Kardiovaskuläre Pharmakologie

Auf einen Blick

1. Antikoagulantien hemmen die Gerinnungskaskade — Vitamin-K-Antagonisten (VKA) und DOAK sind die wichtigsten oralen Vertreter
2. VKA (Phenprocoumon) brauchen Bridging mit Heparin perioperativ — DOAK brauchen kein Bridging
3. Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II = sofort absetzen + auf Danaparoid umstellen
4. Beta-Blocker und Amiodaron: einschleichen und ausschleichen — niemals abrupt absetzen
5. Digitalis-Intoxikation: Hypokaliämie begünstigt sie — EKG: muldenförmige ST-Senkung + Rhythmusstörungen

Fallvignette

Ein 74-jähriger Patient mit bekanntem Vorhofflimmern und Phenprocoumon-Therapie stellt sich vor mit plötzlicher Bewusstlosigkeit und Sturz vor einer Stunde.

Der Patient nimmt seit 2 Jahren Phenprocoumon wegen Vorhofflimmern. Kürzlich wurde wegen einer Infektion ein Antibiotikum (Ciprofloxacin) verordnet. INR heute: 6,8 (Zielbereich 2,0–3,0). Neurologisch: leichte Aphasie, keine Hemiparese. CT-Schädel: keine frische Blutung, kein Infarkt. EKG: absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern. Kreatinin 105 µmol/l. Der Hausarzt fragt, ob ein Bridging bei geplanter Knie-TEP in 3 Wochen erforderlich ist.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Kardiovaskuläre Pharmaka umfassen alle Medikamente, die auf Hämostase, Herzrhythmus, Herzfunktion oder Blutdruck wirken. Dieses Kapitel behandelt die wichtigsten Klassen: Antikoagulantien, Thrombozytenhemmer, Diuretika, RAAS-Inhibitoren, Calciumantagonisten, Beta-Blocker, Antiarrhythmika, Herzglykoside, Sympathomimetika und Statine.

1. Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine)

Wirkmechanismus

Phenprocoumon hemmt unselektiv die Vitamin-K-abhängige Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X in der Leber. Die Wirkung setzt verzögert ein (mehrere Tage), weil vorhandene Faktoren erst abgebaut werden müssen.

Wichtig: Zu Beginn der Therapie werden auch die antikoagulatorischen Proteine S und C gehemmt → vorübergehende Thromboseneigung in den ersten Tagen!

Monitoring

• Ziel-INR: 2,0–3,0 (bei meisten Indikationen)
• Regelmäßige INR-Kontrollen wegen enger therapeutischer Breite

Indikationen

• Behandlung und Prophylaxe von TVT oder Lungenembolie
• Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern oder mechanischem Herzklappenersatz

Kontraindikationen

• Schwere Leberinsuffizienz
• Blutung oder Blutungsneigung
• Schwangerschaft (teratogen)

Nebenwirkungen

Perioperatives Bridging

Bei geplanten Operationen muss die Antikoagulation überbrückt werden:

1. Cumarin absetzen
2. Wenn INR <2,0: niedermolekulares Heparin in therapeutischer Dosis beginnen
3. NMH direkt präoperativ aussetzen (UFH 4h, NMH 24h vor OP)
4. Direkt postoperativ NMH wieder starten
5. Phenprocoumon überlappend mit Heparin wieder einleiten, bis Ziel-INR erreicht

Ausnahme: Bei Eingriffen mit niedrigem Blutungsrisiko kann die Antikoagulation ohne Bridging fortgeführt werden.

2. Direkte orale Antikoagulantien (DOAK)

Wirkmechanismus und Wirkstoffe

Vorteile gegenüber VKA

• Kein routinemäßiges Gerinnungsmonitoring nötig
• Vorhersehbare Pharmakodynamik
• Weniger Wechselwirkungen
• Kein Bridging perioperativ erforderlich

Indikationen

• Therapie und Sekundärprophylaxe von TVT oder Lungenembolie
• Thromboembolieprophylaxe bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern
• Prophylaxe nach Knie- oder Hüftgelenksersatz

Kontraindikationen

• Schwere Leberinsuffizienz
• Blutung oder Blutungsneigung
• Schwangerschaft
• GFR <30 mL/min (Dabigatran) oder GFR <15 mL/min (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban)

Vor Therapiebeginn: Nieren- und Leberfunktion überprüfen!

