★★ Wichtig Pneumologie 20 Min.

Asthma bronchiale

Lernmodus:

Auf einen Blick

  • 1. Chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung mit variabler, reversibler Obstruktion — betrifft ~10 % der Bevölkerung
  • 2. Pathomechanismus: Th2-getriggerte Entzündung → Schleimhautödem, Bronchospasmus, Hypersekretion
  • 3. Leitsymptom: anfallsartige Dyspnoe mit exspiratorischem Giemen — vor allem nachts/früh morgens
  • 4. Diagnostik: Peak-Flow-Variabilität > 20 % oder Bronchodilatationstest (FEV1-Anstieg ≥ 12 %)
  • 5. Therapie: Stufentherapie nach GINA — ICS als Basis, LABA als Add-on, Biologika bei schwerem Asthma

Fallvignette

Eine 19-jährige Studentin stellt sich in der Notaufnahme vor mit seit 30 Minuten bestehendem Luftnot-Anfall, pfeifenden Atemgeräuschen und Engegefühl in der Brust.

Die Patientin ist bekannte Allergikerin (Hausstaubmilben, Gräserpollen). Die Symptome begannen kurz nach dem Sport im Freien bei hohem Pollenflug. Anamnestisch ähnliche Episoden seit dem 12. Lebensjahr, bisher mit Salbutamol-Spray beherrschbar. Diesmal sprach das Spray kaum an. Untersuchung: Atemfrequenz 28/min, SpO₂ 91 %, exspiratorisches Giemen und Brummen beidseits, verlängertes Exspirium, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Peak Flow 38 % des Sollwerts. Blutgasanalyse: pO₂ 68 mmHg, pCO₂ 34 mmHg, pH 7,46.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Asthma bronchiale

Auf einen Blick

  1. Chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung mit variabler, reversibler Obstruktion — betrifft ~10 % der Bevölkerung
  2. Pathomechanismus: Th2-getriggerte Entzündung → Schleimhautödem, Bronchospasmus, Hypersekretion
  3. Leitsymptom: anfallsartige Dyspnoe mit exspiratorischem Giemen — vor allem nachts/früh morgens
  4. Diagnostik: Peak-Flow-Variabilität > 20 % oder Bronchodilatationstest (FEV1-Anstieg ≥ 12 %)
  5. Therapie: Stufentherapie nach GINA — ICS als Basis, LABA als Add-on, Biologika bei schwerem Asthma

Fallvignette

Eine 19-jährige Studentin stellt sich in der Notaufnahme vor mit seit 30 Minuten bestehendem Luftnot-Anfall, pfeifenden Atemgeräuschen und Engegefühl in der Brust.

Die Patientin ist bekannte Allergikerin (Hausstaubmilben, Gräserpollen). Die Symptome begannen kurz nach dem Sport im Freien bei hohem Pollenflug. Anamnestisch ähnliche Episoden seit dem 12. Lebensjahr, bisher mit Salbutamol-Spray beherrschbar. Diesmal sprach das Spray kaum an. Untersuchung: Atemfrequenz 28/min, SpO₂ 91 %, exspiratorisches Giemen und Brummen beidseits, verlängertes Exspirium, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Peak Flow 38 % des Sollwerts. Blutgasanalyse: pO₂ 68 mmHg, pCO₂ 34 mmHg, pH 7,46.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Definition

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch:

  • Variable, reversible bronchiale Obstruktion
  • Bronchiale Hyperreagibilität
  • Strukturelle Atemwegsveränderungen (Remodeling)

Die Entzündung führt zu episodischen Symptomen, die spontan oder unter Therapie reversibel sind.


