Hypothyreose

Auf einen Blick

1. Verminderte Schilddrüsenhormonwirkung — häufigste Ursache in Deutschland: Hashimoto-Thyreoiditis (Autoimmun)
2. Klassische Symptome: Müdigkeit + Kälteintoleranz + Gewichtszunahme + Bradykardie
3. Labor: TSH ↑ + fT4 ↓ bei primärer Hypothyreose — TSH ist der empfindlichste Parameter
4. Therapie: L-Thyroxin (Levothyroxin) — lebenslange Substitution, morgendlich nüchtern
5. Myxödemkoma = lebensbedrohlicher Notfall — Letalität bis 50 %!

Fallvignette

Eine 45-jährige Patientin stellt sich vor mit Gewichtszunahme von 8 kg innerhalb eines Jahres, anhaltender Müdigkeit und Kälteintoleranz.

Sie berichtet über Verstopfung, trockene Haut, Haarausfall und eine zunehmende Leistungsminderung. Die Stimme wirke belegt. In der Untersuchung: Herzfrequenz 54/min, RR 105/65 mmHg, teigige Haut, verzögerte Muskeleigenreflexe. Schilddrüse tastbar vergrößert, derb. Labor: TSH 18,4 mIU/l (↑↑, Norm 0,4–4,0), fT4 7,2 pmol/l (↓, Norm 12–22), Anti-TPO-AK 1.240 U/ml (↑↑↑).

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Hypothyreose = verminderte Konzentration und/oder Wirkung von Schilddrüsenhormonen (T3/T4) mit entsprechender Klinik. Unterscheidung in manifeste (TSH↑ + fT4↓) und latente (nur TSH↑, fT4 normal) Formen.

Ätiologie & Klassifikation

Nach Entstehungsort

Merkhilfe: TSH und fT4 laufen entgegengesetzt — AUSSER bei sekundärer/tertiärer Form: Dort sind BEIDE erniedrigt (das Steuerungssystem selbst ist kaputt).

Ursachen der primären Hypothyreose (häufigste Form!)

Pathophysiologie

Hashimoto-Thyreoiditis

• TPO-Antikörper (TPO-AK) gegen Thyreoperoxidase → häufigster Antikörper (90 %)
• Tg-AK (Anti-Thyreoglobulin) bei 50 %
• Autoimmune Zerstörung des Schilddrüsengewebes → langsam progrediente Hypothyreose
• Histologisch: lymphozytäre Infiltration + Hürthle-Zell-Metaplasie
• Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen: Typ-1-Diabetes, Morbus Addison, Zöliakie

Warum diese Symptome?

Schilddrüsenhormone (T3/T4) stimulieren den Grundumsatz, die Thermogenese und den Sympathikotonus. Mangel → alles läuft „auf Sparflamme“:

• Bradykardie (Herz schlägt langsamer)
• Kälteintoleranz (weniger Wärmeproduktion)
• Gewichtszunahme (niedrigerer Grundumsatz)
• Müdigkeit (Energiemangel auf Zellebene)

Symptome & Klinik

Allgemeine Hypothyreose-Symptome

Myxödem

• Nicht-eindrückbares Schleimödem (Ablagerung von Glykosaminoglykanen im Gewebe)
• Prätibial, periorbital, an Händen und Lippen
• Schwollendes Gesicht („Vollmondgesicht“), heisere Stimme

Merkregel: Myxödem ≠ Ödem durch Herzinsuffizienz. Myxödem ist NICHT eindrückbar (kein Pitting-Ödem), da es sich um Mucopolysaccharid-Einlagerungen handelt, nicht um Wasser.

Klinische Besonderheiten

• Langsam progredient — oft jahrelang asymptomatisch (Hashimoto)
• Häufig fehldiagnostiziert als Depression, Burnout, Anämie
• Ältere Patienten: klassische Symptome können fehlen → atypische Präsentation!

Diagnostik

Labordiagnostik

TSH ist der empfindlichste Parameter! Ein erhöhtes TSH (auch bei normalem fT4) zeigt an, dass die Hypophyse bereits „kompensiert“ — das ist die latente Hypothyreose. Therapieindikation bei TSH >10 mU/L oder Symptomen.

Antikörper

Weitere Diagnostik

• Sonographie: verkleinerte, echoarme, inhomogene Schilddrüse (Hashimoto)
• TSH-Stimulationstest: bei Verdacht auf sekundäre Hypothyreose (TSH-Antwort auf TRH-Gabe)

Differentialdiagnosen

• Depression (Müdigkeit + Antriebslosigkeit ohne Schilddrüsenpathologie)
• Herzinsuffizienz (Ödeme, Dyspnoe — aber eindrückbare Ödeme, TSH normal)
• Anämie (Müdigkeit, aber TSH normal, Blutbild auffällig)
• Chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS) (TSH normal, keine SD-Auffälligkeiten)
• Nephrotisches Syndrom (Ödeme + Hypothyreose-ähnliche Klinik bei T4-Verlust im Urin)

Therapie

Lebenslange Hormonsubstitution

L-Thyroxin (Levothyroxin, T4):

Einnahme: IMMER morgens nüchtern — 30 Minuten vor dem Frühstück
Grund: Nahrung (Kalzium, Kaffee, Eisen) hemmt Resorption im Dünndarm!