Antagonisierung bei lebensbedrohlicher Blutung

Perioperatives Management (kein Bridging!)

3. Heparine

Wirkstoffe und Mechanismus

Monitoring

Dosierung

Prophylaktisch:

• UFH: 5.000 IE s.c. 3x/Tag oder 7.500 IE s.c. 2x/Tag
• Enoxaparin: 2.000–4.000 IE s.c. 1x/Tag

Therapeutisch:

• UFH: Bolus 5.000 IE i.v. → Perfusor 15 IE/kgKG/h → Anpassung nach PTT
• Enoxaparin: 100 IE/kgKG s.c. 2x/Tag

Antagonisierung

• Protamin antagonisiert UFH vollständig — NMH nur partiell

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)

HIT II merken: Thrombozytopenie + Thrombose = paradoxe Situation. Heparin sofort absetzen!

4. Thrombozytenaggregationshemmer (TAH)

Wirkstoffe und Mechanismus

Indikationen

Wichtige Nebenwirkungen ASS

• Morbus Widal (ASS-Trias): ASS/NSAR-Unverträglichkeit + Asthma + Sinusitis/Polyposis nasi
• Reye-Syndrom: Akute Enzephalopathie + Leberfunktionsstörung (insb. bei Kindern unter Virusinfektionen!)

5. Diuretika

Übersicht

Nebenwirkungen im Vergleich

Indikationen

• Thiazide: Arterielle Hypertonie, leichte Ödeme
• Schleifendiuretika: Herzinsuffizienz-Ödeme, Leberzirrhose, Hyperkalzämie
• Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon): Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Hypertonie

Sequentielle Nephronblockade: Kombination Schleifendiuretikum + Thiazid bei Diuretika-Resistenz.

6. RAAS-Inhibitoren

Das RAAS-System (vereinfacht)

Nierenminderperfusion
        ↓
Renin (Niere) → Angiotensinogen → Angiotensin I
        ↓
ACE (Lunge) → Angiotensin II
        ↓
Vasokonstriktion + Aldosteron ↑ (Nebenniere)
        ↓
Wasserretention + Blutdruck ↑

Wirkstoffgruppen

Nebenwirkungen ACE-Hemmer vs. Sartane

Indikationen

• Arterielle Hypertonie
• Chronische Herzinsuffizienz (reduzierte EF)
• Myokardinfarkt (Remodelingprotektion)
• Diabetische Nephropathie (Nephroprotektion)

Kontraindikationen

• Angioödem (absolute KI für ACE-Hemmer)
• Schwangerschaft (teratogen!)
• Beidseitige Nierenarterienstenose

7. Calciumantagonisten

Wirkstoffgruppen und Effekte

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

• Verapamil und Diltiazem: Herzinsuffizienz mit reduzierter EF; AV-Block II° und III°
• Alle: Akutes Koronarsyndrom, Hypotonie
• Verapamil/Diltiazem + Betablocker: Kombination → Gefahr des AV-Blocks!

8. Beta-Blocker

Selektivität und Effekte

Indikationen

Kontraindikationen

• Bradykardie, Hypotonie, kardiale Dekompensation
• Asthma bronchiale (besonders unselektive BB!)
• Kombination mit Verapamil/Diltiazem
• Raynaud-Syndrom, schwere pAVK

MERKE: Beta-Blocker müssen ein- und ausgeschlichen werden! Abruptes Absetzen → Rebound-Effekt mit Tachykardie, RR-Anstieg, Angina pectoris!

9. Amiodaron

Wirkmechanismus

Blockade von K+-Kanälen → Verlängerung der Aktionspotentialdauer und der Refraktärzeit → Antiarrhythmischer Effekt. Die Wirkdauer beträgt mehrere Monate wegen starker Gewebespeicherung (Halbwertszeit 40–55 Tage!).

Nebenwirkungen (zahlreich und wichtig!)