Ätiologie & Risikofaktoren

Extrinsisches (allergisches) Asthma

  • IgE-vermittelt (Typ-I-Allergie)
  • Beginn meist im Kindesalter
  • Auslöser: Hausstaubmilben, Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze

Intrinsisches (nicht-allergisches) Asthma

  • Beginn im Erwachsenenalter
  • Auslöser: Infekte (viral), Kälte, Stress, Aspirin (Analgetika-Asthma)
  • Schlechtere Prognose

Risikofaktoren

Endogen Exogen
Atopie (Ekzem, Rhinitis) Tabakrauch (aktiv + passiv)
Genetische Prädisposition Innenraumallergene
Adipositas Berufliche Exposition
Frühgeburtlichkeit Luftverschmutzung

Besondere Formen

  • Belastungsasthma: Auslöser körperliche Aktivität
  • Berufsasthma: Bäcker, Maler, Friseure (Isocyanate, Mehlstaub)
  • Analgetika-Asthma: Aspirin hemmt COX → Leukotrienüberschuss

Pathophysiologie

Entzündungskaskade

  1. Allergen → Aktivierung von dendritischen ZellenTh2-Differenzierung
  2. Th2-Zytokine: IL-4 (IgE-Produktion), IL-5 (Eosinophilen-Rekrutierung), IL-13 (Mukusproduktion)
  3. IgE bindet an Mastzellen → Degranulation bei Re-Exposition → Histamin, Leukotriene, Prostaglandine
  4. Frühe Phase (0–2 h): Bronchospasmus
  5. Späte Phase (4–8 h): Eosinophile Inflammation

Obstruktionsmechanismen

  • Bronchospasmus: Kontraktion der glatten Muskulatur
  • Schleimhautödem: vaskuläre Permeabilität ↑
  • Hypersekretion: visköser Mukus (Schleimpfröpfe)
  • Remodeling: subepitheliale Fibrose, glatte Muskelzellhypertrophie (irreversibel)

Folgen

  • Erhöhter Atemwegswiderstand → exspiratorische Obstruktion (Lungenüberblähung)
  • Ventilations-Perfusions-Mismatch → Hypoxämie

Symptome & Klinik

Leitsymptome (klassische Trias)

  • Dyspnoe (anfallsartig, episodisch)
  • Husten (trocken, produktiv, nächtlich)
  • Giemen/Pfeifen (exspiratorisch)

Typische Muster

  • Nächtliche/frühmorgendliche Symptome (zirkadiane Rhythmik)
  • Ausgelöst durch Kälte, Infekte, Allergene, Belastung
  • Spontane oder therapiebedingte Remission

Klinischer Befund

  • Exspiratorisches Giemen (Pfeifen)
  • Hypersonorer Klopfschall (Überblähung)
  • Verlängertes Exspirium
  • In schweren Fällen: Zyanose, Pulsus paradoxus, „silent chest“ (lebensbedrohlich)

Schweregrade (vor Therapie)

Stufe Symptome Nächtliche Symptome FEV1
Intermittierend < 1×/Woche ≤ 2×/Monat ≥ 80 %
Leicht persistierend 1×/Woche – 1×/Tag > 2×/Monat ≥ 80 %
Mittelgradig täglich > 1×/Woche 60–80 %
Schwer kontinuierlich häufig < 60 %

Diagnostik

Anamnese

  • Episodische Symptome, atopische Komorbidität, Familienanamnese
  • Auslöser, Verbesserung unter Beta-2-Mimetika

Lungenfunktion

Test Befund bei Asthma
Spirometrie FEV1 ↓, FEV1/VC ↓ (obstruktiv)
Bronchodilatationstest FEV1-Anstieg ≥ 12 % und ≥ 200 ml nach SABA
Peak-Flow Variabilität > 20 % (tageszeitlich oder nach Provokation)
Bronchialer Provokationstest FEV1-Abfall ≥ 20 % nach Methacholin

Entzündungsmarker

  • Blutbild: Eosinophilie (allergisches Asthma)
  • Gesamt-IgE + spezifisches IgE (RAST/ImmunoCAP)
  • Exhaled NO (FeNO) > 25 ppb: eosinophile Entzündung (Indikator für ICS-Ansprechen)

