Lungenembolie (LE)

Auf einen Blick

1. Lungenembolie = Verschluss einer oder mehrerer Pulmonalarterien durch eingeschwemmte Thromben (meist aus Becken- oder Bein-TVT)
2. Klassische Trias: Dyspnoe + Tachykardie + Thoraxschmerz — aber jede Kombination ist möglich
3. Diagnose-Algorithmus: Wells-Score → D-Dimere (bei niedriger/mittlerer Wahrscheinlichkeit) → CT-Angiographie
4. Hämodynamisch instabil → sofort CT oder Echokardiographie → bei Rechtsherzversagen → Lyse
5. D-Dimer hat hohen negativen prädiktiven Wert — ein normales D-Dimer schließt LE bei niedriger Wahrscheinlichkeit aus

Fallvignette

Eine 62-jährige Patientin stellt sich vor mit plötzlicher Dyspnoe und atemabhängigem Thoraxschmerz rechts.

Sie wurde vor 5 Tagen wegen einer Hüft-TEP operiert und war postoperativ immobil. In der Aufnahme: Tachykardie 120/min, SpO₂ 91 % unter Raumluft, RR 100/70 mmHg. Die D-Dimere sind mit 4.200 µg/L stark erhöht.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Die Lungenembolie bezeichnet den Verschluss einer oder mehrerer Äste der Pulmonalarterie durch Einschwemmen von Material über den Blutkreislauf. In >90 % der Fälle handelt es sich um Thromben aus dem venösen System (TVT). LE und TVT sind Manifestationen derselben Erkrankung: der venösen Thromboembolie (VTE).

Ätiologie & Risikofaktoren

Hauptursache: Tiefe Venenthrombose (TVT)

• Bein- und Becken-TVT → Embolus über V. cava inferior → rechtes Herz → Pulmonalarterien (häufigster Weg!)
• ZVK-assoziierte Thrombose → Embolus über V. cava superior (seltener)

Seltene Embolusarten

• Fettembolie: nach Osteosynthese-Operationen (z.B. Hüftprothetik)
• Luftembolie: bei offenen Gefäßzugängen, laparoskopischen Eingriffen
• Fruchtwasserembolie: peripartales Ereignis, lebensbedrohlich

Risikofaktoren (Virchow-Trias)

Pathophysiologie

Wenn ein Thrombus eine Pulmonalarterie verlegt, entstehen mehrere parallele Problemkaskaden:

1. Obstruktion → Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands → Druckbelastung des rechten Herzens (akutes Cor pulmonale) → bei massiver LE: Rechtsherzversagen und kardiogener Schock

2. Totraumzunahme → Ventilierte, aber nicht perfundierte Lungenanteile → Hypoxämie (pO₂ ↓)

3. Kompensatorische Hyperventilation → pCO₂ ↓ → respiratorische Alkalose

4. Reduktion des Herzzeitvolumens → sySTEMIsche Hypoperfusion → Schock möglich

Klassifikation

Nach hämodynamischer Stabilität

Symptome & Klinik

Klassische Symptome (akuter Beginn!)

• Dyspnoe / Tachypnoe (häufigstes Symptom — durch Totraumzunahme)
• Tachykardie (Kompensation des reduzierten HZV)
• Atemabhängige Thoraxschmerzen (bei begleitender Pleuritis oder Lungeninfarkt)
• Hämoptysen (bei Lungeninfarkt mit Schleimhauteinblutung)
• Synkope (durch plötzliche Hypotonie oder Bradykardie)
• Zeichen einer TVT (Beinschwellung, Schmerz) — in 50 % asymptomatisch!

In Narkose (intraoperativ)

• Herzfrequenz ↑, RR ↓, SpO₂ ↓
• Exspiratorischer pCO₂ ↓ in der Kapnometrie (Totraum ↑, weniger CO₂ abgeatmet)

Diagnostik

Basisdiagnostik

Anamnese: Risikofaktoren für TVT, Beginn der Symptome, Immobilisation, Operationen, Malignom, frühere VTE

Körperliche Untersuchung:

• Vitalparameter (Herzfrequenz, RR, SpO₂, Atemfrequenz)
• Gestaute Halsvenen (Zeichen der Rechtsherzbelastung)
• Einseitige Beinschwellung (TVT?)
• Lippenzyanose
• Gespaltener 2. Herzton (erhöhter pulmonaler Druck)

EKG:

• Häufig: Sinustachykardie
• Klassisches Zeichen (aber selten): S₁Q₃-Typ (S in I, Q in III)
• Inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock
• T-Negativierung in III und V1–V3
• P-pulmonale (Rechtsherzbelastung)

Erweiterte Diagnostik

Klinische Wahrscheinlichkeit (Wells-Score):

Vereinfachter Wells: 0–1 Punkte → unwahrscheinlich; ≥2 Punkte → wahrscheinlich

D-Dimer:

• Hohe Sensitivität, geringe Spezifität
• Normales D-Dimer bei niedriger/mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit → LE ausgeschlossen
• Positives D-Dimer → weitere Bildgebung nötig
• Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit: D-Dimer nicht sinnvoll (direkt CT)

Laborwerte:

• Troponin ↑ und BNP ↑ → Rechtsherzbelastung → prognostisch ungünstig
• BGA: pO₂ ↓, pCO₂ ↓ (Hyperventilation), pH ↑ (respiratorische Alkalose)

