Herzinsuffizienz

Auf einen Blick

1. Herzinsuffizienz = Pumpleistung des Herzens reicht nicht aus, um den Körperbedarf zu decken — häufigste kardiale Ursache für Krankenhauseinweisungen in Deutschland
2. Häufigste Ursachen: KHK und Arterielle Hypertonie — gemeinsam für >70 % verantwortlich
3. Einteilung nach EF: HFrEF (<40 %), HFmrEF (40–49 %), HFpEF (≥50 %)
4. NYHA-Stadien bestimmen die Therapieintensität — von I (keine Symptome) bis IV (Ruhedyspnoe)
5. Basistherapie HFrEF: ACE-Hemmer + Beta-Blocker + Aldosteronantagonist („die drei Säulen“)

Fallvignette

Eine 72-jährige Patientin stellt sich vor mit zunehmender Atemnot bei Belastung seit 3 Monaten…

Sie kann keine Treppe mehr steigen ohne Pause (NYHA III). Nachts schläft sie auf zwei Kissen, da sie sonst Luftnot bekommt (Orthopnoe). Die Unterschenkel sind beidseitig ödematös. Im Labor: NT-proBNP deutlich erhöht (>1800 pg/ml). Herzfrequenz 92/min, Blutdruck 130/85 mmHg, basale Rasselgeräusche beidseits.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Herzinsuffizienz liegt vor, wenn das Herz nicht in der Lage ist, ausreichend Blut in den Kreislauf zu pumpen, um den metabolischen Bedarf des Organismus zu decken — oder dies nur unter Erhöhung der Füllungsdrücke möglich ist.

Zwei funktionelle Grundstörungen:

• Systolische Dysfunktion: Reduzierte Kontraktionskraft → HFrEF
• Diastolische Dysfunktion: Verminderte Relaxationsfähigkeit → HFpEF

Ätiologie & Risikofaktoren

Häufige Ursachen

Seltenere Ursachen

• Kardiomyopathien: dilatatativ (DCM), hypertroph (HCM), restriktiv
• Myokarditis: viral (Coxsackie B), bakteriell, autoimmun
• Systemerkrankungen: Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose
• Toxisch: Anthrazykline, Trastuzumab, Alkohol, Kokain

Pathophysiologie

Das insuffiziente Herz löst eine Kaskade von Kompensationsmechanismen aus:

1. Aktivierung des RAAS: Angiotensin II → Vasokonstriktion + Aldosteron → Natrium- und Wasserretention → Volumenüberladung
2. Sympathikusaktivierung: Katecholamine → Tachykardie, Vasokonstriktion → kurzfristig kompensierend, langfristig schädigend
3. Myokardiale Hypertrophie: als Antwort auf Druck- und Volumenbelastung → zunächst kompensierend, dann Fibrose und Dekompensation

Diese Mechanismen sind ursprünglich sinnvoll, werden aber bei chronischer Aktivierung selbst zur Ursache der Progression.

Klassifikation

ESC-Klassifikation nach Ejektionsfraktion

NYHA-Klassifikation (klinisch entscheidend)

Nach betroffenem Ventrikel

• Linksherzinsuffizienz: Rückstau in die Lungenvenen → pulmonale Stauung
• Rechtsherzinsuffizienz: Rückstau in das Venensystem → periphere Ödeme, Stauungsleber
• Globalinsuffizienz: Beide Ventrikel betroffen

Symptome & Klinik

Linksherzinsuffizienz

• Dyspnoe: zunächst Belastungsdyspnoe, dann Ruhedyspnoe mit Orthopnoe
• Asthma cardiale: nächtliche Hustenanfälle mit Dyspnoe (Rückstau in Lunge)
• Pleuraergüsse und Lungenödem (alveoläres Ödem = rosa-schaumiges Sputum!)
• Zerebrale Minderperfusion → Verwirrtheit, Benommenheit

Rechtsherzinsuffizienz

• Beinödeme (Pitting-Ödeme, abends schlimmer, morgens besser)
• Halsvenenstauung (sichtbar in Ruhe oder bei hepatojugulärem Reflux)
• Hepatomegalie mit Leberkapselspannungsschmerz
• Ggf. Aszites, Ikterus (Stauungsleber)

Diagnostik

Basisdiagnostik

Anamnese: Dyspnoe, Ödeme, Leistungsminderung; Vorerkrankungen (KHK, Hypertonie); Medikamente (Kardiotoxika?), Alkohol

Körperliche Untersuchung:

• Verlagerter, verbreiterter Herzspitzenstoß
• 3. Herzton („Galopp-Rhythmus“) — Zeichen der Dilatation
• Feuchte Rasselgeräusche (Lungenstauung), Pleuraerguss
• Pulsus alternans (wechselnde systolische Amplitude)
• Hepatojugulärer Reflux → erhöhter ZVD

Erweiterte Diagnostik

EKG:

• Linksherzhypertrophie (Sokolow-Lyon-Index >3,5 mV)
• Zeichen eines abgelaufenen Infarkts (Q-Zacken, R-Verlust)
• Vorhofflimmern, LSB, AV-Block, Niedervoltage (Perikarderguss)

Echokardiographie (Schlüsseluntersuchung!):

• LVEF bestimmen (Normal: ♂ ≥54 %, ♀ ≥52 %)
• Wandbewegungsstörungen (ischämische HI?), Klappen beurteilen
• Diastolische Funktion, Rechtsherzbelastung, VCI-Füllungszustand

Röntgen-Thorax:

• Kardiomegalie (Herz-Thorax-Quotient >0,5)
• Pulmonale Stauung: gestaute Hilusgefäße, basale Pleuraergüsse
• Interstitielles Ödem: Kerley-B-Linien (horizontale Linien basal)
• Alveoläres Ödem: Schmetterlingsödem (perihiläre Verschattung)

Wichtige Befunde

Labor:

• BB, Nierenwerte (Kreatinin + GFR), Elektrolyte, Glucose, HbA1c, Leberwerte, TSH, Troponin, Ferritin
• BNP / NT-proBNP: Empfindlichster Marker der Herzinsuffizienz; auch erhöht bei Lungenembolie, Niereninsuffizienz!