Indikationen

• Therapie und Sekundärprophylaxe von ventrikulären Tachykardien
• Vorhofflimmern (Rhythmuskontrolle)
• CPR bei defibrillierbarem Rhythmus (nach 3. erfolglosem Schock)

Kontraindikationen

• Hyperthyreose (jodhaltig!)
• Bradykardie, QT-Verlängerung
• Iodallergie
• Schwangerschaft, Stillzeit

10. Herzglykoside

Wirkmechanismus

Digoxin, Digitoxin: Hemmung der Na+/K+-ATPase → intrazelluläres Na+ ↑ → Ca2+ ↑ (über Na/Ca-Austauscher) → positiv inotrop, negativ chronotrop und dromotrop.

Indikationen und Kontraindikationen

Digitalis-Intoxikation

Ursachen:

• Überdosierung
• Niereninsuffizienz (Digoxin-Akkumulation)
• Hypokaliämie begünstigt die Toxizität (Elektrolytinteraktion)

Symptome:

• GI: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall
• ZNS: Sehstörungen (Farbsehen verändert — klassisch Gelbsehen!)
• Kardial: Herzrhythmusstörungen jeder Art

EKG-Zeichen:

• Muldenförmige ST-Senkung (Löffelform) — direkte Digitalswirkung
• Herzrhythmusstörungen: Extrasystolen bis totaler AV-Block oder Kammerflimmern

Therapie:

1. Digitalis-Antitoxin (spezifische Antikörperfragmente)
2. Magenspülung + Aktivkohle (bei oraler Überdosierung)
3. Kalium hochnormal einstellen
4. Colestyramin bei Digitoxin-Intoxikation (enterohepatischer Kreislauf)

11. Sympathomimetika

Rezeptorprofil und Wirkungen

β1-Effekte: positiv inotrop, chronotrop, dromotrop | β2-Effekte: Bronchodilatation | α1-Effekte: Vasokonstriktion

Klinische Anwendung

12. Atropin

Wirkmechanismus

Parasympatholytikum (Anticholinergikum): Kompetitiver Antagonist von Acetylcholin an muskarinergen Rezeptoren → Herzfrequenz ↑ (vagolytisch), AV-Überleitung ↑.

Klinische Anwendung

Nebenwirkungen (anticholinerg): Tachykardie, Mundtrockenheit, Unruhe, Mydriasis, Harnverhalt

Antidot bei Überdosierung: Physostigmin (Cholinesterasehemmer)

Kontraindikationen: Tachykardie, paralytischer Ileus, Engwinkelglaukom

13. Statine

Wirkmechanismus

Simvastatin, Atorvastatin: Kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (Schlüsselenzym der Cholesterinbiosynthese in der Leber) → LDL-Cholesterin ↓↓, HDL-Cholesterin ↑.

Nebenwirkungen

Indikationen

• Sekundärprävention bei: KHK, pAVK, ischämischer Schlaganfall
• Primärprävention bei hohem kardiovaskulärem Risiko

Klinische Perlen

1. DOAK vs. VKA: kein Bridging. DOAK werden einfach 24-48h präoperativ abgesetzt — kein Heparin-Bridging nötig. VKA dagegen brauchen Überbrückung.

2. HIT II ist paradox. Trotz Thrombopenie entstehen Thrombosen. Heparin sofort absetzen, kein Thrombozytenkonzentrat geben!

3. ACE-Hemmer-Husten = Klasse-Effekt. Bradykinin-bedingt, irreversibel — bei Unverträglichkeit auf Sartan umstellen.

4. Amiodaron wirkt monatelang. NW (Schilddrüse, Lunge, Kornea) können noch Monate nach Absetzen auftreten. Langzeitmonitoring erforderlich.

5. Beta-Blocker niemals abrupt absetzen. Rebound-Effekt mit Tachykardie und möglichem MI! Immer ausschleichen.

6. Hypokaliämie + Digitalis = gefährliche Kombination. K+ normalisieren, bevor Herzglykoside eingesetzt werden!

Prüfungstipps

• Bridging-Regel: VKA = Bridging nötig | DOAK = kein Bridging
• DOAK-Antagonisten: Dabigatran → Idarucizumab | Apixaban/Rivaroxaban → Andexanet alfa
• HIT II: Thrombopenie + Thrombose, Tag ≥5, sofort absetzen
• Reizhusten: ACE-Hemmer (Bradykinin), nicht Sartane
• Amiodaron-NW kennen: Schilddrüse, Lunge, Leber, Kornea, QT-Verlängerung
• Digitalis-Intoxikation: Hypokaliämie als Risikofaktor, muldenförmige ST-Senkung
• Beta-Blocker: ein- und ausschleichen — nie abrupt!

