Myokardinfarkt — Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Auf einen Blick

1. Das ACS umfasst drei Entitäten: instabile AP, NSTEMI und STEMI — Unterscheidung anhand von EKG und Troponin
2. Ursache: Plaqueruptur mit Thrombusbildung → vollständiger oder teilweiser Koronarverschluss
3. Leitsymptom: anhaltender retrosternaler Schmerz — aber bei Diabetikern, Frauen und Älteren oft atypisch!
4. Bei STEMI: PCI binnen 120 Minuten ist das Ziel — „Time is muscle“
5. Troponin ist der entscheidende Biomarker — aber das EKG entscheidet die Therapiestrategie

Fallvignette

Ein 58-jähriger Mann stellt sich vor mit akutem, retrosternalem Druckschmerz seit 2 Stunden…

Der Schmerz strahlt in den linken Arm aus, der Patient ist kaltschweißig und blass. Blutdruck 105/70 mmHg, Herzfrequenz 95/min. Im EKG: ST-Strecken-Hebungen in II, III und aVF mit reziproken Senkungen in I und aVL. Troponin-Schnelltest positiv. Keine Vormedikation außer ASS gelegentlich.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Das Akute Koronarsyndrom (ACS) beschreibt ein Spektrum von Erkrankungen, die durch eine akute myokardiale Ischämie infolge einer atherosklerotischen Plaqueruptur mit nachfolgender Thrombusbildung entstehen.

• Myokardschädigung: Troponin-Erhöhung (akut oder chronisch)
• Myokardinfarkt (MI): Zelltod von Herzmuskelzellen durch akute Ischämie = Myokardschädigung + klinische Zeichen

Ätiologie

• Atherosklerotische Plaqueruptur mit Thrombusbildung: bei weitem häufigste Ursache
• Koronarspasmen: Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina)
• Koronardissektion: spontan, traumatisch oder iatrogen (nach Herzkatheter)
• Koronare Thromboembolie: selten
• Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf: z.B. anhaltende Tachykardie bei stark erkranktem Myokard
• Iatrogen: PCI-assoziierte Thrombose oder Restenose, Bypass-assoziiert

Pathophysiologie

Instabile Atherosklerose-Plaques können rupturieren. Durch die freiliegenden subendothelialen Strukturen aktiviert sich die Gerinnung → Thrombusbildung → Gefäßverschluss.

Ausmaß des Verschlusses bestimmt die Diagnose:

• Teilweiser Verschluss → Instabile AP (kein Troponin-Anstieg) oder NSTEMI (Troponin positiv)
• Innenschicht-Nekrose (subendokardial) durch distale Thrombembolien
• Kompletter Verschluss → STEMI
• Transmurale Nekrose (gesamte Wanddicke betroffen)

Je länger das Myokard ohne Sauerstoff ist, desto mehr Zellen sterben ab — daher ist die Zeit bis zur Revaskularisation entscheidend.

Klassifikation des ACS

Symptome & Klinik

Klassische Präsentation

• Akut einsetzender, anhaltender retrosternaler Schmerz oder Druckgefühl
• Ausstrahlung: linker Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch, Rücken
• Kein oder unvollständiges Ansprechen auf Nitrate
• Begleitsymptome: Angst, Unruhe, Dyspnoe, Übelkeit, Erbrechen, Kaltschweißigkeit

Atypische Präsentationen (häufige Fallen!)

Merke: Kein Brustschmerz schließt einen Infarkt nicht aus — bei Risikopatienten immer EKG und Troponin!

Diagnostik

Anamnese

• Schmerzcharakter, Beginn, Dauer, Ausstrahlung
• Ansprechen auf Nitrate
• Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Hypercholesterinämie, Familienanamnese

Körperliche Untersuchung

• Inspektion: Zyanose, Blässe, Orthopnoe, Kaltschweißigkeit
• Herzauskultation:
• Systolikum → Ventrikelseptumperforation oder Mitralklappeninsuffizienz (Papillarmuskelriss!)
• Feuchte Rasselgeräusche → Lungenödem (akute LinksHerzinsuffizienz)

EKG — Das wichtigste Werkzeug

12-Kanal-EKG binnen 10 Minuten nach Erstkontakt — keine Verzögerung!
Wiederholung nach 6 und 12 Stunden.

STEMI: ST-Hebungen

Signifikante ST-Hebungen in mindestens zwei benachbarten Ableitungen:

Infarktlokalisation anhand der Ableitungen:

Stadienhafter Verlauf des STEMI:

1. Frühstadium: T-Überhöhung („Erstickungs-T“)
2. Stadium 1: Zusätzlich ST-Hebung
3. Stadium 2: ST normalisiert sich, terminale T-Negativierung, pathologische Q-Zacke (Breite ≥0,03 s, Tiefe ≥1 mm)
4. Stadium 3 (chronisch): Persistierende Q-Zacke, ggf. persistierende T-Negativierung

Pathologische Q-Zacke = Zeichen eines alten Myokardinfarktes

STEMI bei Linksschenkelblock — Sgarbossa-Kriterien:

• Konkordante ST-Hebung ≥1 mm (V5, V6, I, aVL)
• Konkordante ST-Senkung ≥1 mm (V1–V3)
• Diskordante ST-Hebung ≥5 mm (V1–V3)
  → Ein Kriterium positiv = STEMI

NSTEMI: ST-Senkungen / T-Inversionen

• Horizontale oder deszendierende ST-Senkungen ≥0,5 mm in ≥2 benachbarten Ableitungen
• T-Inversion in ≥2 benachbarten Ableitungen (bei deutlich positivem R)

DD ST-Hebung (nicht jede ST-Hebung ist ein STEMI!)

