker, Maler, Friseure (Isocyanate, Mehlstaub)
- Analgetika-Asthma: Aspirin hemmt COX → Leukotrienüberschuss
Pathophysiologie
Entzündungskaskade
- Allergen → Aktivierung von dendritischen Zellen → Th2-Differenzierung
- Th2-Zytokine: IL-4 (IgE-Produktion), IL-5 (Eosinophilen-Rekrutierung), IL-13 (Mukusproduktion)
- IgE bindet an Mastzellen → Degranulation bei Re-Exposition → Histamin, Leukotriene, Prostaglandine
- Frühe Phase (0–2 h): Bronchospasmus
- Späte Phase (4–8 h): Eosinophile Inflammation
Obstruktionsmechanismen
- Bronchospasmus: Kontraktion der glatten Muskulatur
- Schleimhautödem: vaskuläre Permeabilität ↑
- Hypersekretion: visköser Mukus (Schleimpfröpfe)
- Remodeling: subepitheliale Fibrose, glatte Muskelzellhypertrophie (irreversibel)
Folgen
- Erhöhter Atemwegswiderstand → exspiratorische Obstruktion (Lungenüberblähung)
- Ventilations-Perfusions-Mismatch → Hypoxämie
Symptome & Klinik
Leitsymptome (klassische Trias)
- Dyspnoe (anfallsartig, episodisch)
- Husten (trocken, produktiv, nächtlich)
- Giemen/Pfeifen (exspiratorisch)
Typische Muster
- Nächtliche/frühmorgendliche Symptome (zirkadiane Rhythmik)
- Ausgelöst durch Kälte, Infekte, Allergene, Belastung
- Spontane oder therapiebedingte Remission
Klinischer Befund
- Exspiratorisches Giemen (Pfeifen)
- Hypersonorer Klopfschall (Überblähung)
- Verlängertes Exspirium
- In schweren Fällen: Zyanose, Pulsus paradoxus, „silent chest“ (lebensbedrohlich)
Schweregrade (vor Therapie)
| Stufe | Symptome | Nächtliche Symptome | FEV1 |
|---|---|---|---|
| Intermittierend | < 1×/Woche | ≤ 2×/Monat | ≥ 80 % |
| Leicht persistierend | 1×/Woche – 1×/Tag | > 2×/Monat | ≥ 80 % |
| Mittelgradig | täglich | > 1×/Woche | 60–80 % |
| Schwer | kontinuierlich | häufig | < 60 % |
Diagnostik
Anamnese
- Episodische Symptome, atopische Komorbidität, Familienanamnese
- Auslöser, Verbesserung unter Beta-2-Mimetika
Lungenfunktion
| Test | Befund bei Asthma |
|---|---|
| Spirometrie | FEV1 ↓, FEV1/VC ↓ (obstruktiv) |
| Bronchodilatationstest | FEV1-Anstieg ≥ 12 % und ≥ 200 ml nach SABA |
| Peak-Flow | Variabilität > 20 % (tageszeitlich oder nach Provokation) |
| Bronchialer Provokationstest | FEV1-Abfall ≥ 20 % nach Methacholin |
Entzündungsmarker
- Blutbild: Eosinophilie (allergisches Asthma)
- Gesamt-IgE + spezifisches IgE (RAST/ImmunoCAP)
- Exhaled NO (FeNO) > 25 ppb: eosinophile Entzündung (Indikator für ICS-Ansprechen)
Weitere Diagnostik
- Röntgen Thorax (Überblähung, DD-Ausschluss)
- Allergietestung (Prick-Test, RAST)
- Peak-Flow-Protokoll (2 Wochen)
Differentialdiagnosen
| Erkrankung | Unterschied |
|---|---|
| COPD | Raucher, irreversibel, kein Atopie-Hintergrund, FEV1/FVC < 0,7 fix |
| Herzinsuffizienz | „Cardiac Asthma“ — Rasseln, BNP ↑, Echo pathologisch |
| Bronchialkarzinom | Lokales Giemen, kein Ansprechen auf SABA |
| Fremdkörperaspiration | Plötzlicher Beginn, einseitiger Befund |
| Vocal Cord Dysfunction | Inspiratorischer Stridor, Laryngoskopie diagnostisch |
| Sarkoidose/Eosinophile Pneumonie | Systemische Zeichen, HRCT |
Therapie
