Koronare Herzkrankheit (KHK)

Auf einen Blick

1. KHK = Atherosklerose der Koronararterien → Minderdurchblutung des Myokards — weltweit häufigste Todesursache
2. Leitsymptom: Angina pectoris — retrosternales Druckgefühl, Ausstrahlung in Arm, Kiefer, Rücken
3. Stabile AP: belastungsabhängig, Besserung durch Ruhe und Nitrate; Instabile AP: in Ruhe, >20 min, keine Besserung → Notfall!
4. Wichtigster Schritt: Ischämienachweis (Belastungs-EKG) → dann Koronarangiographie bei Revaskularisationsindikation
5. Therapieziel: LDL <70 mg/dL (ggf. <55), Beta-Blocker + Nitrate + ASS als Basistherapie

Fallvignette

Ein 55-jähriger Raucher stellt sich vor mit belastungsabhängiger retrosternaler Enge seit 3 Monaten.

Die Beschwerden treten beim Treppensteigen auf und bessern sich in Ruhe nach ca. 5 Minuten. Er hat einen Diabetes mellitus Typ 2 und einen BMI von 31. RR 148/92 mmHg, Puls 78/min, Ruhe-EKG unauffällig.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Die KHK bezeichnet die atherosklerotisch bedingte Einengung der Koronararterien, die zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf des Herzmuskelgewebes führt.

Anatomische Stromgebiete:

• A. coronaria sinistra (LCA): teilt sich in RIVA (LAD) und RCX — versorgt Vorderwand, Septum, laterale Wand
• A. coronaria dextra (RCA): versorgt Hinterwand, AV-Knoten, Teile des rechten Ventrikels

Prävalenz: >65 Jahre: Männer 30 %, Frauen 20 % — ♂ > ♀

Ätiologie & Risikofaktoren

Die KHK ist immer Ausdruck einer sySTEMIschen Atherosklerose. Risikofaktoren entsprechen denen der Atherosklerose:

Metabolisches Syndrom: Kombination aus Diabetes, arterieller Hypertonie, Dyslipidämie und Adipositas — besonders hohes KHK-Risiko

Pathophysiologie

Entstehung der atherosklerotischen Plaque:

Risikofaktoren
    → Endotheldysfunktion
    → Lipideinlagerung in die Intima
    → Einwanderung von Monozyten/Makrophagen (Schaumzellen)
    → Fibröse Kappe bildet sich über Lipidkern
    → Stenosierende Plaque (stabile AP)
    → Ggf. Plaqueruptur → Thrombusbildung → akuter Verschluss (ACS)

Relative Koronarinsuffizienz (= stabile AP):
Fixe Stenose vermindert den koronaren Fluss nur unter Belastung → Sauerstoffbedarf übersteigt das Angebot → Ischämie mit Schmerz

Absolute Koronarinsuffizienz:
Kompletter Verschluss (durch Thrombose auf Plaqueruptur) → persistierende Ischämie → Myokardnekrose (Herzinfarkt)

Klassifikation

Stabile Angina pectoris (CCS-Klassen)

Verlaufsformen der Angina pectoris

Merkhilfe: Instabile AP = eine Form des ACS → immer stationäre Aufnahme und Troponinkontrolle!

Symptome & Klinik

Typische Angina pectoris

• Retrosternales Druckgefühl — „wie ein Stein auf der Brust“
• Ausstrahlung in linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken
• Begleitsymptome: Unruhe, Angst, Dyspnoe, Nausea, Schweißausbruch

Atypische Präsentation (vor allem bei Frauen, Diabetikern, Älteren)

• Isolierte Dyspnoe ohne Schmerzen
• Oberbauchschmerzen („gastrointestinal“)
• Erschöpfung und allgemeine Schwäche

Diabetiker: häufig schmerzlose (stumme) Ischämie durch autonome Neuropathie!

Diagnostik

Basisdiagnostik

Anamnese:

• Schmerzcharakter, Auslöser, Dauer, Ansprechen auf Nitrate
• Risikofaktoren, Familienanamnese, Medikamente

Körperliche Untersuchung:

• Oft unauffällig
• Strömungsgeräusche über Karotiden oder Aorta, fehlende Fußpulse → systemische Atherosklerose

Labor: BB, Kreatinin, Kalium, Natrium, Glukose, HbA1c, Lipidprofil (Gesamtchol, LDL, HDL, TG), Troponin (bei V.a. ACS), BNP

EKG:

• Bei stabiler AP oft unauffällig
• ST-Senkungen können unter Belastung auftreten

Echokardiographie:

• Beurteilung der LVEF und regionaler Wandbewegungsstörungen
• Ausschluss von Differentialdiagnosen (Aortenstenose)

Erweiterte Diagnostik

Belastungs-EKG (Ergometrie) — Basistest für Ischämienachweis:

• Kontrollierte körperliche Belastung (Fahrrad-Ergometer)
• Kontinuierliches 12-Kanal-EKG + Blutdruck + Herzfrequenz

Kontraindikationen Ergometrie: Akuter MI, akute Herzinsuffizienz, Peri-/Myokarditis, TVT, Lungenembolie

Weitere Ischämienahweise:

• Myokardszintigraphie: Bildliche Perfusionsdarstellung (Funktionsstoffwechsel)
• Stress-Echokardiographie: Wandbewegungsstörungen unter pharmakologischer Belastung
• Stress-MRT: Hohe Auflösung, besonders bei unklaren Befunden

Wichtige Befunde

Koronarangiographie (Goldstandard):

• Darstellung von Koronarstenosen und deren Schweregrad
• Ermöglicht direkte therapeutische Intervention (PCI/Stent)
• Nur indiziert bei therapeutischer Konsequenz im Sinne einer Revaskularisation!