Weitere Diagnostik

  • Röntgen Thorax (Überblähung, DD-Ausschluss)
  • Allergietestung (Prick-Test, RAST)
  • Peak-Flow-Protokoll (2 Wochen)

Differentialdiagnosen

Erkrankung Unterschied
COPD Raucher, irreversibel, kein Atopie-Hintergrund, FEV1/FVC < 0,7 fix
Herzinsuffizienz „Cardiac Asthma“ — Rasseln, BNP ↑, Echo pathologisch
Bronchialkarzinom Lokales Giemen, kein Ansprechen auf SABA
Fremdkörperaspiration Plötzlicher Beginn, einseitiger Befund
Vocal Cord Dysfunction Inspiratorischer Stridor, Laryngoskopie diagnostisch
Sarkoidose/Eosinophile Pneumonie Systemische Zeichen, HRCT

Therapie

Stufentherapie nach GINA (Erwachsene)

Stufe Controller Reliever
1 Kein regelmäßiger Controller SABA bei Bedarf
2 Niedrig-Dosis ICS SABA
3 Niedrig-Dosis ICS + LABA SABA
4 Mittel/Hoch-Dosis ICS + LABA SABA
5 Stufe 4 + Biologikum (Anti-IL-5, Anti-IgE) SABA

Medikamente — Übersicht

Klasse Beispiele Wirkmechanismus
ICS Budesonid, Fluticason Entzündungshemmung (Goldstandard)
LABA Formoterol, Salmeterol Langwirksame Bronchodilatation
SABA Salbutamol, Terbutalin Schnelle Bronchodilatation (Rescue)
LAMA Tiotropium Anti-Mus­carin, Add-on Stufe 4–5
LTRA Montelukast Leukotrienantagonist, DD Analgetika-Asthma
Anti-IgE Omalizumab Bindet freies IgE
Anti-IL-5 Mepolizumab Eosinophilenreduktion

Akuter Asthmaanfall — Notfalltherapie

  1. SABA inhalativ (Salbutamol 2,5–5 mg via Vernebler) → alle 20 min wiederholen
  2. Systemische Kortikosteroide (Prednisolon 50 mg p.o. oder i.v.)
  3. O2-Supplementierung (Ziel SpO2 93–95 %)
  4. Ipratropium (SAMA) inhalativ als Add-on
  5. Magnesiumsulfat i.v. bei schwerer Exazerbation
  6. Intubation bei drohender Erschöpfung/Bewusstlosigkeit

Status asthmaticus

  • Lebensbedrohlicher Anfall > 24 h ohne Ansprechen auf Therapie
  • ICU-Aufnahme, ggf. NIV oder Intubation
  • Heliox (Helium-Sauerstoff-Gemisch) als Option

Nicht-medikamentöse Therapie

  • Allergenkarenz (Hausstaubmilben-Sanierung, Raucherentwöhnung)
  • Spezifische Immuntherapie (SIT/Hyposensibilisierung) bei allergischem Asthma
  • Patientenschulung, Peak-Flow-Monitoring

Komplikationen

  • Status asthmaticus (lebensbedrohlich)
  • Pneumothorax (Überblähung + Ruptur)
  • Ateminsuffizienz → mechanische Beatmung
  • Atemwegs-Remodeling → fixe Obstruktion (irreversibel)
  • Atelektasen durch Schleimpfröpfe
  • Psychosoziale Belastung, Schlafstörungen, Schulfehlzeiten

Prognose

  • Kindliches Asthma: ~50 % Remission im Erwachsenenalter
  • Adultes Asthma: chronisch, aber gut kontrollierbar
  • Schweres therapierefraktäres Asthma: schlechtere Prognose
  • Mortalität gering bei adäquater Therapie

Kontrollkriterien (GINA): Symptome ≤ 2×/Woche, kein nächtliches Erwachen, SABA ≤ 2×/Woche, keine Aktivitätseinschränkung