Stufentherapie nach GINA (Erwachsene)
| Stufe | Controller | Reliever |
|---|---|---|
| 1 | Kein regelmäßiger Controller | SABA bei Bedarf |
| 2 | Niedrig-Dosis ICS | SABA |
| 3 | Niedrig-Dosis ICS + LABA | SABA |
| 4 | Mittel/Hoch-Dosis ICS + LABA | SABA |
| 5 | Stufe 4 + Biologikum (Anti-IL-5, Anti-IgE) | SABA |
Medikamente — Übersicht
| Klasse | Beispiele | Wirkmechanismus |
|---|---|---|
| ICS | Budesonid, Fluticason | Entzündungshemmung (Goldstandard) |
| LABA | Formoterol, Salmeterol | Langwirksame Bronchodilatation |
| SABA | Salbutamol, Terbutalin | Schnelle Bronchodilatation (Rescue) |
| LAMA | Tiotropium | Anti-Muscarin, Add-on Stufe 4–5 |
| LTRA | Montelukast | Leukotrienantagonist, DD Analgetika-Asthma |
| Anti-IgE | Omalizumab | Bindet freies IgE |
| Anti-IL-5 | Mepolizumab | Eosinophilenreduktion |
Akuter Asthmaanfall — Notfalltherapie
- SABA inhalativ (Salbutamol 2,5–5 mg via Vernebler) → alle 20 min wiederholen
- Systemische Kortikosteroide (Prednisolon 50 mg p.o. oder i.v.)
- O2-Supplementierung (Ziel SpO2 93–95 %)
- Ipratropium (SAMA) inhalativ als Add-on
- Magnesiumsulfat i.v. bei schwerer Exazerbation
- Intubation bei drohender Erschöpfung/Bewusstlosigkeit
Status asthmaticus
- Lebensbedrohlicher Anfall > 24 h ohne Ansprechen auf Therapie
- ICU-Aufnahme, ggf. NIV oder Intubation
- Heliox (Helium-Sauerstoff-Gemisch) als Option
Nicht-medikamentöse Therapie
- Allergenkarenz (Hausstaubmilben-Sanierung, Raucherentwöhnung)
- Spezifische Immuntherapie (SIT/Hyposensibilisierung) bei allergischem Asthma
- Patientenschulung, Peak-Flow-Monitoring
Komplikationen
- Status asthmaticus (lebensbedrohlich)
- Pneumothorax (Überblähung + Ruptur)
- Ateminsuffizienz → mechanische Beatmung
- Atemwegs-Remodeling → fixe Obstruktion (irreversibel)
- Atelektasen durch Schleimpfröpfe
- Psychosoziale Belastung, Schlafstörungen, Schulfehlzeiten
Prognose
- Kindliches Asthma: ~50 % Remission im Erwachsenenalter
- Adultes Asthma: chronisch, aber gut kontrollierbar
- Schweres therapierefraktäres Asthma: schlechtere Prognose
- Mortalität gering bei adäquater Therapie
Kontrollkriterien (GINA): Symptome ≤ 2×/Woche, kein nächtliches Erwachen, SABA ≤ 2×/Woche, keine Aktivitätseinschränkung
Prävention
- Vermeidung von Auslösern (Allergene, Rauchen)
- Frühzeitige ICS-Therapie verhindert Remodeling
- Impfungen (Influenza, Pneumokokken)
- Spezifische Immuntherapie bei allergischem Asthma
Klinische Perlen
- „Nicht jedes Giemen ist Asthma, nicht jedes Asthma giemt“ — bei Husten als Einzigzeichen an Hustenvariantenasthma denken
- ICS nie abrupt absetzen — Rebound-Exazerbation möglich; ausschleichen oder Controller umstellen
- Salbutamol-Übergebrauch (> 2 Hübe/Tag) = Zeichen unzureichender Kontrolle → Stufenerhöhung nötig
- Schweres Asthma ≠ unkontrolliertes Asthma — erst Compliance, Inhalationstechnik und DD prüfen, bevor Biologikum erwogen wird
Prüfungstipps
- Peak-Flow-Variabilität > 20 % oder reversible Obstruktion (FEV1 +12 %) = Asthma-Diagnose
- GINA-Stufe 2 = niedrig-Dosis ICS — nicht SABA allein!