Schlüsselbegriffe

Ätiologie (Indikationen für kardiovaskuläre Pharmakotherapie)

Die Kardiovaskuläre Pharmakologie befasst sich mit Arzneimitteln zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die wichtigsten klinischen Indikationen, die eine pharmakologische Therapie erfordern:

• Arterielle Hypertonie: Prävalenz ~30 % in Deutschland; häufigste Indikation für kardiovaskuläre Pharmaka; multifaktoriell (Genetik, Adipositas, Salz, Stress)
• Herzinsuffizienz (HFrEF/HFpEF): Ischämisch, hypertensiv, dilatativ, valvulär; erfordert komplexes Therapieschema
• Koronare Herzkrankheit (KHK): Arteriosklerotische Plaques → Angina pectoris, ACS; Risikofaktoren: Rauchen, Diabetes, Dyslipidämie, Hypertonie
• Herzrhythmusstörungen: Vorhofflimmern (häufigste Arrhythmie), ventrikuläre Tachykardien, AV-Blockierungen
• Dyslipidämie: Primär (genetisch, z.B. familiäre Hypercholesterinämie) oder sekundär (Diabetes, Hypothyreose, Nierenerkrankung)
• Thrombose und Embolie: DVT, Lungenembolie, Vorhofflimmern → Antikoagulation; Arteriosklerose → Thrombozytenaggregationshemmung

Symptome (bei kardiovaskulären Erkrankungen, die pharmakologisch behandelt werden)

Die Symptomatik kardiovaskulärer Erkrankungen, die eine pharmakologische Therapie erfordern, umfasst:

• Hypertonie: Meist asymptomatisch (stille Killer); Symptome bei hypertensiver Krise: Kopfschmerz, Schwindel, Sehstörungen, Epistaxis, Angina
• Herzinsuffizienz: Dyspnoe (Belastung → Ruhe), Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe (PNR), Ödeme, Aszites, Leistungsminderung, Fatigue
• Angina pectoris: Retrosternaler Druck/Enge, Ausstrahlung in Arm/Kiefer/Rücken, Schweißausbruch, Übelkeit; stabil (belastungsinduziert) vs. instabil (in Ruhe)
• Vorhofflimmern: Herzrasen, Palpitationen, Unregelmäßigkeit des Pulses, Schwindel, Dyspnoe, ggf. asymptomatisch (Zufallsbefund)
• Medikamentöse Nebenwirkungen: ACE-Hemmer → trockener Reizhusten; Calciumantagonisten → periphere Ödeme; Betablocker → Bradykardie, Bronchospasmus; Diuretika → Elektrolytstörungen

Komplikationen (pharmakologisch)

Kardiovaskuläre Pharmaka können bei falscher Dosierung oder Kombination zu schwerwiegenden Komplikationen führen:

• Digitalistoxizität: Übelkeit, Sehstörungen (Xanthopsie), Herzrhythmusstörungen (AV-Block, ventrikuläre Arrhythmien); therapeutischer Bereich sehr eng (0,5–2,0 ng/ml)
• Amiodaron-Toxizität: Pulmonale Fibrose, Thyreoiditis (Hypo-/Hyperthyreose), Hepatotoxizität, Photosensibilisierung, Kornealablagerungen
• QT-Verlängerung / Torsade de pointes: Antiarrhythmika (Klasse Ia, III), Antihistaminika, Antibiotika (Makrolide, Fluorochinolone) → Cave Kombinationen
• Blutungsrisiko unter Antikoagulation: Intrakranielle Blutung (gefährlichste), gastrointestinale Blutung; HAS-BLED-Score zur Risikoabschätzung
• Hypotonie/Synkope: Überdosierung von Antihypertensiva, insbesondere Kombination ACE-Hemmer + Diuretikum + α-Blocker
• Rhabdomyolyse: Selten bei Statin + Fibrat-Kombination oder bei hohen Statindosen; CK-Anstieg, Myalgie, Myoglobinurie

