Prostatakarzinom

Auf einen Blick

1. Häufigstes Karzinom des Mannes — über 65.000 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland
2. Meist langsam wachsendes Adenokarzinom der peripheren Zone — oft asymptomatisch im Frühstadium
3. PSA-Screening ist umstritten (Überdiagnose vs. Lebensverlängerung) — Patientenentscheidung nach Aufklärung
4. Gleason-Score bewertet die Differenzierung histologisch — Grundlage für Therapieentscheidung
5. Therapie: Low-risk → Active Surveillance | Lokal begrenzt → Prostatektomie oder Strahlentherapie | Metastasiert → ADT (Androgendeprivationstherapie)

Fallvignette

Ein 68-jähriger Mann wird zur Vorsorge vorgestellt. Er hat keine Beschwerden, der PSA-Wert beträgt 7,2 ng/ml (Vorjahr: 4,8 ng/ml).

Der Prostata-spezifische Antigen-Anstieg um 2,4 ng/ml in einem Jahr (PSA-Velocity > 0,75 ng/ml/Jahr) ist auffällig. Die digital-rektale Untersuchung ergibt eine verhärtete, knotige Stelle im linken Lappen. Der Patient gibt keinerlei Miktionsprobleme an, keine Knochenschmerzen. Familienanamnese: Vater hatte Prostatakrebs mit 72 Jahren.

Welche Schritte leiten Sie ein? Welche Befunde erwarten Sie?

Definition

Das Prostatakarzinom (PCa) ist ein meist von der peripheren Zone der Prostata ausgehender maligner epithelialer Tumor. In über 95 % der Fälle handelt es sich um ein Adenokarzinom.

Epidemiologie:

• Häufigstes Karzinom des Mannes (vor Lungen- und Dickdarmkarzinom)
• ~65.000 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland
• Häufigkeitsgipfel: 60.–75. Lebensjahr
• Mittleres Erkrankungsalter: 70 Jahre

Ätiologie & Risikofaktoren

Pathophysiologie

Maligne Entartung der Drüsenepithelzellen der Prostata → überwiegend in der peripheren Zone (70 %) → Androgenabhängigkeit des Tumors ermöglicht hormonelle Therapie. Im Laufe der Zeit entwickelt sich Kastrationsresistenz (CRPC = Castration-Resistant Prostate Cancer).

Metastasierungswege:

• Lymphogen: Beckenlymphknoten → paraaortale LK
• Hämatogen: Knochen (osteoblastische Metastasen!) — WS, Becken, Femur, Rippen
• Selten: Lunge, Leber

Merkhilfe: „Prostatametastasen = Knochen blühen auf“ — die osteoblastischen Knochenmetastasen sind charakteristisch (im Gegensatz zu den osteolytischen beim Nierenzellkarzinom).

Klassifikation

Gleason-Grading-System (histopathologisch)

Bewertung des Drüsenmusters durch Pathologen — Summe aus den zwei häufigsten Mustern (Muster 1–5, 1 = gut differenziert, 5 = undifferenziert):

Heute: ISUP-Grade-Gruppen (Grade Group 1–5) werden parallel zum Gleason-Score angegeben.

TNM-Klassifikation (klinisch relevant)

Risikogruppen (EAU-Klassifikation)

Symptome & Klinik

Frühstadium: Meist asymptomatisch — daher Screening-Bedeutung

Lokalfortgeschrittenes Stadium:

• Miktionsprobleme (ähnlich BPH): Abschwächung des Harnstrahls, Pollakisurie, Nykturie
• Hämaturie, Hämospermie
• Erektile Dysfunktion

Metastasiertes Stadium:

• Knochenschmerzen (Rücken, Becken, Hüfte) — Leitsymptom bei ossären Metastasen
• Pathologische Frakturen
• Lymphödem der Beine bei Lymphknotenbefall
• Spinale Kompression bei Wirbelmetastasen (Notfall!)
• Gewichtsverlust, Fatigue, Anämie (B-Symptomatik)

Diagnostik

Screening — PSA und DRU

PSA (Prostata-spezifisches Antigen):

• Nicht organspezifisch, sondern prostataspezifisch — auch erhöht bei BPH, Prostatitis, nach Katheterisierung
• Grenzwert 4 ng/ml (altersabhängig)
• PSA-Velocity > 0,75 ng/ml/Jahr = verdächtig
• Freies PSA / Gesamt-PSA < 25 % = erhöhtes Karzinomrisiko
• PSA-Dichte (PSA/Prostatavolumen): > 0,15 = verdächtig

Digital-rektale Untersuchung (DRU):

• Abtasten der peripheren Zone
• Verdächtig: Verhärtung, Asymmetrie, Knoten, fixierte Induration

PSA-Screening-Kontroverse: Überdiagnose und -behandlung langsam wachsender Tumoren ist real — die Entscheidung zum PSA-Test muss gemeinsam mit dem Patienten getroffen werden (Shared Decision Making).