- Status asthmaticus: O2 + SABA + systemische Steroide + Ipratropium + ggf. Magnesium
- LABA nie ohne ICS geben (erhöhtes Mortalitätsrisiko bei LABA-Monotherapie)
- Omalizumab: Indikation bei schwerem allergischem Asthma (Stufe 5), IgE-Spiegel + Körpergewicht bestimmen Dosis
Schlüsselbegriffe
| Begriff | Bedeutung |
|---|---|
| ICS | Inhalatives Kortikosteroid (Entzündungshemmung, Basistherapie) |
| SABA | Short-Acting Beta-2-Agonist (Reliever/Rescue-Medikament) |
| LABA | Long-Acting Beta-2-Agonist (Controller, nur mit ICS) |
| GINA | Global Initiative for Asthma (Leitlinie) |
| FeNO | Fraktioniertes exhaliertes NO (Eosinophilieindikator) |
| FEV1 | Forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde |
| Bronchodilatationstest | FEV1 ≥ 12 % + ≥ 200 ml nach SABA = reversibel |
| Status asthmaticus | Lebensbedrohlicher Anfall > 24 h ohne Ansprechen |
| Remodeling | Strukturelle Atemwegsveränderung (irreversibel) |
| Omalizumab | Anti-IgE-Biologikum bei schwerem allergischem Asthma |
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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
Definition 🔗
Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch:
- Variable, reversible bronchiale Obstruktion
- Bronchiale Hyperreagibilität
- Strukturelle Atemwegsveränderungen (Remodeling)
Die Entzündung führt zu episodischen Symptomen, die spontan oder unter Therapie reversibel sind.
Ätiologie 🔗
Extrinsisches (allergisches) Asthma
- IgE-vermittelt (Typ-I-Allergie)
- Beginn meist im Kindesalter
- Auslöser: Hausstaubmilben, Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze
Intrinsisches (nicht-allergisches) Asthma
- Beginn im Erwachsenenalter
- Auslöser: Infekte (viral), Kälte, Stress, Aspirin (Analgetika-Asthma)
- Schlechtere Prognose
Risikofaktoren
| Endogen | Exogen |
|---|---|
| Atopie (Ekzem, Rhinitis) | Tabakrauch (aktiv + passiv) |
| Genetische Prädisposition | Innenraumallergene |
| Adipositas | Berufliche Exposition |
| Frühgeburtlichkeit | Luftverschmutzung |
Besondere Formen
- Belastungsasthma: Auslöser körperliche Aktivität
- Berufsasthma: Bäcker, Maler, Friseure (Isocyanate, Mehlstaub)
- Analgetika-Asthma: Aspirin hemmt COX → Leukotrienüberschuss
Pathophysiologie 🔗
Entzündungskaskade
- Allergen → Aktivierung von dendritischen Zellen → Th2-Differenzierung
- Th2-Zytokine: IL-4 (IgE-Produktion), IL-5 (Eosinophilen-Rekrutierung), IL-13 (Mukusproduktion)
- IgE bindet an Mastzellen → Degranulation bei Re-Exposition → Histamin, Leukotriene, Prostaglandine
- Frühe Phase (0–2 h): Bronchospasmus
- Späte Phase (4–8 h): Eosinophile Inflammation
Obstruktionsmechanismen
- Bronchospasmus: Kontraktion der glatten Muskulatur
