Elektrolytstörungen

Auf einen Blick

1. Hypokaliämie (<3,5 mmol/l) und Hyperkaliämie (>5,0 mmol/l) sind lebensbedrohlich — beide führen zu EKG-Veränderungen und können Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerflimmern verursachen.
2. Hyponatriämie (<135 mmol/l) ist die häufigste Elektrolytstörung — langsame Korrektur ist zwingend; zu schnelle Korrektur → pontine Myelinolyse (osmotisches Demyelinisierungssyndrom).
3. Hypokalzämie führt zu Tetanie (Chvostek- und Trousseau-Zeichen); Hyperkalzämie zum „Stein-Bein-Magen-Pein“-Syndrom.
4. Die Korrekturgeschwindigkeit ist bei Hyponatriämie kritisch: maximal 8–10 mmol/l pro 24 Stunden — nicht schneller!
5. Notfallmanagement: Hyperkaliämie → Kalziumgluconat i.v. (Membranstabilisierung sofort!); Hypokalzämie mit Tetanie → Kalziumgluconat i.v.

Fallvignette

Eine 71-jährige Patientin wird vom Pflegepersonal bewusstseinsgetrübt und desorientiert aufgefunden. Sie nimmt seit 3 Wochen ein Thiaziddiuretikum neu ein und hat in den letzten Tagen wenig getrunken.

RR 108/72 mmHg, HF 88/min, Turgor der Haut vermindert, trockene Schleimhäute. Neurologisch: Glasgow Coma Scale 13, keine Herdzeichen. Labor: Natrium 118 mmol/L, Kalium 3,2 mmol/L, Kreatinin 1,4 mg/dL, Osmolalität Serum 248 mosmol/kg, Urin-Natrium 42 mmol/L, Urin-Osmolalität 480 mosmol/kg. EKG: flache T-Wellen.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Elektrolytstörungen sind Abweichungen der Serumelektrolytkonzentrationen vom Normbereich, die durch veränderte Zufuhr, Ausscheidung, Verteilung oder Regulation entstehen. Sie können asymptomatisch sein oder lebensbedrohliche kardiale, neurologische und neuromuskuläre Komplikationen verursachen.

Kaliumpathologien

Normwert: 3,5 – 5,0 mmol/l

Hypokaliämie (<3,5 mmol/l)

Ätiologie

EKG-Veränderungen bei Hypokaliämie

Früh:  T-Abflachung, prominente U-Welle
Spät:  Verlängerte QU-Zeit, ST-Senkung, ventrikuläre Extrasystolen
Schwer: Ventrikuläre Tachykardie, Torsade de Pointes, Kammerflimmern

Klinik

• Muskelschwäche, Myalgie, Paresen
• Verstopfung, Ileus (Hypomotilität)
• Herzrhythmusstörungen
• Polyurie, Polydipsie (hypokaliämische Nephropathie bei chronischem Defizit)

Therapie Hypokaliämie

Cave: Niemals KCl i.v. als Bolus — tödlich! Immer als verdünnte Infusion.

Hyperkaliämie (>5,0 mmol/l)

Ätiologie

EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie (WICHTIG!)

K+ 5,5–6,5: Hohe, spitze T-Wellen ("Zelt-T")
K+ 6,5–7,5: PR-Verlängerung, QRS-Verbreiterung
K+ 7,5–9,0: Sinusbradykardie, AV-Block, Sinuswelle (Merging P+QRS)
K+ >9,0:    Kammerflimmern, Asystolie

Klinik

• Muskelschwäche, Parästhesien, aufsteigende Lähmungen
• Bradykardie, Herzrhythmusstörungen
• Übelkeit, Bauchschmerzen

Therapie Hyperkaliämie — Stufenschema (NOTFALL!)

Schritt 1: Membranstabilisierung (sofort!)

Kalziumgluconat 10% 10–20 ml i.v. über 2–5 Min → stabilisiert Herzmuskel-Membranpotenzial. Wirkt innerhalb von 1–3 Minuten. Kein Kalium wird gesenkt!

Schritt 2: Verschiebung in die Zelle (innerhalb 15–30 Min)
| Mittel | Dosis | Wirkung |
|–––|––-|–––|
| Insulin + Glukose | 10 IE Insulin + 50 g Glukose i.v. | K+ sinkt ~0,5–1,0 mmol/l |
| Natriumbikarbonat | Bei Azidose: 8,4% NaHCO3 i.v. | H+ raus, K+ rein in Zelle |
| Beta-2-Agonisten | Salbutamol inhalativ/i.v. | Zusatzoption |

Schritt 3: Elimination aus dem Körper (dauerhaft)
| Methode | Details |
|–––|–––|
| Schleifendiuretika (Furosemid) | Renale Ausscheidung; nur bei Diuresefähigkeit |
| Kationen-Austauscher (Resonium/Patiromer) | Bindung im Darm; langsam wirkend |
| Hämodialyse | Schnellste und effektivste Methode; bei Nierenversagen |

Natriumpathologien

Normwert: 135 – 145 mmol/l

Hyponatriämie (<135 mmol/l)

Ätiologie (nach Volumensstatus)

SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion):

• Ursachen: Pulmonal (Pneumonie, Bronchialkarzinom), ZNS (Meningitis, SAB, Schlaganfall), Medikamente (SSRIs, Carbamazepin, Cyclophosphamid), Postoperativ

Klinik nach Schwere

Therapie Hyponatriämie

Die Korrekturgeschwindigkeit ist entscheidend!

