Akutes Nierenversagen (AKI)

Auf einen Blick

1. Plötzlicher Abfall der Nierenfunktion — 3 Formen: Prärenal (60 %) → Intrarenal (35 %) → Postrenal (5 %)
2. Häufigste intrarenale Ursache: akute Tubulusnekrose (ATN) durch Ischämie oder Nephrotoxine
3. KDIGO-Stadien 1–3 nach Kreatinin-Anstieg und Urinausscheidung
4. Nephrotoxische Medikamente sofort absetzen — NSAR, Aminoglykoside, Metformin, Kontrastmittel
5. Dialyse-Indikationen: Anurie, Hyperkaliämie, Überwässerung, Urämie, schwere Azidose

Fallvignette

Ein 65-jähriger Patient mit bekannter arterieller Hypertonie und leichter Niereninsuffizienz (Kreatinin Vortag 1,1 mg/dl) wird nach einem Kontrastmittel-CT vorstellig mit Oligurie seit 12 Stunden.

Aktuelle Laborwerte: Kreatinin 4,8 mg/dl, Kalium 6,2 mmol/l, Harnstoff 98 mg/dl. Er klagt über Übelkeit und ist leicht verwirrt.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Akutes Nierenversagen (AKI — Acute Kidney Injury) = akuter, oft reversibler Abfall der glomerulären Filtrationsrate (GFR) innerhalb von Stunden bis Tagen. Leitsymptom: Kreatininanstieg + Oligurie (<0,5 mL/kg/h für >6h) oder Anurie (<100 mL/24h).

KDIGO-Kriterien (mind. eines erfüllt):

• Kreatinin-Anstieg ≥0,3 mg/dL innerhalb von 48h
• Kreatinin-Anstieg ≥1,5× Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen
• Urinausscheidung <0,5 mL/kg/h für ≥6h

Ätiologie & Klassifikation

Die 3 Ursachen — systemisch denken!

Merkhilfe FENa (fraktionelle Natriumexkretion):
FENa <1 % → Niere hält Natrium zurück (Prärenal! Niere will mehr Flüssigkeit)
FENa >2 % → Niere kann kein Natrium zurückhalten (Intrarenale Schädigung — Tubuli defekt)

Prärenales ANV — Niere reagiert auf Hypovolämie

• Hypovolämie: Blutung, Diarrhö, Erbrechen, Verbrennung
• Herz-Kreislauf-Versagen: kardiogener Schock, Herzinsuffizienz
• Vasodilatation: Sepsis, Anaphylaxie, Leberzirrhose (hepatorenales Syndrom)
• Medikamentöse Ursachen: NSAR (hemmen Prostaglandine → Vasokonstriktion der zuführenden Arteriole), ACE-Hemmer (hemmen Efferenzvasokonstriktion)

Intrarenales ANV — Nierengewebe geschädigt

Nephrotoxine — AUSWENDIG LERNEN

• Aminoglykoside (Gentamicin, Tobramycin) — direkte Tubulusschädigung
• NSAR — Prostaglandin-Hemmung → Vasokonstriktion
• Kontrastmittel (KM) — Kontrastmittel-induzierte Nephropathie (CIN)
• Ciclosporin, Tacrolimus — Calcineurin-Inhibitoren
• Cisplatin — Chemotherapie
• Metformin — KEIN Nephrotoxin, aber Akkumulation bei GFR <30 → Laktatazidose!
• Vancomycin (bei hohen Spiegeln)
• Myoglobin (bei Rhabdomyolyse) → verfärbt Urin rotbraun, Kreatinkinase ↑↑↑

Postrenales ANV — Obstruktion

• Benigne Prostatahyperplasie (BPH) — häufigste Ursache beim Mann
• Harnleitersteine (bilateral oder bei Einzelniere)
• Tumorkompression (Zervixkarzinom, Blasenkarzinom, Rektumkarzinom)
• Retroperitoneale Fibrose

Pathophysiologie der akuten Tubulusnekrose

1. Ischämie (z.B. bei Schock) oder Nephrotoxine → Schädigung der proximalen Tubuluszellen
2. Tubuluszellen schwellen an, nekrotisieren → Tubulus verstopft → Back-Leak des Filtrats
3. Juxtaglomerulärer Apparat registriert → Renin-Angiotensin-Aldosteron aktiviert → Vasokonstriktion → weiterer GFR-Abfall
4. Oligurie → Retention von Kreatinin, Harnstoff, Kalium, Wasser

Warum reversibel? Tubuluszellen können sich regenerieren (Stammzellen im S3-Segment). Vollständige Erholung in 1–3 Wochen möglich, wenn Ursache beseitigt wird.

KDIGO-Stadien

Symptome & Klinik

Oligo-/Anurie-Phase (Tage bis Wochen)

• Oligurie (<500 mL/24h) oder Anurie (<100 mL/24h)
• Ödeme (Wasserretention)
• Hyperkaliämie → EKG: Zeltförmige T-Wellen, QRS-Verbreiterung → Kammerflimmern!
• Urämie: Leistungsminderung, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinstrübung
• Metabolische Azidose (Säurenretention)
• Hypertonie (Natriumretention + RAAS-Aktivierung)

Polyurie-Phase (Erholung)

• Urinproduktion steigt wieder → bis 5–10 L/Tag möglich
• Cave: Elektrolytverluste (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Dehydratation)

Diagnostik

Urindiagnostik — erste und wichtigste Untersuchung!