Prognose

Die Prognose kardiovaskulärer Erkrankungen hat sich durch moderne Pharmakotherapie erheblich verbessert. Evidenzbasierte Therapien verlängern das Leben und verbessern die Lebensqualität:

• Herzinsuffizienz (HFrEF): ACE-Hemmer + Betablocker + MRA + SGLT2-Inhibitor (ARNI) → Mortalitätsreduktion bis 40 % (RALES, PARADIGM-HF, DAPA-HF)
• Nach Myokardinfarkt: Thrombozytenaggregationshemmung (ASS + P2Y12-Inhibitor) + Statin + Betablocker + ACE-Hemmer → deutliche Prognoseverbesserung
• Vorhofflimmern: Antikoagulation (NOAK bevorzugt) reduziert Schlaganfallrisiko um ~65 %
• Hypertonie: Jede 10-mmHg-RR-Reduktion senkt kardiovaskuläres Risiko um ~20 %; Ziel lt. ESC-Leitlinie < 130/80 mmHg bei den meisten Patienten
• Dyslipidämie: Hochintensive Statintherapie (Atorvastatin 40–80 mg) reduziert LDL um 50 % und kardiovaskuläre Ereignisse signifikant (4S, HPS, JUPITER)

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.

Pharmakologische Grundlagen & Wirkmechanismen

Kardiovaskuläre Pharmaka greifen an verschiedenen Ebenen der Herzkreislauf-Regulation an:

• Beta-Blocker (β-Adrenozeptor-Antagonisten): Kompetitive Hemmung von Beta₁- (Herz) und Beta₂-Rezeptoren (Bronchien, Gefäße). Wirkung: negative Chrono-, Dromo-, Inotropie → HF-Senkung, RR-Senkung. Kardioselektiv (Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol) vs. nicht-kardioselektiv (Propranolol, Carvedilol)
• ACE-Hemmer (ACEI): Hemmung der Angiotensin-Converting-Enzyme → kein Angiotensin II → Vasodilatation + Aldosteron↓ + Bradykinin↑. Organoprotektive Wirkung an Herz und Niere
• AT₁-Rezeptor-Blocker (ARB/Sartane): Direkte Blockade des AT₁-Rezeptors → ähnlicher Effekt wie ACEI, ohne Bradykinin-Akkumulation (kein Husten)
• Kalziumantagonisten (Ca-Antagonisten):
  • Dihydropyridine (Amlodipin, Nifedipin): vorwiegend vaskulär → Vasodilatation, RR-Senkung
  • Non-Dihydropyridine (Verapamil, Diltiazem): kardial → negative Chronotropie, Dromotropie (AV-Hemmung)
• Diuretika: Thiazide (Hydrochlorothiazid) — Hemmung NaCl-Kotransporter im distalen Tubulus; Schleifendiuretika (Furosemid) — Hemmung Na-K-2Cl-Kotransporter in Henle-Schleife; Kaliumsparende (Spironolacton/Eplerenon — MRA)
• Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer): Atorvastatin, Rosuvastatin — LDL-Senkung + pleiotrope antiinflammatorische Effekte; Plaquenstabilisierung
• Antiarrhythmika (Vaughan Williams): Klasse I (Na-Kanal: Flecainid, Propafenon), II (Beta-Blocker), III (K-Kanal: Amiodaron, Sotalol), IV (Ca-Antagonisten)

Klinische Anwendung & Indikationen

• Beta-Blocker: KHK, Herzinsuffizienz (HFrEF — Mortalitätsreduktion!), Hypertonie, VHF-Frequenzkontrolle, Tachyarrhythmien, sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt
• ACEI/ARB: Herzinsuffizienz (HFrEF), Hypertonie, diabetische Nephropathie, Myokardinfarkt (Postinfarkt-Remodeling)
• Kalziumantagonisten: Hypertonie (Dihydropyridine), stabile Angina pectoris, VHF-Frequenzkontrolle (Verapamil/Diltiazem — CAVE: nicht bei HFrEF!), Raynaud-Syndrom
• Diuretika: Hypertonie, Herzinsuffizienz (Symptomkontrolle), Ödeme, Nephrolithiasis (Thiazide bei Kalziumsteinen)
• Statine: Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse; obligat nach Myokardinfarkt, bei KHK und bei hohem kardiovaskulärem Risiko
• NOAKs: Vorhofflimmern (Schlaganfallprophylaxe), VTE-Behandlung und -Prophylaxe, mechanischer Klappenersatz (CAVE: hier Vit-K-Antagonisten!)