Prävention

  • Vermeidung von Auslösern (Allergene, Rauchen)
  • Frühzeitige ICS-Therapie verhindert Remodeling
  • Impfungen (Influenza, Pneumokokken)
  • Spezifische Immuntherapie bei allergischem Asthma

Klinische Perlen

  1. „Nicht jedes Giemen ist Asthma, nicht jedes Asthma giemt“ — bei Husten als Einzigzeichen an Hustenvariantenasthma denken
  2. ICS nie abrupt absetzen — Rebound-Exazerbation möglich; ausschleichen oder Controller umstellen
  3. Salbutamol-Übergebrauch (> 2 Hübe/Tag) = Zeichen unzureichender Kontrolle → Stufenerhöhung nötig
  4. Schweres Asthma ≠ unkontrolliertes Asthma — erst Compliance, Inhalationstechnik und DD prüfen, bevor Biologikum erwogen wird

Prüfungstipps

  • Peak-Flow-Variabilität > 20 % oder reversible Obstruktion (FEV1 +12 %) = Asthma-Diagnose
  • GINA-Stufe 2 = niedrig-Dosis ICS — nicht SABA allein!
  • Status asthmaticus: O2 + SABA + systemische Steroide + Ipratropium + ggf. Magnesium
  • LABA nie ohne ICS geben (erhöhtes Mortalitätsrisiko bei LABA-Monotherapie)
  • Omalizumab: Indikation bei schwerem allergischem Asthma (Stufe 5), IgE-Spiegel + Körpergewicht bestimmen Dosis

Schlüsselbegriffe

Begriff Bedeutung
ICS Inhalatives Kortikosteroid (Entzündungshemmung, Basistherapie)
SABA Short-Acting Beta-2-Agonist (Reliever/Rescue-Medikament)
LABA Long-Acting Beta-2-Agonist (Controller, nur mit ICS)
GINA Global Initiative for Asthma (Leitlinie)
FeNO Fraktioniertes exhaliertes NO (Eosinophilieindikator)
FEV1 Forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde
Bronchodilatationstest FEV1 ≥ 12 % + ≥ 200 ml nach SABA = reversibel
Status asthmaticus Lebensbedrohlicher Anfall > 24 h ohne Ansprechen
Remodeling Strukturelle Atemwegsveränderung (irreversibel)
Omalizumab Anti-IgE-Biologikum bei schwerem allergischem Asthma

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.

Definition 🔗

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch:

  • Variable, reversible bronchiale Obstruktion
  • Bronchiale Hyperreagibilität
  • Strukturelle Atemwegsveränderungen (Remodeling)

Die Entzündung führt zu episodischen Symptomen, die spontan oder unter Therapie reversibel sind.


Ätiologie 🔗

Extrinsisches (allergisches) Asthma

  • IgE-vermittelt (Typ-I-Allergie)
  • Beginn meist im Kindesalter
  • Auslöser: Hausstaubmilben, Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze

Intrinsisches (nicht-allergisches) Asthma

  • Beginn im Erwachsenenalter
  • Auslöser: Infekte (viral), Kälte, Stress, Aspirin (Analgetika-Asthma)
  • Schlechtere Prognose

Risikofaktoren

Endogen Exogen
Atopie (Ekzem, Rhinitis) Tabakrauch (aktiv + passiv)
Genetische Prädisposition Innenraumallergene
Adipositas Berufliche Exposition
Frühgeburtlichkeit Luftverschmutzung

Besondere Formen

  • Belastungsasthma: Auslöser körperliche Aktivität
  • Berufsasthma: Bäcker, Maler, Friseure (Isocyanate, Mehlstaub)
  • Analgetika-Asthma: Aspirin hemmt COX → Leukotrienüberschuss

Pathophysiologie 🔗

Entzündungskaskade

  1. Allergen → Aktivierung von dendritischen ZellenTh2-Differenzierung
  2. Th2-Zytokine: IL-4 (IgE-Produktion), IL-5 (Eosinophilen-Rekrutierung), IL-13 (Mukusproduktion)
  3. IgE bindet an Mastzellen → Degranulation bei Re-Exposition → Histamin, Leukotriene, Prostaglandine
  4. Frühe Phase (0–2 h): Bronchospasmus
  5. Späte Phase (4–8 h): Eosinophile Inflammation