- Schleimhautödem: vaskuläre Permeabilität ↑
- Hypersekretion: visköser Mukus (Schleimpfröpfe)
- Remodeling: subepitheliale Fibrose, glatte Muskelzellhypertrophie (irreversibel)
Folgen
- Erhöhter Atemwegswiderstand → exspiratorische Obstruktion (Lungenüberblähung)
- Ventilations-Perfusions-Mismatch → Hypoxämie
Symptome & Klinik 🔗
Leitsymptome (klassische Trias)
- Dyspnoe (anfallsartig, episodisch)
- Husten (trocken, produktiv, nächtlich)
- Giemen/Pfeifen (exspiratorisch)
Typische Muster
- Nächtliche/frühmorgendliche Symptome (zirkadiane Rhythmik)
- Ausgelöst durch Kälte, Infekte, Allergene, Belastung
- Spontane oder therapiebedingte Remission
Klinischer Befund
- Exspiratorisches Giemen (Pfeifen)
- Hypersonorer Klopfschall (Überblähung)
- Verlängertes Exspirium
- In schweren Fällen: Zyanose, Pulsus paradoxus, "silent chest" (lebensbedrohlich)
Schweregrade (vor Therapie)
| Stufe | Symptome | Nächtliche Symptome | FEV1 |
|---|---|---|---|
| Intermittierend | < 1×/Woche | ≤ 2×/Monat | ≥ 80 % |
| Leicht persistierend | 1×/Woche – 1×/Tag | > 2×/Monat | ≥ 80 % |
| Mittelgradig | täglich | > 1×/Woche | 60–80 % |
| Schwer | kontinuierlich | häufig | < 60 % |
Diagnostik 🔗
Anamnese
- Episodische Symptome, atopische Komorbidität, Familienanamnese
- Auslöser, Verbesserung unter Beta-2-Mimetika
Lungenfunktion
| Test | Befund bei Asthma |
|---|---|
| Spirometrie | FEV1 ↓, FEV1/VC ↓ (obstruktiv) |
| Bronchodilatationstest | FEV1-Anstieg ≥ 12 % und ≥ 200 ml nach SABA |
| Peak-Flow | Variabilität > 20 % (tageszeitlich oder nach Provokation) |
| Bronchialer Provokationstest | FEV1-Abfall ≥ 20 % nach Methacholin |
Entzündungsmarker
- Blutbild: Eosinophilie (allergisches Asthma)
- Gesamt-IgE + spezifisches IgE (RAST/ImmunoCAP)
- Exhaled NO (FeNO) > 25 ppb: eosinophile Entzündung (Indikator für ICS-Ansprechen)
Weitere Diagnostik
- Röntgen Thorax (Überblähung, DD-Ausschluss)
- Allergietestung (Prick-Test, RAST)
- Peak-Flow-Protokoll (2 Wochen)
Differentialdiagnosen 🔗
| Erkrankung | Unterschied |
|---|---|
| COPD | Raucher, irreversibel, kein Atopie-Hintergrund, FEV1/FVC < 0,7 fix |
| Herzinsuffizienz | "Cardiac Asthma" — Rasseln, BNP ↑, Echo pathologisch |
| Bronchialkarzinom | Lokales Giemen, kein Ansprechen auf SABA |
| Fremdkörperaspiration | Plötzlicher Beginn, einseitiger Befund |
| Vocal Cord Dysfunction | Inspiratorischer Stridor, Laryngoskopie diagnostisch |
| Sarkoidose/Eosinophile Pneumonie | Systemische Zeichen, HRCT |
Therapie 🔗
Stufentherapie nach GINA (Erwachsene)
| Stufe | Controller | Reliever |
|---|---|---|
| 1 | Kein regelmäßiger Controller | SABA bei Bedarf |
| 2 | Niedrig-Dosis ICS | SABA |
