★ Relevant Kardiologie 20 Min.

Infektiöse Endokarditis

Lernmodus:

Auf einen Blick

  • 1. Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard), meist bakteriell, insb. die Herzklappen betreffend
  • 2. Häufigste Erreger: Staphylococcus aureus (50 %) und Streptococcus viridans (30 %)
  • 3. Diagnose nach Duke-Kriterien: 2 Hauptkriterien ODER 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien ODER 5 Nebenkriterien
  • 4. Therapie: 6 Wochen Antibiotika; ggf. operativer Klappenersatz
  • 5. Merkzeichen: Osler-Knötchen (schmerzhaft), Janeway-Läsionen (schmerzlos)

Fallvignette

Ein 38-jähriger Patient mit bekanntem i.v.-Drogenabusus stellt sich vor mit Fieber bis 39,5 °C seit 10 Tagen, Schüttelfrost und zunehmender Dyspnoe.

Der Patient berichtet über Nachtschweiß, Gewichtsverlust und Arthralgien. Bei der Untersuchung fallen kleine, druckschmerzhafte rote Knötchen an den Fingerkuppen auf sowie petechiale Einblutungen in der Konjunktiva. Herzauskultation: neu aufgetretenes systolisches Geräusch über der Trikuspidalklappe. RR 108/65 mmHg, Herzfrequenz 108/min, Temperatur 39,2 °C. Labor: CRP 148 mg/l (↑↑), Leukozyten 14.800/µl, Hb 9,8 g/dl. 3 Blutkulturpaare abgenommen: Wachstum von Staphylococcus aureus in allen Kulturen.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Infektiöse Endokarditis

Auf einen Blick

  1. Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard), meist bakteriell, insb. die Herzklappen betreffend
  2. Häufigste Erreger: Staphylococcus aureus (50 %) und Streptococcus viridans (30 %)
  3. Diagnose nach Duke-Kriterien: 2 Hauptkriterien ODER 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien ODER 5 Nebenkriterien
  4. Therapie: 6 Wochen Antibiotika; ggf. operativer Klappenersatz
  5. Merkzeichen: Osler-Knötchen (schmerzhaft), Janeway-Läsionen (schmerzlos)

Fallvignette

Ein 38-jähriger Patient mit bekanntem i.v.-Drogenabusus stellt sich vor mit Fieber bis 39,5 °C seit 10 Tagen, Schüttelfrost und zunehmender Dyspnoe.

Der Patient berichtet über Nachtschweiß, Gewichtsverlust und Arthralgien. Bei der Untersuchung fallen kleine, druckschmerzhafte rote Knötchen an den Fingerkuppen auf sowie petechiale Einblutungen in der Konjunktiva. Herzauskultation: neu aufgetretenes systolisches Geräusch über der Trikuspidalklappe. RR 108/65 mmHg, Herzfrequenz 108/min, Temperatur 39,2 °C. Labor: CRP 148 mg/l (↑↑), Leukozyten 14.800/µl, Hb 9,8 g/dl. 3 Blutkulturpaare abgenommen: Wachstum von Staphylococcus aureus in allen Kulturen.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Definition

Infektiöse Endokarditis ist eine Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard), die meistens durch Bakterien (selten Pilze) ausgelöst wird und insbesondere die Herzklappen befällt. Sie entsteht durch transiente Bakteriämie auf vorgeschädigten Klappen.


Ätiologie & Risikofaktoren

Erreger

Erregergruppe Haupterreger Charakteristika
Koagulasepositive Staphylokokken S. aureus (50 %) Häufigster Erreger, akuter Verlauf (Endocarditis acuta), hohe Virulenz
α-hämolysierende Streptokokken S. viridans (30 %) Subakuter Verlauf (Endocarditis lenta), niedrige Virulenz
Koagulasenegative Staphylokokken S. epidermidis Häufigster Erreger über infizierte Venenverweilkatheter
Enterokokken E. faecalis (<10 %) Mittelhohe Virulenz, zwischen Staph und Strept

Infektionsweg

Bakteriämie → Anheftung an Klappenendothel (insb. vorgeschädigte Klappen)

Risikosituationen für Bakteriämie:

  • Infizierte Venenverweilkatheter
  • Unsterile venöse Injektionen (Drogenabusus)
  • Zahnärztliche Eingriffe, Manipulationen an den Zähnen
  • Chirurgische Eingriffe

Prädisponierende kardiale Erkrankungen:

  • Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
  • Vorbestehende Klappenläsionen (z.B. Mitralklappenprolaps)
  • Angeborene Herzfehler
  • Durchgemachte Endokarditis

Häufigste Klappe

Mitralklappe > Aortenklappe (aufgrund höherer mechanischer Belastung)


Pathophysiologie

Bakteriämie → Absetzen von Bakterien auf vorgeschädigtem Klappenendothel → Bildung von Vegetationen (Thrombus + Bakterienrasen) → Klappendestruktion → Embolien durch loslösende Vegetationspartikel


Klassifikation

Verlaufsformen

Form Erreger Klinisches Bild Verlauf
Endocarditis acuta S. aureus (hohe Virulenz) Akuter Beginn, schnelle Klappendestruktion, Herzinsuffizienz Stunden bis Tage
Endocarditis lenta S. viridans (niedrige Virulenz) Subakut, schleichend, Wochen bis Monate Wochen bis Monate

Symptome & Klinik

Allgemeine Symptome

  • Fieber, Schüttelfrost
  • Leistungsminderung, Schwäche, Nachtschweiß
  • Tachykardie

Kardiale Symptome

  • Herzgeräusche (neu aufgetreten oder verändert — wegweisend!)
  • Herzinsuffizienz (bei Klappeninsuffizienz durch Vegetation)

Extrakardiale Symptome (embolisch oder immunologisch)

System Befunde
Kutan Petechien (Nägel), Janeway-Läsionen (schmerzlose Einblutungen Handfläche/Fußsohle), Osler-Knötchen (schmerzhafte knotige Einblutungen Finger/Zehen), Splinter-Hämorrhagien (Nagelbett)
ZNS Septisch-embolische Enzephalitis, mykotische Aneurysmen (SAB-Gefahr)
Niere Niereninfarkte, Glomerulonephritis
Milz Splenomegalie, septische Milzembolien
Augen Netzhautembolie, Roth’s Spots (Retinablutungen mit hellem Zentrum)

Merkhilfe: Osler = schmerzhaft (O = Ouch!); Janeway = schmerzlos


Diagnostik

Anamnese

  • Fieber, Herzgeräusch, Risikofaktoren (Klappenprothese, Drogenabusus, Katheter, Zahneingriff)

Körperliche Untersuchung

  • Auskultation (neues/verändertes Geräusch?)
  • Haut (Petechien, Janeway, Osler, Splinter)
  • Augenhintergrund (Roth’s Spots)
  • Milzgröße, Nierenbeschwerden

Labor

  • Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Kalium, Leberwerte
  • CRP, PCT (Entzündungszeichen)
  • Blutkulturen (entscheidend!)
  • Mindestens 3–5 separate Paare vor Beginn der Antibiotikatherapie
  • Antibiogramm bei Erregernachweis

Echokardiographie

  • TTE (transthorakal) + TEE (transösophageal) — beide oft notwendig
  • Nachweis von: Vegetationen, Abszessen, Fisteln, Klappeninsuffizienz

Duke-Kriterien (Diagnosestellung)

Diagnose gesichert bei:

  • 2 Hauptkriterien, ODER
  • 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien, ODER
  • 5 Nebenkriterien

Hauptkriterien:

Kriterium Inhalt
1 Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis
2 Nachweis der Endokardbeteiligung in Echo oder CT (Vegetationen, Abszesse, Fisteln)

Nebenkriterien:

Nr. Kriterium
1 Prädisposition (kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus)
2 Fieber ≥38 °C
3 Gefäßveränderungen (z.B. arterielle Embolien)
4 Immunologische Störungen (z.B. Glomerulonephritis, Osler-Knötchen)
5 Mikrobiologie: Positive Blutkultur, die nicht unter Hauptkriterien fällt

Differentialdiagnosen

Diagnose Unterschied
NichtInfektiöse Endokarditis (Libman-Sacks bei SLE) Keine positiven Blutkulturen, Lupus-Anzeichen
Klappenthrombose Keine Infektion, Echo: keine Vegetation
Herztumoren (Myxom) Keine Infektzeichen, Echo: charakteristisch
Sepsis anderer Ursachen Kein Herzgeräusch, keine Klappenbeteiligung im Echo

Therapie

Antibiotikatherapie

Kalkuliert (vor Erregernachweis):

Ampicillin + Gentamicin + Flucloxacillin (initial)

Erregerbasiert (nach Antibiogramm):

Erreger Therapie
Streptokokken oder Enterokokken Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
Staphylokokken Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.