Differentialdiagnosen

Therapie

Allgemeinmaßnahmen

• Nikotinkarenz (wichtigste Maßnahme)
• Diätoptimierung und Gewichtsreduktion
• Körperliches Ausdauertraining (nach Therapiebeginn)
• Blutdruckeinstellung (<140/90 mmHg)
• Blutzuckereinstellung (HbA1c <7 %)

Medikamentöse Therapie

Prinzmetal-AP: Beta-Blocker kontraindiziert! (fördert Koronarspasmen) → Calciumantagonisten + Nitrate

Interventionell / Operativ

PCI (Perkutane Koronarintervention = PTCA + Stent):

1. Führungsdraht über die Stenose vorschieben
2. Ballonkatheter einführen → Dilatation der Engstelle
3. Stentimplantation (Drug-eluting Stent bevorzugt)

Vorteile PCI: Geringeres Risiko, kürzerer Aufenthalt, weniger invasiv

Bypass-Operation (ACB):

• Material: 1. Wahl = A. thoracica interna (LITA/RITA); 2. Wahl = Venengraft (V. saphena)
• Bessere Langzeitergebnisse bei komplexer Mehrgefäß-KHK

Auswahl PCI vs. Bypass:

• Eingefäß-KHK → PCI bevorzugt
• Komplexe Mehrgefäß-KHK (hoher SYNTAX-Score) → Bypass-OP überlegen
• Entscheidung nach individuellem Operationsrisiko (EuroSCORE)

Komplikationen

• Myokardinfarkt (bei Plaqueruptur + Thrombose)
• Herzinsuffizienz (durch Vernarbung des Myokards)
• Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Arrhythmien, AV-Block)
• Plötzlicher Herztod (durch Kammerflimmern)
• Kardiogener Schock (bei ausgedehntem Infarkt)

Prognose

• Stabile AP: Jährliche Mortalität ca. 5 %; 25 % erleiden innerhalb von 5 Jahren einen MI
• Höhergradige Stenosen (Hauptstamm, Dreigefäß-KHK) → deutlich schlechtere Prognose
• Unter optimaler medikamentöser Therapie + Revaskularisation: erhebliche Prognoseverbesserung

Prävention

Primärprävention:

• Risikofaktorkontrolle: RR, Blutzucker, Cholesterin, Gewicht
• Nikotinverzicht, mediterrane Ernährung, regelmäßige Bewegung

Sekundärprävention (nach Ereignis):

• Dauerhafte ASS-Therapie + Statin + Beta-Blocker
• Regelmäßige kardiologische Kontrollen
• Herzrehabilitation

Klinische Perlen

1. Prinzmetal-Angina hat ST-Hebungen im EKG — aber das Troponin bleibt negativ. Der wichtigste Unterschied zum STEMI: die ST-Hebung ist reversibel und tritt spontan auf. Beta-Blocker sind kontraindiziert!

2. Stilles EKG schließt KHK nicht aus. Das Ruhe-EKG ist bei stabiler AP in >50 % der Fälle normal. Erst das Belastungs-EKG deckt die Ischämie auf.

3. LDL-Ziel bei KHK ist anspruchsvoll. Bei manifester KHK gilt LDL <70 mg/dL als Mindest-Ziel — bei sehr hohem Risiko sogar <55 mg/dL. Eine 50 %ige Reduktion ist immer Ziel.

4. KHK als Systemerkrankung denken. Patienten mit KHK haben oft gleichzeitig pAVK oder Karotisstenose. Immer das kardiovaskuläre Gesamtrisiko bewerten.

Prüfungstipps

• CCS-Klassifikation wird regelmäßig gefragt: Grad II = Einschränkung bei normaler Aktivität
• Stabile vs. instabile AP: Troponin ist bei instabiler AP negativ (anders als beim NSTEMI!) — aber trotzdem Notfall!
• Belastungs-EKG: Kontraindikationen kennen (akuter MI, schwere Herzinsuffizienz, Lungenembolie)
• Koronarangiographie: Nur wenn Revaskularisation geplant — nicht als erstes diagnostisches Mittel!
• Prinzmetal-Angina: ST-Hebung + negatives Troponin + Beta-Blocker KI = Prüfungsklassiker
• Bypass vs. PCI: Bei Hauptstammstenose oder komplexer 3-Gefäß-KHK → Bypass bevorzugt

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.