Chronische Hyponatriämie (>48 Stunden):

• Maximale Korrektur: 8–10 mmol/l pro 24 Stunden (Gefahr der pontinen Myelinolyse!)
• Bei SIADH: Flüssigkeitsrestriktion (800–1000 ml/Tag) ist erste Maßnahme
• Tolvaptan (V2-Rezeptorantagonist) bei therapierefraktärem SIADH

Akute symptomatische Hyponatriämie (Krampfanfall, Koma):

• Hypertone NaCl 3% i.v. — sofort 150 ml über 20 Minuten; danach stündliche Kontrolle
• Ziel: Na+-Anstieg ~2 mmol/l/h bis Symptome bessern; dann strenge Kontrolle

Pontine Myelinolyse (osmotisches Demyelinisierungssyndrom):

• Durch zu schnelle Korrektur der Hyponatriämie
• Klinik: Dysarthrie, Dysphagie, Tetraparese, Locked-in-Syndrom
• Irreversible Schädigung möglich; keine spezifische Therapie

Hypernatriämie (>145 mmol/l)

Ätiologie

• Wasserverlust: Diabetes insipidus (zentral oder nephrogen), Fieber, starkes Schwitzen, Diarrhö
• Natriumüberschuss: Hypertone NaCl-Infusionen, primärer Hyperaldosteronismus
• Mangelnde Trinkmenge: Bewusstlose, Pflegebedürftige

Klinik

• Durst (Frühzeichen), Schleimhautaustrocknung
• Neurologisch: Verwirrtheit, Krämpfe, Koma
• „Cerebral dehydration“: Schrumpfung des Gehirns → Riss von Brückenvenen → Subduralhämatom

Therapie

• Langsame Korrektur mit freiem Wasser (oral) oder NaCl 0,9% i.v.
• Maximale Korrektur: 10 mmol/l pro 24 Stunden
• Diabetes insipidus centralis: Desmopressin (DDAVP) nasal oder i.v.

Kalziumpathologien

Normwert: 2,2 – 2,6 mmol/l (ionisiert: 1,1–1,3 mmol/l)

Regulation: PTH (Parathormon), Vitamin D, Kalzitonin

Hypokalzämie (<2,2 mmol/l)

Ätiologie

EKG bei Hypokalzämie

• Verlängertes QT-Intervall → erhöhtes Risiko für ventrikuläre Arrhythmien (Torsade de Pointes)

Klinische Zeichen

Therapie Hypokalzämie

Hyperkalzämie (>2,6 mmol/l)

Ätiologie

Klinik — „Stein, Bein, Magenpein“ + Psyche

EKG bei Hyperkalzämie

• Verkürztes QT-Intervall → Bradykardie, AV-Block, Herzstillstand bei Extremwerten

Therapie Hyperkalzämie (Notfall bei >3,0 mmol/l)

Übersichtstabelle: Elektrolytstörungen

Differentialdiagnosen

Klinische Perlen

Pontine Myelinolyse: Der häufigste iatrogene Fehler bei Hyponatriämie — zu schnelle Korrektur. Merksatz: „Natriumkorrektur langsam wie Weinstock wächst“ — maximal 8–10 mmol/l pro 24 Stunden!

Hyperkaliämie-Notfall: Die Reihenfolge ist entscheidend: (1) Kalziumgluconat sofort (Membranschutz), (2) Insulin+Glukose (Verschiebung), (3) Elimination. Merke: Erst schützen, dann verschieben, dann eliminieren.

Pseudohypokalzämie: Niedriges Gesamtkalzium bei Hypoalbuminämie ist kein echtes Problem — das ionisierte Kalzium ist normal. Korrektur: Kalzium + 0,2 mmol/l pro 10 g/l Albumin unter Normwert (40 g/l).

Hypomagnesiämie muss immer ausgeschlossen/behandelt werden bei therapierefraktärer Hypokalzämie — Magnesium ist für die PTH-Sekretion notwendig!

Prüfungstipps

• EKG bei Hyperkaliämie: hohe spitze T-Wellen → QRS-Verbreiterung → Sinuswelle → Kammerflimmern
• Pontine Myelinolyse: Folge der zu schnellen Natriumkorrektur; maximal 8–10 mmol/l/24h
• Kalziumgluconat i.v. sofort bei Hyperkaliämie mit EKG-Zeichen (Membranstabilisierung!) und bei Hypokalzämie mit Tetanie
• Hyponatriämie nach Volumen einteilen: hypovolämisch/euvolämisch/hypervolämisch → SIADH ist euvolämisch
• „Stein-Bein-Magenpein“ = Hyperkalzämie; „Tetanie-Chvostek-Trousseau“ = Hypokalzämie

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.