Biopsie — Goldstandard

Transrektale ultraschallgesteuerte Stanzbiopsie (TRUS-Biopsie):

• 12 Stanzen systematisch aus allen Zonen
• Alternativ: MRT-fusionierte Biopsie (gezielt aus verdächtigen Arealen)

Obligate Histologie: Adenokarzinom, Gleason-Score, Anteil befallener Stanzen

Bildgebung (Staging)

Differentialdiagnosen

Therapie

Active Surveillance (Aktive Überwachung)

Indikation: Low-Risk-Karzinom (PSA < 10, Gleason 6, T1–T2a, < 3 positive Stanzen)

• Regelmäßige PSA-Kontrollen alle 3–6 Monate
• Kontrollbiopsie nach 1 Jahr, dann alle 2–3 Jahre
• mpMRT jährlich
• Ziel: Unnötige Behandlung vermeiden — Eingriff nur bei Progression

Wichtig: Active Surveillance ≠ Watchful Waiting (WW). Bei WW wird auf kurative Therapie verzichtet (palliativ-orientiert, bei älteren Patienten mit Komorbiditäten).

Radikale Prostatektomie

Indikation: Lokal begrenztes PCa mit kurativer Absicht, Lebenserwartung > 10 Jahre

Zugangswege:

• Retropubisch offen (klassisch)
• Laparoskopisch / robotisch-assistiert (da Vinci) — heute Standard

Nebenwirkungen:

• Harninkontinenz (temporär in ~50 %, dauerhaft in 5–15 %)
• Erektile Dysfunktion (durch Verletzung der Nn. erigentes — nerverhaltende Technik wenn möglich)
• Anastomosenstriktur

Strahlentherapie

Externe Bestrahlung (EBRT):

• Gleichwertig zur OP bei lokal begrenztem PCa
• Kombination mit ADT bei Intermediate/High-Risk empfohlen

Brachytherapie (Seeds-Implantation):

• Radioaktive Jod-125-Seeds direkt in die Prostata
• Nur bei Low/favourable Intermediate-Risk geeignet

Hormontherapie (ADT = Androgen-Deprivations-Therapie)

Prinzip: Testosteron fördert Tumorwachstum → Androgenentzug → Tumorregression

Methoden:

Nebenwirkungen der ADT:

• Libidoverlust, erektile Dysfunktion
• Hitzewallungen
• Osteoporose (Bisphosphonate prophylaktisch!)
• Metabolisches Syndrom, kardiovaskuläre Risiken
• Anämie, kognitive Beeinträchtigung

Therapie bei Metastasierung

• ADT + Docetaxel (Chemotherapie) oder neuere Antiandrogene
• Knochenmetastasen: Bisphosphonate (Zoledronat), Denosumab
• PSMA-Radioligandentherapie (Lutetium-177-PSMA) bei CRPC

Komplikationen

• Spinale Kompression durch Wirbelmetastasen (urologisch-onkologischer Notfall!)
• Harnstau durch Tumorwachstum in den Blasenhals/Ureteren
• Pathologische Frakturen bei ossären Metastasen
• Kastrationsresistenz (CRPC) — trotz Kastration steigt PSA wieder an

Prognose

Wichtig: Das Prostatakarzinom ist die häufigste Krebstodesursache beim Mann, aber viele Patienten sterben MIT, nicht AN ihrem Prostatakarzinom — langsame Wachstumsdynamik ist typisch.

Klinische Perlen

1. PSA allein entscheidet nicht. PSA ist organspezifisch, nicht karzinomspezifisch. BPH, Prostatitis und Manipulation erhöhen den PSA. Entscheidend ist der Trend (PSA-Velocity), das freie/Gesamt-PSA-Verhältnis und die DRU.

2. Active Surveillance ist keine Kapitulation. Bei Low-Risk-Karzinom ist Active Surveillance leitliniengerecht — kurative Therapie bleibt jederzeit möglich. Unnötige Prostatektomien vermeiden schlechte Lebensqualität.

3. LHRH-Agonisten → Flare-Reaktion! In den ersten 1–2 Wochen steigt Testosteron an, bevor es abfällt. Bei ossären Metastasen kann das zu Schmerz-Flare oder spinaler Kompression führen → vorherige Antiandrogen-Gabe (Flare-Prophylaxe).

4. Osteoblastische Metastasen = Prostata. Im Knochen-Röntgen/Szintigramm erscheinen Prostatametastasen als sklerotische, dichte Bezirke — im Gegensatz zu den lytischen Metastasen anderer Tumoren. Klassische Prüfungsfrage!

Prüfungstipps

• Häufigstes Karzinom des Mannes — Prostata (nicht Lunge!)
• PSA-Grenzwert 4 ng/ml — aber altersabhängig und nicht absolut
• Gleason 6 (3+3) = Low-Risk → Active Surveillance möglich
• Gleason 7 = Unterschied (3+4) vs. (4+3)! — (4+3) schlechter als (3+4)
• Osteoblastische Knochenmetastasen = Prostata (Gegenteil: osteolytisch = Niere, Lunge, Myelom)
• ADT → Flare-Reaktion bei LHRH-Agonisten — LHRH-Antagonisten haben keinen Flare
• Spinale Kompression = onkologischer Notfall → sofortige Kortikosteroide + Strahlentherapie

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.