Nebenwirkungen & Kontraindikationen

• Beta-Blocker: Bradykardie, AV-Block, Bronchospasmus (CAVE: Asthma/COPD bei nicht-kardioselektiven), Kältegefühl der Extremitäten, Maskierung einer Hypoglykämie, sexuelle Dysfunktion, Müdigkeit
• ACEI: Trockener Reizhusten (Bradykinin, häufig!), Angioödem (selten, aber gefährlich), Hyperkaliämie, Nierenversagen bei Nierenstenose (bilaterale NAS — kontraindiziert!), Hypotonie (Erstdosis)
• Kalziumantagonisten: Flush, Ödeme (Dihydropyridine), Obstipation (Verapamil), Bradykardie, AV-Block (Non-DHP)
• Schleifendiuretika: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Dehydratation, Ototoxizität (hochdosiert i.v.), Hyperurikämie, Gicht-Auslösung
• Statine: Myalgie/Myopathie (selten: Rhabdomyolyse, CK-Anstieg), Transaminasenanstieg (meist transient), erhöhtes Diabetesrisiko (gering)
• Amiodaron: Thyreotoxikose/Hypothyreose (Jodgehalt!), Lungentoxizität (Amiodaronpneumonitis), Hepatotoxizität, Fotosensibilität, Hornhautablagerungen

Evidenz & Prognostische Relevanz

Kardiovaskuläre Pharmaka zählen zu den am besten belegten Medikamentenklassen in der Medizin:

• Beta-Blocker + ACEI/ARB + MRA bei HFrEF: kombiniert bis zu 40 % Mortalitätsreduktion (MERIT-HF, CIBIS-II, RALES, EMPHASIS-HF-Studien)
• Statine: Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse um ca. 25–30 % pro 1 mmol/l LDL-Senkung (CTT Collaboration Meta-Analyse)
• NOAKs bei VHF: Schlaganfallreduktion vs. Placebo ca. 60–70 %; überlegen gegenüber Warfarin in allen wichtigen Endpunkten (RE-LY, ARISTOTLE, ROCKET-AF)
• ACE-Hemmer nach STEMI: signifikante Mortalitätssenkung in ersten 6 Wochen (ISIS-4, GISSI-3)

Eine medikamentöse Therapie sollte stets in Kombination mit Lebensstilmodifikation (Diät, Bewegung, Rauchstopp) erfolgen.

Pharmakologische Grundlagen & Wirkmechanismen

Kardiovaskuläre Pharmaka greifen an verschiedenen Ebenen der Herzkreislauf-Regulation an:

• Beta-Blocker (β-Adrenozeptor-Antagonisten): Kompetitive Hemmung von Beta₁- (Herz) und Beta₂-Rezeptoren (Bronchien, Gefäße). Wirkung: negative Chrono-, Dromo-, Inotropie → HF-Senkung, RR-Senkung. Kardioselektiv (Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol) vs. nicht-kardioselektiv (Propranolol, Carvedilol)
• ACE-Hemmer (ACEI): Hemmung der Angiotensin-Converting-Enzyme → kein Angiotensin II → Vasodilatation + Aldosteron↓ + Bradykinin↑. Organoprotektive Wirkung an Herz und Niere
• AT₁-Rezeptor-Blocker (ARB/Sartane): Direkte Blockade des AT₁-Rezeptors → ähnlicher Effekt wie ACEI, ohne Bradykinin-Akkumulation (kein Husten)
• Kalziumantagonisten (Ca-Antagonisten):
  • Dihydropyridine (Amlodipin, Nifedipin): vorwiegend vaskulär → Vasodilatation, RR-Senkung
  • Non-Dihydropyridine (Verapamil, Diltiazem): kardial → negative Chronotropie, Dromotropie (AV-Hemmung)
• Diuretika: Thiazide (Hydrochlorothiazid) — Hemmung NaCl-Kotransporter im distalen Tubulus; Schleifendiuretika (Furosemid) — Hemmung Na-K-2Cl-Kotransporter in Henle-Schleife; Kaliumsparende (Spironolacton/Eplerenon — MRA)
• Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer): Atorvastatin, Rosuvastatin — LDL-Senkung + pleiotrope antiinflammatorische Effekte; Plaquenstabilisierung
• Antiarrhythmika (Vaughan Williams): Klasse I (Na-Kanal: Flecainid, Propafenon), II (Beta-Blocker), III (K-Kanal: Amiodaron, Sotalol), IV (Ca-Antagonisten)