Obstruktionsmechanismen

  • Bronchospasmus: Kontraktion der glatten Muskulatur
  • Schleimhautödem: vaskuläre Permeabilität ↑
  • Hypersekretion: visköser Mukus (Schleimpfröpfe)
  • Remodeling: subepitheliale Fibrose, glatte Muskelzellhypertrophie (irreversibel)

Folgen

  • Erhöhter Atemwegswiderstand → exspiratorische Obstruktion (Lungenüberblähung)
  • Ventilations-Perfusions-Mismatch → Hypoxämie

Symptome & Klinik 🔗

Leitsymptome (klassische Trias)

  • Dyspnoe (anfallsartig, episodisch)
  • Husten (trocken, produktiv, nächtlich)
  • Giemen/Pfeifen (exspiratorisch)

Typische Muster

  • Nächtliche/frühmorgendliche Symptome (zirkadiane Rhythmik)
  • Ausgelöst durch Kälte, Infekte, Allergene, Belastung
  • Spontane oder therapiebedingte Remission

Klinischer Befund

  • Exspiratorisches Giemen (Pfeifen)
  • Hypersonorer Klopfschall (Überblähung)
  • Verlängertes Exspirium
  • In schweren Fällen: Zyanose, Pulsus paradoxus, "silent chest" (lebensbedrohlich)

Schweregrade (vor Therapie)

Stufe Symptome Nächtliche Symptome FEV1
Intermittierend < 1×/Woche ≤ 2×/Monat ≥ 80 %
Leicht persistierend 1×/Woche – 1×/Tag > 2×/Monat ≥ 80 %
Mittelgradig täglich > 1×/Woche 60–80 %
Schwer kontinuierlich häufig < 60 %

Diagnostik 🔗

Anamnese

  • Episodische Symptome, atopische Komorbidität, Familienanamnese
  • Auslöser, Verbesserung unter Beta-2-Mimetika

Lungenfunktion

Test Befund bei Asthma
Spirometrie FEV1 ↓, FEV1/VC ↓ (obstruktiv)
Bronchodilatationstest FEV1-Anstieg ≥ 12 % und ≥ 200 ml nach SABA
Peak-Flow Variabilität > 20 % (tageszeitlich oder nach Provokation)
Bronchialer Provokationstest FEV1-Abfall ≥ 20 % nach Methacholin

Entzündungsmarker

  • Blutbild: Eosinophilie (allergisches Asthma)
  • Gesamt-IgE + spezifisches IgE (RAST/ImmunoCAP)
  • Exhaled NO (FeNO) > 25 ppb: eosinophile Entzündung (Indikator für ICS-Ansprechen)

Weitere Diagnostik

  • Röntgen Thorax (Überblähung, DD-Ausschluss)
  • Allergietestung (Prick-Test, RAST)
  • Peak-Flow-Protokoll (2 Wochen)

Differentialdiagnosen 🔗

Erkrankung Unterschied
COPD Raucher, irreversibel, kein Atopie-Hintergrund, FEV1/FVC < 0,7 fix
Herzinsuffizienz "Cardiac Asthma" — Rasseln, BNP ↑, Echo pathologisch
Bronchialkarzinom Lokales Giemen, kein Ansprechen auf SABA
Fremdkörperaspiration Plötzlicher Beginn, einseitiger Befund
Vocal Cord Dysfunction Inspiratorischer Stridor, Laryngoskopie diagnostisch
Sarkoidose/Eosinophile Pneumonie Systemische Zeichen, HRCT

Therapie 🔗

Stufentherapie nach GINA (Erwachsene)