Behandlungsdauer: In der Regel 6 Wochen i.v.

Operative Therapie

Indikation (bei Komplikationen):

  • Herzinsuffizienz wegen schwerer Klappeninsuffizienz
  • Unkontrollierte Infektion (z.B. Abszessbildung)
  • Größere Vegetationen oder rezidivierende Embolien

Vorgehen:

  • Komplette Entfernung des infektiösen Materials
  • Rekonstruktion oder Ersatz der betroffenen Klappe

Endokarditis-Prophylaxe

Allgemeine Maßnahmen (für alle):

  • Zahnärztliche Kontrollen (jährlich), strikte Zahnhygiene
  • Bakterielle Infektionen konsequent antibiotisch behandeln

Antibiotische Prophylaxe — nur noch für Hochrisikopatienten empfohlen:

  • Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
  • Durchgemachte Endokarditis
  • Angeborene Herzfehler

Prophylaxeregime: Amoxicillin 2 g p.o. 30–60 min vor Eingriff


Komplikationen

Komplikation Ursache
Herzinsuffizienz Klappendestruktion → akute Insuffizienz
Embolien Loslösende Vegetationspartikel → Schlaganfall, Myokardinfarkt, Milzinfarkt
Septische Metastasen Hämatogene Streuung → Hirnabszess, Wirbelsäulenabszess
Mykotisches Aneurysma Septische Embolie in Arterienwand → Aneurysma → Ruptur
AV-Block Abszess im His-Bündel (Abszessausbreitung)

Prognose

  • Sterblichkeit: 10–40 % (abhängig von Erreger, Klappe und Komplikationen)
  • S. aureus-Endokarditis: besonders hohe Sterblichkeit (~30 %)
  • S. viridans-Endokarditis: günstigere Prognose (~10 %)
  • Mit rechtzeitiger Operation deutlich besser

Prävention

  • Sorgfältige Zahnhygiene
  • Aseptische Technik bei Venenverweilkathetern und Injektionen
  • Antibiotikumgabe vor Risikoeingriffen bei Hochrisikopatienten

Klinische Perlen

1. Blutkulturen VOR Antibiotika. Erst Blutkulturen (mind. 3 Paare), dann antibiotische Therapie. Umgekehrt vernichtet die Kultur den Erregernachweis.

2. Osler = schmerzhaft, Janeway = schmerzlos. Osler an Fingern/Zehen, Janeway an Handfläche/Fußsohle — beide pathognomonisch.

3. Neues Herzgeräusch + Fieber = Endokarditis bis zum Beweis des Gegenteils.

4. Roth’s Spots — Retinablutungen mit hellem Zentrum: pathognomonisch für Endokarditis, auch bei anderen septischen Erkrankungen.


Prüfungstipps

  • Duke-Kriterien kennen — Hauptkriterien (Blutkulturen + Echo) und Nebenkriterien
  • Osler vs. Janeway — schmerzhafte vs. schmerzlose Läsionen, Lokalisation
  • Blutkulturen vor Antibiotika — kritischer Reihenfolge-Fehler in Prüfungsszenarien
  • 6 Wochen Antibiotika — Therapiedauer merken
  • Unterschied Endocarditis acuta (S. aureus) vs. lenta (S. viridans)

Schlüsselbegriffe

Begriff Definition
Endokarditis Entzündung der Herzinnenhaut, meist bakteriell, insb. Herzklappen
Vegetation Thrombus + Bakterienrasen auf Klappenendothel
Duke-Kriterien Diagnostisches Scoring-System: 2 Haupt- oder 1+3 oder 5 Nebenkriterien
Osler-Knötchen Schmerzhafte knotige Einblutungen an Fingern/Zehen (immunologisch)
Janeway-Läsionen Schmerzlose Einblutungen an Handfläche/Fußsohle (embolisch)
Roth’s Spots Retinablutungen mit hellem Zentrum
Splinter-Hämorrhagien Längsgerichtete Einblutungen im Nagelbett
Endocarditis lenta Subakuter Verlauf durch S. viridans

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.

Definition 🔗

Infektiöse Endokarditis ist eine Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard), die meistens durch Bakterien (selten Pilze) ausgelöst wird und insbesondere die Herzklappen befällt. Sie entsteht durch transiente Bakteriämie auf vorgeschädigten Klappen.