Startdosis: niedrig beginnen (25–50 µg) → langsam steigern
Besonders bei: Älteren, KHK-Patienten (plötzlicher T4-Anstieg = Angina!)

Ziel-TSH: 0,5–2,5 mU/L für die meisten Patienten
           Bei älteren Patienten: 1–3 mU/L (etwas weiter)

Kontrolle: TSH nach 6–8 Wochen nach Dosisanpassung
           Danach: jährliche TSH-Kontrolle

Warum nur T4 geben? Die Schilddrüse produziert T4 (Prohormon) + T3 (aktives Hormon). Im Gewebe wird T4 → T3 umgewandelt (Deiodinase). L-Thyroxin (T4) reicht für die meisten Patienten aus — der Körper reguliert die T4→T3-Konversion selbst.

Besondere Situationen

Hashimoto-Thyreoiditis — Besonderheiten

• Keine spezifische Therapie der Autoimmunerkrankung (keine Immunsuppression nötig)
• L-Thyroxin NUR bei manifester Hypothyreose (TSH >10) oder relevanten Symptomen
• Bei latenter Hypothyreose + Schwangerschaftswunsch: Therapie erwägen (TSH >2,5)
• Zöliakie-Screening bei Hashimoto empfohlen

Komplikation: Myxödemkoma

Lebensbedrohlicher Notfall — Letalität bis 50 %!

Auslöser

• Unbehandelte oder untertherapierte Hypothyreose + Triggerfaktor
• Triggerfaktoren: Infektionen, Kälte, Sedativa/Narkotika, operative Eingriffe, Trauma

Klinik

• Hypothermie (Körpertemperatur <35 °C) — führendes Symptom
• Bradykardie + Hypotension
• Bewusstseinsstörung bis Koma
• Hypoventilation (CO₂-Retention)
• Generalisiertes Myxödem

Therapie (Intensivstation!)

1. L-Thyroxin hochdosiert i.v. (200–500 µg Bolus, dann 100 µg/24h)
2. Hydrocortison i.v. (gleichzeitig! — NNR-Insuffizienz oft assoziiert)
3. Passives Aufwärmen (KEIN aktives Aufwärmen → Vasodilatation → Schock!)
4. Intubation + Beatmung bei CO₂-Retention
5. Behandlung der Triggerursache

Prognose

• Unter Therapie mit L-Thyroxin: normale Lebenserwartung
• Hashimoto: langsam progredienter Verlauf, selten spontane Remission
• Myxödemkoma: Letalität 30–50 % trotz Therapie

Klinische Perlen

1. TSH >10 mU/L = behandlungspflichtig, auch ohne Symptome. Latente Hypothyreose mit TSH zwischen 4–10 mU/L: Therapie nur bei Symptomen, Schwangerschaft oder Kinderwunsch.

2. L-Thyroxin und KHK — langsam starten! Plötzliche Normalisierung des Schilddrüsenspiegels erhöht den Sauerstoffbedarf des Herzens. Bei bekannter KHK: Kardiologe informieren, Dosis 12,5–25 µg starten, wöchentlich steigern.

3. Myxödemkoma: KEIN aktives Aufwärmen. Wärmezufuhr → periphere Vasodilatation → Schock. Stattdessen: warme Decken, Aufwärmen passiv. Prio: Schilddrüsenhormon + Kortisol i.v. — das rettet das Leben.

4. Hashimoto + Zöliakie häufig kombiniert. Bei Patienten mit Hashimoto und persistierend hohem TSH trotz adäquater L-T4-Dosis: immer an Zöliakie denken (Malabsorption von L-Thyroxin im Dünndarm).

Prüfungstipps

• TSH ↑ + fT4 ↓ = primäre Hypothyreose — häufigste Form, häufigste Ursache: Hashimoto
• Latent = nur TSH ↑, fT4 normal — Therapie ab TSH >10 oder bei Symptomen
• Sekundär = BEIDE erniedrigt (TSH + fT4) — Ursache im HVL suchen
• Myxödemkoma: Hypothermie + Koma + Bradykardie → L-T4 + Kortisol i.v. (KEIN aktives Aufwärmen!)
• L-Thyroxin: morgens nüchtern, 30 min vor Frühstück — Absorption!
• TPO-AK = Markertest für Hashimoto (90 % Sensitivität)

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.