Chronische Niereninsuffizienz

Auf einen Blick

1. Irreversible, progrediente Funktionseinschränkung beider Nieren über > 3 Monate
2. Häufigste Ursachen: diabetische Nephropathie (Nr. 1) + hypertensive Nephropathie
3. Stadien nach GFR (I–V) — ab Stadium V: dialysepflichtig
4. Klinik: Überwässerung, Urämie, Elektrolyt-/Säure-Basen-Störungen, renale Anämie
5. Therapie: Grunderkrankung + ACE-Hemmer + Dialyse/Nierentransplantation terminal

Fallvignette

Ein 64-jähriger Patient mit bekanntem Diabetes mellitus Typ 2 (seit 18 Jahren) und arterieller Hypertonie stellt sich zur Routinekontrolle vor. Er berichtet über zunehmende Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Juckreiz seit einigen Monaten.

RR 158/94 mmHg, HF 78/min, leichte perimalleolare Ödeme beidseits. Labor: Kreatinin 4,2 mg/dL, eGFR 14 ml/min/1,73 m², Harnstoff 98 mg/dL, Kalium 5,8 mmol/L, Bikarbonat 16 mmol/L, Hb 9,1 g/dL (normochrom/normozytär), Phosphat ↑, Calcium ↓, PTH 420 pg/mL. Urin: Proteinurie 2,4 g/24h, keine Erythrozyturie.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Irreversible, progrediente Einschränkung der exkretorischen (glomeruläre Filtration, tubuläre Funktion) und inkretorischen (endokrinen) Nierenfunktion über mehr als 3 Monate.

Ätiologie

Stadien nach GFR (KDIGO)

Klinik

Exkretorische Störungen

Überwässerung:

• Arterielle Hypertonie
• Periphere Ödeme, Lungenödem

Urämie (Akkumulation harnpflichtiger Substanzen):

• Allgemein: Müdigkeit, Appetitlosigkeit
• Typische Zeichen: urämischer Foetor (ammoniakartiger Atemgeruch), Pruritus
• Schwere Folgen: Hämolyse, Pleuritis, Perikarditis, Enzephalopathie, Polyneuropathie, Gastroenteropathie

Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen:

• Kalium↑ (Hyperkaliämie → Herzrhythmusstörungen!)
• Phosphat↑, Calcium↓
• Metabolische Azidose

Inkretorische Störungen

Renale Anämie:

• Normochrom, normozytär
• Ursache: Erythropoetin-Mangel (EPO wird in der Niere produziert)

Renale Osteopathie:

• Hauptursache: sekundärer Hyperparathyreoidismus
• Pathomechanismus: Vitamin-D3-Mangel (fehlende renale Aktivierung) → Hypokalzämie → PTH↑ → Knochenresorption

Diagnostik

Labor

Urin

• Auffälligkeiten im Urinsediment
• Proteinurie (Marker der Progression!)

Bildgebung

• Sonographie: Nierengröße, Parenchymdicke (bei CNI oft verkleinerte Nieren)
• Ggf. Nierenbiopsie zur Ursachenklärung

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

• Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr (~2 Liter/Tag)
• Kontrolle und Korrektur von Elektrolyten und Säure-Base-Haushalt
• Nephrotoxische Substanzen vermeiden: NSAR, Nikotin, Aminoglykoside, jodhaltiges Kontrastmittel
• Blutdruckeinstellung: ACE-Hemmer (oder AT1-Blocker) → nephroprotektiv (reduzieren Proteinurie)

Spezifisch

Nierenersatzverfahren

Indikationen zur Akutdialyse

• Therapierefraktäre Anurie > 12 Stunden
• Kreatininanstieg > 1 mg/dL/24h
• Harnstoff > 200 mg/dL oder symptomatische Urämie
• Therapierefraktäre Hyperkaliämie > 6,5 mmol/L
• pH < 7,2 (schwere Azidose)

Verfahren

Komplikationen

• Herzinsuffizienz (Überwässerung)
• Perikarditis (urämisch)
• Hypertensive Krise
• Renale Knochenerkrankung (Osteomalazie, Osteitis fibrosa)
• Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko (Haupttodesursache!)

Klinische Perlen

1. ACE-Hemmer verlangsamen die Progression der diabetischen und hypertensiven Nephropathie — nephroprotektiv über Senkung des intraglomerulären Drucks.

2. Nierentransplantation ist der Nierendialyse überlegen — bessere Lebensqualität, längeres Überleben, niedrigere Kosten langfristig.

3. Urämischer Pruritus ist quälend. Bei Patienten mit CNI und schwerem Juckreiz: Dialyse-Einstellung überprüfen + Phosphatwerte optimieren.

Prüfungstipps

• GFR-Stadien I–V auswendig — Dialyse ab Stadium V (GFR < 15)
• ACE-Hemmer: nephroprotektiv, senkt Proteinurie — Mittel der Wahl bei CKD + Hypertonie
• Renale Anämie: normochrom, normozytär → EPO-Mangel → Therapie: Erythropoetin
• Renale Osteopathie: Vit-D-Mangel → Hypokalzämie → sekundärer HPT → Knochenresorption

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.