Labor — Biomarker

Sequentielle Troponinbestimmung:

• 1. Messung bei Erstkontakt
• 1. Messung nach 3 Stunden (hochsensitiver Assay) oder nach 6 Stunden

Wichtig: Typische Klinik + typisches EKG = Indikation zur Koronarangiographie — nicht auf den Troponinwert warten!

DD Troponinerhöhung (Troponin ≠ Infarkt!):

• Myokarditis, Lungenembolie, tachykarde Arrhythmien, Tako-Tsubo
• Niereninsuffizienz, Schlaganfall, Sepsis

Standardlabor: BB, Kreatinin, Elektrolyte, Glukose, HbA1c, Lipidprofil, Quick, aPTT

Echokardiographie

• Wandbewegungsstörungen nachweisen (regional = ischämisch)
• Komplikationen ausschließen: Aneurysma, Klappeninsuffizienz, Perikarderguss
• DD klären: Aortendissektion, Lungenembolie

Koronarangiographie

• Goldstandard: direkter Nachweis der Okklusion
• Ermöglicht gleichzeitige Intervention (PCI)

Differentialdiagnosen

Therapie

Erstmaßnahmen (sofort, für alle ACS)

• Venöser Zugang (großlumig)
• Monitoring: RR, Puls, Pulsoxymetrie, kontinuierliches EKG
• Sauerstoff nur bei SaO2 < 90 % (Hyperoxie schadet!)
• Keine i.m.-Injektionen (bei geplanter Lyse oder PCI erhöhte Blutungsgefahr)
• Defibrillator bereithalten
• Intensivüberwachung mindestens 24 Stunden

Medikamentöse Soforttherapie

Reperfusionstherapie

STEMI — Sofortrevaskularisation

Primäre PCI (bevorzugt):

• Indiziert, wenn innerhalb von 120 Minuten verfügbar
• Zeitfenster:
• < 12 h nach Symptombeginn: Immer PCI

• 12 h nach Symptombeginn: PCI falls weiterhin Symptome, Arrhythmien oder hämodynamische Instabilität

• 12–48 h: Routine-PCI möglich
• Zugang: Radial bevorzugt (vs. femoral)
• Stent: DES (Drug-eluting Stent) der 2. Generation bevorzugt

Thrombolyse (Fibrinolyse) — wenn PCI nicht rechtzeitig verfügbar:

• Indikation: PCI > 120 min nicht verfügbar UND Symptombeginn < 12 h
• Wirkstoffe: Tenecteplase oder Alteplase i.v.
• Risiko: Blutungskomplikationen
• Bei Lyseversagen: Sofortige Rescue-PCI
• Nach erfolgreicher Lyse: Koronarangiographie im Verlauf obligat

NSTEMI

• PCI innerhalb von 2–72 Stunden (nach Risikoabschätzung)
• Bei ungeeigneter Anatomie → Bypass-Operation

Komplikationen

Frühkomplikationen (Stunden bis Tage)

Spätkomplikationen (Wochen bis Monate)

Prognose — Killip-Klassifikation

Die Killip-Klassifikation bewertet das Ausmaß der Linksherzinsuffizienz nach MI und korreliert mit der 30-Tages-Mortalität:

Prävention — Sekundärprophylaxe nach MI

Allgemeinmaßnahmen

• Tabakkarenz (sofortiger Effekt auf kardiovaskuläres Risiko)
• Ernährungsumstellung, Gewichtsreduktion
• Körperliches Ausdauertraining (nach Stabilisierung)
• RR-Einstellung < 140/90 mmHg
• HbA1c < 7 %

Medikamentöse Dauertherapie („BASN-Schema“)

Klinische Perlen

1. ST-Hebungen in II, III, aVF = Hinterwandinfarkt. Immer auch V7–V9 ableiten (posteriorer HWI) und rechtsseitige Ableitungen (V3R, V4R) für Rechtsherzinfarkt. Nitrate bei Rechtsherzinfarkt kontraindiziert!

2. Neuer Linksschenkelblock = STEMI bis zum Beweis des Gegenteils. Sgarbossa-Kriterien kennen — auch bei bekanntem LSB kann ein STEMI diagnostiziert werden.

3. Troponin steigt erst nach 3–6 Stunden an. Bei frühem Symptombeginn kann das erste Troponin noch negativ sein. Klinik + EKG entscheiden — Troponinverlauf abwarten!

4. Diabetiker = stummer Infarkt. Durch Polyneuropathie fehlen Schmerzen. Bei unerklärlicher Dekompensation immer EKG und Troponin!

Prüfungstipps

• STEMI-Algorithmus auswendig: Sofort EKG → ST-Hebung? → Sofort-PCI binnen 120 min → wenn nicht möglich → Lyse (wenn < 12 h Symptombeginn)
• Biomarker-Kinetik: Troponin ist der Lernstoff — wann steigt es an, wann ist das Maximum, wie lange ist es erhöht?
• Killip-Klassifikation: Prüfer lieben diese Tabelle — Killip IV = kardiogener Schock = 90 % Mortalität
• Dressler-Syndrom: Zeitpunkt (2–10 Wochen), Ursache (Autoimmun), Therapie (NSAR) — wird regelmäßig gefragt
• Dualer Thrombozytenaggregationshemmer: ASS + Ticagrelor (nicht Clopidogrel als 1. Wahl nach STEMI)
• Unterschied stabile AP vs. ACS: Stabile AP = Troponin negativ, belastungsabhängig, Nitrate wirken vollständig

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.