Hyperthyreose

Auf einen Blick

1. Erhöhte Schilddrüsenhormonwirkung — häufigste Ursachen: Morbus Basedow und Schilddrüsenautonomie
2. Klassische Symptome: Tachykardie + Gewichtsabnahme + Wärmeintoleranz + Nervosität
3. Merseburger Trias (Basedow): Struma + Tachykardie + Exophthalmus
4. Labor: TSH ↓, fT3/fT4 ↑ bei manifester Hyperthyreose — TSH ist der empfindlichste Parameter
5. Thyreotoxische Krise = lebensbedrohlicher Notfall, Letalität >20 %!

Fallvignette

Eine 35-jährige Patientin stellt sich vor mit ungewolltem Gewichtsverlust von 8 kg in 3 Monaten trotz gesteigertem Appetit, Herzrasen, Zittern der Hände und Schlafstörungen.

Klinisch: Tachykardie 118/min, feuchte Hände, feinschlägiger Tremor, Exophthalmus beidseits, diffuse weiche Struma. Labor: TSH <0,01 mU/l, fT4 stark erhöht.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Hyperthyreose = erhöhte Konzentration und/oder Wirkung von Schilddrüsenhormonen (T3/T4) mit entsprechender Klinik. Es gibt manifeste (TSH↓ + fT3/fT4↑) und latente (nur TSH↓, fT3/fT4 normal) Formen.

Ätiologie

Häufige Ursachen

Seltene Ursachen

• Iatrogen: Jodhaltiges Kontrastmittel (Jod-induziert!), Amiodaron (40 % Jodgehalt)
• Hyperthyreosis factitia: Exogene Einnahme von Schilddrüsenhormonen
• Passager bei Thyreoiditis: de Quervain, Hashimoto (Hashitoxikose) → später oft Hypothyreose
• Selten: Schilddrüsenkarzinom, TSH-produzierendes Hypophysenadenom

Wichtiger Praxishinweis: Vor jeder CT-Untersuchung mit jodhaltigem Kontrastmittel → Schilddrüsenfunktion klären! Bei latenter Hyperthyreose → erst Thionamide, dann Kontrastmittel (Gefahr der thyreotoxischen Krise!). MRT ist sicher, da Gadolinium kein Jod enthält.

Pathophysiologie

Morbus Basedow

• TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) binden dauerhaft an TSH-Rezeptor
• Wirkung wie TSH: Stimulation der Hormonsynthese → Hyperthyreose
• Zusätzlich: Stimulation des Augenmuskelbindegewebes → Endokrine Orbitopathie (Exophthalmus)

Schilddrüsenautonomie

• Jede Schilddrüse hat physiologische autonome Areale (entziehen sich TSH-Regulation)
• Bei großem Anteil → Manifeste Hyperthyreose, insb. nach exogener Jodzufuhr (Kontrastmittel!)

Symptome & Klinik

Allgemeine Hyperthyreose-Symptome

Warum diese Symptome? Schilddrüsenhormone → erhöhte Sensibilität für Katecholamine → gesteigerter Sympathikotonus → Tachykardie, Schwitzen, Tremor, Gewichtsabnahme.

Merseburger Trias (nahezu pathognomonisch für Morbus Basedow)

1. Struma (diffuse Schilddrüsenvergrößerung)
2. Tachykardie (Herzfrequenz >100/min in Ruhe)
3. Exophthalmus (Endokrine Orbitopathie — in 60 % der Basedow-Patienten)

Endokrine Orbitopathie (nur bei Morbus Basedow!)

• Autoimmun-bedingte Entzündung des retrobulbären Gewebes → Protrusio bulbi
• Symptome: Doppelbilder, Fremdkörpergefühl, Lidretraktion, Lidschwellung
• Cave: Korneaexposition → Ulkus → Erblindung!

Prätibiales Myxödem (selten, nur Basedow)

• Derbe, nicht eindrückbare Hautverdickung an der Unterschenkelaußenseite

Diagnostik

Labor

Merkhilfe: TSH ist der empfindlichste Parameter! Bei normalem TSH kann keine manifeste Hyperthyreose vorliegen. Immer fT3 bestimmen — es gibt T3-Hyperthyreosen mit normalem fT4!

Schilddrüsen-Antikörper

Sonographie

• Vergrößerte Schilddrüse (Struma)
• Echoarme, inhomogene Struktur
• „Vaskuläres Inferno“ = starke Hypervaskularisation (typisch für Morbus Basedow)

Szintigraphie

• Technetium-Uptake >5 % (normal 0,5–2 %) bei manifester Hyperthyreose
• Darstellung autonomer Areale („heiße Knoten“) vs. gleichmäßige Speicherung (Basedow)

Differentialdiagnosen

• Psychosen, Angststörungen (Tachykardie + Unruhe ohne Schilddrüsenveränderung)
• Phäochromozytom (Katecholaminexzess → Hypertonie, Schwitzen, Tachykardie)
• Drogenabusus (Kokain, Amphetamine)
• Schilddrüsenhormon-Resistenz (Labor: TSH normal/erhöht + fT3/fT4 erhöht — seltenes Syndrom)

Therapie

Allgemeines Prinzip

Vor jeder definitiven Therapie immer erst thyreostatische Einstellung auf Euthyreose! Jodhaltige Substanzen erst nach Abdeckung durch Thionamide geben.