Normaler Urin bei Prärenal:  konzentriert, spezifisches Gewicht >1,020, Urin-Na <20
Pathologischer Urin bei ATN: isosthenurie (SG ≈ 1,010), Urin-Na >40, Zylinder

→ Erythrozytenzylinder = Glomerulonephritis!
→ Granulozytenzylinder = Pyelonephritis
→ Hyaline Zylinder = Prärenal (normal konzentrierter Urin)

Labor

Bildgebung

• Sonographie: Erste Bildgebung! Nierengröße (groß = akut, klein = chronisch), Echogenität, Harnstau (Stauungsnephropathie = postrenal!)
• CT ohne KM (kein Kontrastmittel bei ANV!): Steine, Tumoren, Abflussbehinderung
• Nierenbiopsie bei unklarer intrarenaler Genese (RPGN ausschließen!)

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

1. URSACHE BEHANDELN (prärenal → Volumen, postrenal → Katheter/Nephrostomie)
2. Nephrotoxische Medikamente SOFORT absetzen:
   - NSAR, Aminoglykoside, Kontrastmittel, Metformin
3. Volumengabe bei Prärenal/ATN (Ziel: ZVD 8–12, MAP >65 mmHg)
4. Strikte Flüssigkeitsbilanz + tägliche Gewichtskontrolle
5. Hyperkaliämie behandeln (s.u.)
6. Ernährung: protein-moderat, ausreichend Kalorienzufuhr

Hyperkaliämie-Therapie — Stufenschema!

K⁺ >6,0 mEq/L + EKG-Veränderungen:

1. Kalziumgluconat i.v. (10 mL 10%)
   → Herzschutz — stabilisiert Membran (wirkt in Minuten!)
   → NB: Senkt K⁺ NICHT — schützt nur das Herz

2. Insulin + Glukose i.v.
   → Verschiebt K⁺ in die Zelle (wirkt in 30 min)
   → 10 IE Altinsulin + 50 mL G40%

3. Natriumbikarbonat i.v.
   → Azidose-Korrektur → K⁺ Verschiebung in Zelle

4. Kationenaustauscher (Resonium) oral/rektal
   → Entfernt K⁺ aus Darm (wirkt in Stunden)

5. Dialyse (wenn refraktär oder Oligurie)

Dialyse-Indikationen (AEIOU-Merkhilfe)

Zusätzlich: Anurie >12 h, Kreatinin-Anstieg >1 mg/dL/24h trotz Therapie

Komplikationen

• Hyperkaliämie → Herzrhythmusstörungen → Kammerflimmern
• Lungenödem (Überwässerung)
• Urämische Enzephalopathie (Bewusstseinstrübung, Krampfanfälle)
• Urämische Perikarditis (reibendes perikardiales Reiben)
• Anämie (EPO-Mangel, auch bei ANV)
• Infektionen (immungeschwächt + Dialysekatheter)

Prognose

• Prärenales ANV: vollständige Erholung wenn Ursache behoben (Stunden)
• ATN: Erholung in 1–6 Wochen (Oligurie → Polyurie → Normalisierung)
• Kritisch kranke Patienten auf ITS: Letalität bis 50 % (ANV als Organversagen im MODS)
• 10–15 % entwickeln eine Chronische Niereninsuffizienz nach ANV-Episode

Klinische Perlen

1. Prärenal vs. Intrarenal unterscheiden — Urin-Na entscheidet! Prärenal: Niere hält Na fest (Urin-Na <20). Intrarenal (ATN): Tubuli beschädigt → kein Na-Rückresorption möglich (Urin-Na >40). Diese einfache Messung spart Zeit und steuert die Therapie!

2. Rhabdomyolyse — der rotbraune Urin. Nach Trauma, Alkohol, Statinen, Myositis → Myoglobin im Urin → rotbraune Verfärbung + Teststreifen positiv auf Blut OHNE Erythrozyten im Mikroskop. CK >10.000 → massive Flüssigkeitszufuhr (3–4 L NaCl/h) sofort beginnen!

3. NSAR bei bestehender Niereninsuffizienz oder Hypovolämie = fatal. NSAR hemmen Prostaglandine → Prostaglandine halten die afferente Arteriole offen bei niedrigem Perfusionsdruck. NSAR + Volumenmangel = ANV. Bei jedem Patienten mit Risiko: NSAR kontraindiziert!

4. Anurie + bekannte BPH = erst Katheter, dann alles andere. Postrenalem ANV durch Blasenreten entgegenwirken: Harnblasenkatheter = diagnostisch + therapeutisch. Ein voller Katheter mit 1–2 L Urin bestätigt die Diagnose und rettet sofort die Nieren.

Prüfungstipps

• Prärenal 60 %, Intrarenal 35 %, Postrenal 5 % — Häufigkeiten auswendig
• FENa <1 % = Prärenal, FENa >2 % = Intrarenal (Tubulusschaden)
• Hyperkaliämie-Therapie in Reihenfolge: Kalzium → Insulin/Glukose → Bikarbonat → Dialyse
• KDIGO-Stadium 3 = Dialyseindikation (Kreatinin ×3 ODER ≥4 mg/dL ODER Anurie ≥12h)
• Nephrotoxine absetzen! NSAR + ACE-Hemmer + Aminoglykoside + KM = die häufigsten Schuldigen
• Postrenale Ursache ausschließen bei jedem ANV: Sonographie (Harnstau?) + Katheter!

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.