Ätiologie 🔗

Erreger

Erregergruppe Haupterreger Charakteristika
Koagulasepositive Staphylokokken S. aureus (50 %) Häufigster Erreger, akuter Verlauf (Endocarditis acuta), hohe Virulenz
α-hämolysierende Streptokokken S. viridans (30 %) Subakuter Verlauf (Endocarditis lenta), niedrige Virulenz
Koagulasenegative Staphylokokken S. epidermidis Häufigster Erreger über infizierte Venenverweilkatheter
Enterokokken E. faecalis (<10 %) Mittelhohe Virulenz, zwischen Staph und Strept

Infektionsweg

Bakteriämie → Anheftung an Klappenendothel (insb. vorgeschädigte Klappen)

Risikosituationen für Bakteriämie:

  • Infizierte Venenverweilkatheter
  • Unsterile venöse Injektionen (Drogenabusus)
  • Zahnärztliche Eingriffe, Manipulationen an den Zähnen
  • Chirurgische Eingriffe

Prädisponierende kardiale Erkrankungen:

  • Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
  • Vorbestehende Klappenläsionen (z.B. Mitralklappenprolaps)
  • Angeborene Herzfehler
  • Durchgemachte Endokarditis

Häufigste Klappe

Mitralklappe > Aortenklappe (aufgrund höherer mechanischer Belastung)


Pathophysiologie 🔗

Bakteriämie → Absetzen von Bakterien auf vorgeschädigtem Klappenendothel → Bildung von Vegetationen (Thrombus + Bakterienrasen) → Klappendestruktion → Embolien durch loslösende Vegetationspartikel


Symptome & Klinik 🔗

Verlaufsformen

Form Erreger Klinisches Bild Verlauf
Endocarditis acuta S. aureus (hohe Virulenz) Akuter Beginn, schnelle Klappendestruktion, Herzinsuffizienz Stunden bis Tage
Endocarditis lenta S. viridans (niedrige Virulenz) Subakut, schleichend, Wochen bis Monate Wochen bis Monate

Allgemeine Symptome

  • Fieber, Schüttelfrost
  • Leistungsminderung, Schwäche, Nachtschweiß
  • Tachykardie

Kardiale Symptome

  • Herzgeräusche (neu aufgetreten oder verändert — wegweisend!)
  • Herzinsuffizienz (bei Klappeninsuffizienz durch Vegetation)

Extrakardiale Symptome (embolisch oder immunologisch)

System Befunde
Kutan Petechien (Nägel), Janeway-Läsionen (schmerzlose Einblutungen Handfläche/Fußsohle), Osler-Knötchen (schmerzhafte knotige Einblutungen Finger/Zehen), Splinter-Hämorrhagien (Nagelbett)
ZNS Septisch-embolische Enzephalitis, mykotische Aneurysmen (SAB-Gefahr)
Niere Niereninfarkte, Glomerulonephritis
Milz Splenomegalie, septische Milzembolien
Augen Netzhautembolie, Roth's Spots (Retinablutungen mit hellem Zentrum)

Merkhilfe: Osler = schmerzhaft (O = Ouch!); Janeway = schmerzlos


Diagnostik 🔗

Anamnese

  • Fieber, Herzgeräusch, Risikofaktoren (Klappenprothese, Drogenabusus, Katheter, Zahneingriff)

Körperliche Untersuchung

  • Auskultation (neues/verändertes Geräusch?)
  • Haut (Petechien, Janeway, Osler, Splinter)
  • Augenhintergrund (Roth's Spots)
  • Milzgröße, Nierenbeschwerden

Labor

  • Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Kalium, Leberwerte
  • CRP, PCT (Entzündungszeichen)
  • Blutkulturen (entscheidend!)
  • Mindestens 3–5 separate Paare vor Beginn der Antibiotikatherapie
  • Antibiogramm bei Erregernachweis

Echokardiographie

  • TTE (transthorakal) + TEE (transösophageal) — beide oft notwendig
  • Nachweis von: Vegetationen, Abszessen, Fisteln, Klappeninsuffizienz

Duke-Kriterien (Diagnosestellung)

Diagnose gesichert bei:

  • 2 Hauptkriterien, ODER
  • 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien, ODER
  • 5 Nebenkriterien

Hauptkriterien:

Kriterium Inhalt
1 Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis
2 Nachweis der Endokardbeteiligung in Echo oder CT (Vegetationen, Abszesse, Fisteln)

Nebenkriterien:

Nr. Kriterium
1 Prädisposition (kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus)
2 Fieber ≥38 °C
3 Gefäßveränderungen (z.B. arterielle Embolien)
4 Immunologische Störungen (z.B. Glomerulonephritis, Osler-Knötchen)
5 Mikrobiologie: Positive Blutkultur, die nicht unter Hauptkriterien fällt

Differentialdiagnosen 🔗

Diagnose Unterschied
Nichtinfektiöse Endokarditis (Libman-Sacks bei SLE) Keine positiven Blutkulturen, Lupus-Anzeichen
Klappenthrombose Keine Infektion, Echo: keine Vegetation
Herztumoren (Myxom) Keine Infektzeichen, Echo: charakteristisch
Sepsis anderer Ursachen Kein Herzgeräusch, keine Klappenbeteiligung im Echo

Therapie 🔗

Antibiotikatherapie

Kalkuliert (vor Erregernachweis):

Ampicillin + Gentamicin + Flucloxacillin (initial)

Erregerbasiert (nach Antibiogramm):

Erreger Therapie
Streptokokken oder Enterokokken Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
Staphylokokken Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.

Behandlungsdauer: In der Regel 6 Wochen i.v.

Operative Therapie

Indikation (bei Komplikationen):

  • Herzinsuffizienz wegen schwerer Klappeninsuffizienz
  • Unkontrollierte Infektion (z.B. Abszessbildung)
  • Größere Vegetationen oder rezidivierende Embolien

Vorgehen:

  • Komplette Entfernung des infektiösen Materials
  • Rekonstruktion oder Ersatz der betroffenen Klappe

Endokarditis-Prophylaxe

Allgemeine Maßnahmen (für alle):

  • Zahnärztliche Kontrollen (jährlich), strikte Zahnhygiene
  • Bakterielle Infektionen konsequent antibiotisch behandeln

Antibiotische Prophylaxe — nur noch für Hochrisikopatienten empfohlen:

  • Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
  • Durchgemachte Endokarditis
  • Angeborene Herzfehler

Prophylaxeregime: Amoxicillin 2 g p.o. 30–60 min vor Eingriff


Komplikationen 🔗

Komplikation Ursache
Herzinsuffizienz Klappendestruktion → akute Insuffizienz
Embolien Loslösende Vegetationspartikel → Schlaganfall, Myokardinfarkt, Milzinfarkt
Septische Metastasen Hämatogene Streuung → Hirnabszess, Wirbelsäulenabszess
Mykotisches Aneurysma Septische Embolie in Arterienwand → Aneurysma → Ruptur
AV-Block Abszess im His-Bündel (Abszessausbreitung)

Prognose 🔗

  • Sterblichkeit: 10–40 % (abhängig von Erreger, Klappe und Komplikationen)
  • S. aureus-Endokarditis: besonders hohe Sterblichkeit (~30 %)
  • S. viridans-Endokarditis: günstigere Prognose (~10 %)
  • Mit rechtzeitiger Operation deutlich besser

Prävention 🔗

  • Sorgfältige Zahnhygiene
  • Aseptische Technik bei Venenverweilkathetern und Injektionen
  • Antibiotikumgabe vor Risikoeingriffen bei Hochrisikopatienten

✨ Clinical Pearls

**1. Blutkulturen VOR Antibiotika.** Erst Blutkulturen (mind. 3 Paare), dann antibiotische Therapie. Umgekehrt vernichtet die Kultur den Erregernachweis.

**2. Osler = schmerzhaft, Janeway = schmerzlos.** Osler an Fingern/Zehen, Janeway an Handfläche/Fußsohle — beide pathognomonisch.

**3. Neues Herzgeräusch + Fieber = Endokarditis bis zum Beweis des Gegenteils.**

**4. Roth's Spots** — Retinablutungen mit hellem Zentrum: pathognomonisch für Endokarditis, auch bei anderen septischen Erkrankungen.

Prüfungstipps

  • - Duke-Kriterien kennen — Hauptkriterien (Blutkulturen + Echo) und Nebenkriterien
  • - Osler vs. Janeway — schmerzhafte vs. schmerzlose Läsionen, Lokalisation
  • - Blutkulturen vor Antibiotika — kritischer Reihenfolge-Fehler in Prüfungsszenarien
  • - 6 Wochen Antibiotika — Therapiedauer merken
  • - Unterschied Endocarditis acuta (S. aureus) vs. lenta (S. viridans)

Schlüsselbegriffe

BegriffEndokarditisVegetationDuke-KriterienOsler-KnötchenJaneway-LäsionenRoth's SpotsSplinter-HämorrhagienEndocarditis lenta

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