Klinische Anwendung & Indikationen

• Beta-Blocker: KHK, Herzinsuffizienz (HFrEF — Mortalitätsreduktion!), Hypertonie, VHF-Frequenzkontrolle, Tachyarrhythmien, sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt
• ACEI/ARB: Herzinsuffizienz (HFrEF), Hypertonie, diabetische Nephropathie, Myokardinfarkt (Postinfarkt-Remodeling)
• Kalziumantagonisten: Hypertonie (Dihydropyridine), stabile Angina pectoris, VHF-Frequenzkontrolle (Verapamil/Diltiazem — CAVE: nicht bei HFrEF!), Raynaud-Syndrom
• Diuretika: Hypertonie, Herzinsuffizienz (Symptomkontrolle), Ödeme, Nephrolithiasis (Thiazide bei Kalziumsteinen)
• Statine: Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse; obligat nach Myokardinfarkt, bei KHK und bei hohem kardiovaskulärem Risiko
• NOAKs: Vorhofflimmern (Schlaganfallprophylaxe), VTE-Behandlung und -Prophylaxe, mechanischer Klappenersatz (CAVE: hier Vit-K-Antagonisten!)

Nebenwirkungen & Kontraindikationen

• Beta-Blocker: Bradykardie, AV-Block, Bronchospasmus (CAVE: Asthma/COPD bei nicht-kardioselektiven), Kältegefühl der Extremitäten, Maskierung einer Hypoglykämie, sexuelle Dysfunktion, Müdigkeit
• ACEI: Trockener Reizhusten (Bradykinin, häufig!), Angioödem (selten, aber gefährlich), Hyperkaliämie, Nierenversagen bei Nierenstenose (bilaterale NAS — kontraindiziert!), Hypotonie (Erstdosis)
• Kalziumantagonisten: Flush, Ödeme (Dihydropyridine), Obstipation (Verapamil), Bradykardie, AV-Block (Non-DHP)
• Schleifendiuretika: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Dehydratation, Ototoxizität (hochdosiert i.v.), Hyperurikämie, Gicht-Auslösung
• Statine: Myalgie/Myopathie (selten: Rhabdomyolyse, CK-Anstieg), Transaminasenanstieg (meist transient), erhöhtes Diabetesrisiko (gering)
• Amiodaron: Thyreotoxikose/Hypothyreose (Jodgehalt!), Lungentoxizität (Amiodaronpneumonitis), Hepatotoxizität, Fotosensibilität, Hornhautablagerungen

Evidenz & Prognostische Relevanz

Kardiovaskuläre Pharmaka zählen zu den am besten belegten Medikamentenklassen in der Medizin:

• Beta-Blocker + ACEI/ARB + MRA bei HFrEF: kombiniert bis zu 40 % Mortalitätsreduktion (MERIT-HF, CIBIS-II, RALES, EMPHASIS-HF-Studien)
• Statine: Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse um ca. 25–30 % pro 1 mmol/l LDL-Senkung (CTT Collaboration Meta-Analyse)
• NOAKs bei VHF: Schlaganfallreduktion vs. Placebo ca. 60–70 %; überlegen gegenüber Warfarin in allen wichtigen Endpunkten (RE-LY, ARISTOTLE, ROCKET-AF)
• ACE-Hemmer nach STEMI: signifikante Mortalitätssenkung in ersten 6 Wochen (ISIS-4, GISSI-3)

Eine medikamentöse Therapie sollte stets in Kombination mit Lebensstilmodifikation (Diät, Bewegung, Rauchstopp) erfolgen.