Kardio-MRT: Bei V.a. Myokarditis, Amyloidose, Sarkoidose oder Hämochromatose — Gewebscharakterisierung

Koronarangiographie: Um KHK als Ursache zu sichern und Revaskularisationsbedarf zu klären

Differentialdiagnosen

Therapie

Allgemeinmaßnahmen

• Kausale Therapie: Behandlung der Grundkrankheit (RR-Einstellung, Revaskularisation, Klappenersatz)
• Moderates körperliches Training (bei stabiler HI) — verbessert Prognose und Lebensqualität!
• Kochsalzarme Ernährung, Flüssigkeitsrestriktion bei Ödemen
• Gewichtskontrolle: Anstieg >2 kg in 3 Tagen → Arztbesuch
• Noxenkarenz: Nikotin, Alkohol, NSAR (NSAR kontraindiziert bei HI!)
• Impfungen: Pneumokokken + Influenza

Medikamentöse Therapie (HFrEF)

HFpEF: Bislang keine Therapie mit Mortalitätsreduktion nachgewiesen — Symptomkontrolle mit Diuretika + Komorbidithätsbehandlung

Interventionell / Operativ

ICD (Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator):

• Primärprophylaxe: NYHA II–III + EF ≤35 % trotz optimaler Therapie
• Sekundärprophylaxe: nach überlebtem Herzstillstand / hämodynamisch instabiler VT

CRT (Kardiale Resynchronisationstherapie):

• NYHA II–III, Sinusrhythmus, EF ≤35 % trotz OMT
• QRS ≥120 ms mit Linksschenkelblock-Morphologie

Herztransplantation: Ultima ratio bei therapierefraktärer, terminaler Herzinsuffizienz

Komplikationen

• Kardiale Dekompensation mit akutem Lungenödem (lebensbedrohlich!)
• Kardiogener Schock (systolischer RR <90 mmHg trotz Füllung)
• Ventrikuläre Rhythmusstörungen → plötzlicher Herztod
• Thromboembolie: Schlaganfall, besonders bei Vorhofflimmern
• Kardiorenales Syndrom: Nierenfunktionsverschlechterung durch renale Minderperfusion
• Zentrales Schlafapnoe-Syndrom (Cheyne-Stokes-Atmung)

Akute Herzinsuffizienz / kardiale Dekompensation

Auslöser: ACS, Hypertensive Krise, Vorhofflimmern, Infektion, NSAR-Einnahme

Soforttherapie:

• Aufrechte Lagerung (sitzend — senkt venösen Rückstrom)
• O₂-Gabe (Ziel SpO₂ >95 %), ggf. NIV-Beatmung (CPAP)
• Nitroglycerin i.v. (wenn RR >100 mmHg)
• Furosemid i.v. (Volumenentzug — Kernsymptom ist Stauung)
• Morphin bei ausgeprägter Angst/Dyspnoe (Vorsicht bei Hypotonie)

Prognose

Die Prognose der Herzinsuffizienz ist trotz moderner Therapie ernst — vergleichbar mit vielen Malignomen. Unter leitliniengerechter Therapie lässt sie sich jedoch wesentlich verbessern.

Prävention

• Konsequente Behandlung von Risikofaktoren (RR, Blutzucker, Gewicht)
• Frühe Revaskularisation bei KHK
• Keine Selbstmedikation mit NSAR
• Regelmäßige kardiologische Kontrollen bei bekannter Grunderkrankung

Klinische Perlen

1. NSAR sind bei Herzinsuffizienz kontraindiziert. Sie antagonisieren die renale Wirkung von ACE-Hemmern und Diuretika und können eine akute Dekompensation auslösen. Häufige Ursache für Notaufnahmen!

2. Asthma cardiale ≠ Asthma bronchiale. Der nächtliche Husten mit Dyspnoe bei Herzinsuffizienz entsteht durch pulmonale Stauung im Liegen. Entscheidend: BNP bestimmen!

3. „Die drei Säulen“ der HFrEF-Therapie: ACE-Hemmer + Beta-Blocker + Aldosteronantagonist. Diese Kombination reduziert die Mortalität nachgewiesenermaßen.

4. Gewichtszunahme ist ein Frühwarnsignal. 2 kg in 3 Tagen = beginnende Dekompensation. Patienten müssen täglich nüchtern wiegen!

Prüfungstipps

• NYHA-Stadien auswendig wissen — Prüferfrage: „Ab welchem Stadium wird ICD implantiert?“ (NYHA II–III + EF ≤35 %)
• EF-Grenzwerte: HFrEF <40 %, HFmrEF 40–49 %, HFpEF ≥50 % — häufig im Multiple-Choice
• Echokardiographie ist die Schlüsseluntersuchung zur Diagnose und EF-Bestimmung
• BNP erhöht → nicht automatisch Herzinsuffizienz! Auch bei Lungenembolie, Niereninsuffizienz, pulmonaler Hypertonie erhöht
• Röntgen-Thorax: Kerley-B-Linien = interstitielles Ödem; Schmetterlingsödem = alveoläres Ödem
• Akute Dekompensation: Furosemid i.v. + Nitro (wenn RR >100) — keine Diuretika bei Hypotonie!

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.