Stufe Controller Reliever
1 Kein regelmäßiger Controller SABA bei Bedarf
2 Niedrig-Dosis ICS SABA
3 Niedrig-Dosis ICS + LABA SABA
4 Mittel/Hoch-Dosis ICS + LABA SABA
5 Stufe 4 + Biologikum (Anti-IL-5, Anti-IgE) SABA

Medikamente — Übersicht

Klasse Beispiele Wirkmechanismus
ICS Budesonid, Fluticason Entzündungshemmung (Goldstandard)
LABA Formoterol, Salmeterol Langwirksame Bronchodilatation
SABA Salbutamol, Terbutalin Schnelle Bronchodilatation (Rescue)
LAMA Tiotropium Anti-Mus­carin, Add-on Stufe 4–5
LTRA Montelukast Leukotrienantagonist, DD Analgetika-Asthma
Anti-IgE Omalizumab Bindet freies IgE
Anti-IL-5 Mepolizumab Eosinophilenreduktion

Akuter Asthmaanfall — Notfalltherapie

  1. SABA inhalativ (Salbutamol 2,5–5 mg via Vernebler) → alle 20 min wiederholen
  2. Systemische Kortikosteroide (Prednisolon 50 mg p.o. oder i.v.)
  3. O2-Supplementierung (Ziel SpO2 93–95 %)
  4. Ipratropium (SAMA) inhalativ als Add-on
  5. Magnesiumsulfat i.v. bei schwerer Exazerbation
  6. Intubation bei drohender Erschöpfung/Bewusstlosigkeit

Status asthmaticus

  • Lebensbedrohlicher Anfall > 24 h ohne Ansprechen auf Therapie
  • ICU-Aufnahme, ggf. NIV oder Intubation
  • Heliox (Helium-Sauerstoff-Gemisch) als Option

Nicht-medikamentöse Therapie

  • Allergenkarenz (Hausstaubmilben-Sanierung, Raucherentwöhnung)
  • Spezifische Immuntherapie (SIT/Hyposensibilisierung) bei allergischem Asthma
  • Patientenschulung, Peak-Flow-Monitoring

Komplikationen 🔗

  • Status asthmaticus (lebensbedrohlich)
  • Pneumothorax (Überblähung + Ruptur)
  • Ateminsuffizienz → mechanische Beatmung
  • Atemwegs-Remodeling → fixe Obstruktion (irreversibel)
  • Atelektasen durch Schleimpfröpfe
  • Psychosoziale Belastung, Schlafstörungen, Schulfehlzeiten

Prognose 🔗

  • Kindliches Asthma: ~50 % Remission im Erwachsenenalter
  • Adultes Asthma: chronisch, aber gut kontrollierbar
  • Schweres therapierefraktäres Asthma: schlechtere Prognose
  • Mortalität gering bei adäquater Therapie

Kontrollkriterien (GINA): Symptome ≤ 2×/Woche, kein nächtliches Erwachen, SABA ≤ 2×/Woche, keine Aktivitätseinschränkung


Prävention 🔗

  • Vermeidung von Auslösern (Allergene, Rauchen)
  • Frühzeitige ICS-Therapie verhindert Remodeling
  • Impfungen (Influenza, Pneumokokken)
  • Spezifische Immuntherapie bei allergischem Asthma

Prüfungstipps

  • Peak-Flow-Variabilität > 20 % oder reversible Obstruktion (FEV1 +12 %) = Asthma-Diagnose
  • GINA-Stufe 2 = niedrig-Dosis ICS — nicht SABA allein!
  • Status asthmaticus: O2 + SABA + systemische Steroide + Ipratropium + ggf. Magnesium
  • LABA nie ohne ICS geben (erhöhtes Mortalitätsrisiko bei LABA-Monotherapie)
  • Omalizumab: Indikation bei schwerem allergischem Asthma (Stufe 5), IgE-Spiegel + Körpergewicht bestimmen Dosis

Schlüsselbegriffe

BegriffICSSABALABAGINAFeNOFEV1BronchodilatationstestStatus asthmaticusRemodelingOmalizumab