| 3 | Niedrig-Dosis ICS + LABA | SABA |
| 4 | Mittel/Hoch-Dosis ICS + LABA | SABA |
| 5 | Stufe 4 + Biologikum (Anti-IL-5, Anti-IgE) | SABA |
Medikamente — Übersicht
| Klasse | Beispiele | Wirkmechanismus |
|---|---|---|
| ICS | Budesonid, Fluticason | Entzündungshemmung (Goldstandard) |
| LABA | Formoterol, Salmeterol | Langwirksame Bronchodilatation |
| SABA | Salbutamol, Terbutalin | Schnelle Bronchodilatation (Rescue) |
| LAMA | Tiotropium | Anti-Muscarin, Add-on Stufe 4–5 |
| LTRA | Montelukast | Leukotrienantagonist, DD Analgetika-Asthma |
| Anti-IgE | Omalizumab | Bindet freies IgE |
| Anti-IL-5 | Mepolizumab | Eosinophilenreduktion |
Akuter Asthmaanfall — Notfalltherapie
- SABA inhalativ (Salbutamol 2,5–5 mg via Vernebler) → alle 20 min wiederholen
- Systemische Kortikosteroide (Prednisolon 50 mg p.o. oder i.v.)
- O2-Supplementierung (Ziel SpO2 93–95 %)
- Ipratropium (SAMA) inhalativ als Add-on
- Magnesiumsulfat i.v. bei schwerer Exazerbation
- Intubation bei drohender Erschöpfung/Bewusstlosigkeit
Status asthmaticus
- Lebensbedrohlicher Anfall > 24 h ohne Ansprechen auf Therapie
- ICU-Aufnahme, ggf. NIV oder Intubation
- Heliox (Helium-Sauerstoff-Gemisch) als Option
Nicht-medikamentöse Therapie
- Allergenkarenz (Hausstaubmilben-Sanierung, Raucherentwöhnung)
- Spezifische Immuntherapie (SIT/Hyposensibilisierung) bei allergischem Asthma
- Patientenschulung, Peak-Flow-Monitoring
Komplikationen 🔗
- Status asthmaticus (lebensbedrohlich)
- Pneumothorax (Überblähung + Ruptur)
- Ateminsuffizienz → mechanische Beatmung
- Atemwegs-Remodeling → fixe Obstruktion (irreversibel)
- Atelektasen durch Schleimpfröpfe
- Psychosoziale Belastung, Schlafstörungen, Schulfehlzeiten
Prognose 🔗
- Kindliches Asthma: ~50 % Remission im Erwachsenenalter
- Adultes Asthma: chronisch, aber gut kontrollierbar
- Schweres therapierefraktäres Asthma: schlechtere Prognose
- Mortalität gering bei adäquater Therapie
Kontrollkriterien (GINA): Symptome ≤ 2×/Woche, kein nächtliches Erwachen, SABA ≤ 2×/Woche, keine Aktivitätseinschränkung
Prävention 🔗
- Vermeidung von Auslösern (Allergene, Rauchen)
- Frühzeitige ICS-Therapie verhindert Remodeling
- Impfungen (Influenza, Pneumokokken)
- Spezifische Immuntherapie bei allergischem Asthma
Prüfungstipps
- Peak-Flow-Variabilität > 20 % oder reversible Obstruktion (FEV1 +12 %) = Asthma-Diagnose
- GINA-Stufe 2 = niedrig-Dosis ICS — nicht SABA allein!
- Status asthmaticus: O2 + SABA + systemische Steroide + Ipratropium + ggf. Magnesium
- LABA nie ohne ICS geben (erhöhtes Mortalitätsrisiko bei LABA-Monotherapie)
- Omalizumab: Indikation bei schwerem allergischem Asthma (Stufe 5), IgE-Spiegel + Körpergewicht bestimmen Dosis