Thyreostatische Therapie (bei allen Formen)

Thionamide (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil):

• Hemmung der Thyreoperoxidase → keine Synthese neuer Hormone
• Wirkungseintritt nach 1 Woche (vorhandene Hormonspeicher müssen erst verbraucht werden)
• NW: Agranulozytose (lebensbedrohlich!) → bei Fieber/Halsschmerzen → sofort BB kontrollieren!
• Weitere NW: Allergie, diffuse Struma (TSH-Rebound), Geschmacksstörungen

Perchlorate (Natrium-Perchlorat):

• Hemmt Jodaufnahme in Schilddrüse
• Rascher Wirkungseintritt
• NW: Gastritis, Struma, Allergie

Symptomatische Therapie:

• Betablocker (Propranolol) bei allen Formen: lindert Tachykardie, Tremor, Unruhe
• Zusatzeffekt: Hemmt periphere T4→T3-Konversion (Propranolol hat diesen Vorteil gegenüber selektiven Betablockern)

Therapie des Morbus Basedow

Schritt 1: Thyreostatika (Thiamazol) über 12–18 Monate
  → Remission in 50 % der Fälle
  → TRAK-Kontrolle nach 6 Monaten
    → TRAK <10 IU/L → Remission möglich
    → TRAK >10 IU/L → Definitiv behandeln

Schritt 2: Auslassversuch
  → Cave: Rezidivgefahr!

Schritt 3 (bei Rezidiv/persistierender Erkrankung):
  → Totale Thyreoidektomie (besser als subtotale!)
    ODER
  → Radiojodtherapie
  → Beide führen zu Hypothyreose → Levothyroxin-Substitution lebenslang

Cave bei endokriner Orbitopathie: Dosisreduktion bei Erreichen der Euthyreose, sonst Verschlimmerung!

Therapie der Schilddrüsenautonomie

• Nach Einstellung auf Euthyreose → definitive Therapie (hohe Rezidivrate ohne Definitiv-Therapie):
• Radiojodtherapie (bevorzugt)
• Operation (bei Malignitätsverdacht oder Kompressionsymptomen)

Komplikation: Thyreotoxische Krise

Lebensbedrohliche Notfallsituation — Letalität >20 %!

Auslöser

• Jodhaltiges Kontrastmittel bei unbehandelter Hyperthyreose
• Amiodaron
• Absetzen von Thyreostatika
• Schwere Infektionen, Operationen

Stadieneinteilung nach Hermann

Therapie (Intensivstation!)

1. Thiamazol hochdosiert + Natrium-Perchlorat (thyreostatisch)
2. Betablocker (Propranolol i.v.)
3. Glucocorticoide (Prednisolon — hemmt T4→T3-Konversion, relative NNR-Insuffizienz)
4. Rehydrierung, Elektrolytausgleich
5. Fiebersenkung (Ibuprofen/Paracetamol — KEIN Aspirin: verdrängt T4 aus Proteinbindung!)
6. Thromboembolieprophylaxe
7. Bei Versagen: Plasmapherese oder Notfall-Thyreoidektomie

Klinische Perlen

1. Vorhofflimmern bei Älteren → Schilddrüse prüfen! Bis zu 10 % neu aufgetretener Vorhofflimmern sind durch eine Hyperthyreose bedingt. TSH-Bestimmung ist Pflicht bei jedem neuen Vorhofflimmern.

2. Gewichtsabnahme + Heißhunger = Hyperthyreose bis zum Beweis des Gegenteils. Katabole Stoffwechsellage durch T3-Überschuss → Fett- und Muskelabbau trotz vermehrten Essens.

3. Kontrastmittel-Regel: MRT ist sicher (Gadolinium, kein Jod). CT mit Kontrastmittel kann thyreotoxische Krise auslösen → vorher Schilddrüsenfunktion prüfen, ggf. Prophylaxe mit Perchlorate!

4. Agranulozytose unter Thionamiden: Bei Fieber und Halsschmerzen unter Thiamazol sofort Blutbild! Agranulozytose (Neutrophile <500/μL) = Thiamazol sofort absetzen, stationäre Aufnahme.

Prüfungstipps

• Merseburger Trias: Struma + Tachykardie + Exophthalmus = Morbus Basedow
• TRAK = pathognomonisch für Morbus Basedow (>90 % Sensitivität)
• Thyreotoxische Krise: Auslöser Jodexposition + unbehandelte Hyperthyreose → Notfall
• Thionamid-NW: Agranulozytose → bei Fieber/Halsschmerzen → Blutbild!
• Radiojodtherapie → lebenslange Levothyroxin-Substitution (Hypothyreose als Folge)

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.