Wichtige Befunde

CT-Angiographie (Goldstandard):

• Mittel der 1. Wahl
• Direkte Darstellung des Pulmonalarterien-Thrombus
• Hohe Sensitivität und Spezifität

Röntgen-Thorax (zum Ausschluss von DD):

• Hampton’s Hump: keilförmige Verschattung = Lungeninfarkt
• Westermark-Zeichen: Transparenzerhöhung (Oligämie distal des Verschlusses)
• Zwerchfellhochstand, Pleuraerguss, Atelektasen
• Prominente zentrale Pulmonalarterie mit Kalibersprung

Echokardiographie:

• Rechtsventrikuläre Dilatation und Hypokinesie
• Erhöhter systolischer Pulmonalarteriendruck
• Vorteil: schnell verfügbar, kein KM nötig → bei instabilem Patienten bevorzugt

Szintigraphie (Ventilation/Perfusion):

• Alternative bei KI für CT-KM (Niereninsuffizienz)
• „Mismatch“: Ventilationsdefekte bei normaler Ventilation

Differentialdiagnosen

Therapie

Allgemeinmaßnahmen

• Halbsitzende Lagerung (30–45°)
• Sauerstoffgabe (Ziel SpO₂ >95 %)
• Analgesie: Morphin i.v. (bei atemabhängigen Schmerzen)
• Anxiolyse: Diazepam (bei starker Unruhe)
• Verlegung auf Intensivstation (bei Instabilität)

Medikamentöse Therapie

Bei hämodynamisch stabiler LE: Antikoagulation

1. Sofortige Antikoagulation (ab Diagnosestellung):

2. NMH (Enoxaparin), Fondaparinux, UFH oder direkt DOAK (Rivaroxaban, Apixaban)

3. Langzeit-Antikoagulation (≥3–6 Monate):

4. 1. Wahl: DOAKs (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran)
5. Alternative: Vitamin-K-Antagonisten (Ziel-INR 2,0–3,0)

6. Bei Malignom: NMH bevorzugt

7. Dauer der Antikoagulation:

8. Provozierte LE (reversible Ursache): 3–6 Monate
9. Idiopathische LE oder rezidivierende VTE: Langzeit-Antikoagulation erwägen

Interventionell / Operativ

Thrombolyse (bei massiver LE mit Lebensgefahr):

• Indikation: Hämodynamische Instabilität, Reanimationspflichtigkeit
• Substanz: Alteplase (rt-PA)
• Komplikation: schwere Blutung (insb. zerebrale Blutung)
• Bei Reanimation: keine Kontraindikationen!
• Antidot bei Blutung: Aprotinin + Protamin (Heparin-Antagonisierung) ± FFP

Chirurgische/interventionelle Embolektomie:

• Indikation: Kontraindikation für Lyse oder Lyse erfolglos
• Operativ: unter Herz-Lungen-Maschine
• Interventionell: kathetergestützte Embolektomie

Komplikationen

• Rechtsherzversagen (akutes Cor pulmonale) — lebensbedrohlich!
• Hohe Rezidivrate: ohne Antikoagulation ~30 %
• Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH): durch unvollständige Rekanalisation
• Lungeninfarkt mit InfarktPneumonie
• Atelektasen

Prognose

• Hämodynamisch stabile LE: 30-Tages-Mortalität ~2 %
• Massive LE mit Schock: 30-Tages-Mortalität >50 %
• Troponin ↑ + BNP ↑ = schlechte Prognose → Intensivüberwachung

Prävention

• Thromboseprophylaxe bei operativen Eingriffen (NMH s.c. + Kompressionsstrümpfe)
• Frühe Mobilisation nach Operationen
• Ausreichende Hydrierung bei Immobilisation (Flugreisen)
• Behandlung reversibler Risikofaktoren

Klinische Perlen

1. Normale D-Dimere bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit schließen eine LE sicher aus. D-Dimer ist kein Bestätigungstest — es ist ein Ausschlusstest!

2. Der S₁Q₃-Typ im EKG ist ein Klassiker, aber selten. Häufiger ist einfach eine Sinustachykardie. Ein unauffälliges EKG schließt eine LE nicht aus.

3. Bei Reanimation gibt es keine Kontraindikation zur Lyse. Wenn die Ursache des Herzstillstands eine Lungenembolie ist, darf und soll lysiert werden — auch wenn kürzlich CPR durchgeführt wurde.

4. Troponin und BNP bei LE sind Prognosemarker, keine Diagnosemarker. Erhöhte Werte zeigen Rechtsherzbelastung an und fordern intensivierte Überwachung.

Prüfungstipps

• Wells-Score: Die 7 Parameter auswendig kennen — „LE wahrscheinlicher als andere Diagnose“ gibt 1 Punkt!
• D-Dimer: Hohe Sensitivität → gut zum Ausschluss; geringe Spezifität → nicht zum Nachweis geeignet. Nicht bestimmen bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit!
• EKG-Klassiker: S₁Q₃ + T-Negativierungen V1–V3 — aber Sinustachykardie ist häufiger
• Instabile LE: Thrombolyse sofort — keine Kontraindikationen bei Reanimation
• Antikoagulationsdauer: 3–6 Monate bei provozierter LE; länger bei idiopathischer LE
• Szintigraphie vs. CT: Szintigraphie bei Niereninsuffizienz (KM-KI)

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.