Phlebothrombose / Tiefe Venenthrombose (TVT)
Inhaltsverzeichnis
Auf einen Blick
- 1. Entstehung eines Blutgerinnsels in einer tiefen Vene — begünstigt durch die Virchow-Trias
- 2. Häufigstes Risiko: Immobilisation, Malignome, hereditäre Thrombophilie
- 3. Leitsymptome: Schwellung, Schmerz, Überwärmung — aber ~50 % der TVTs sind klinisch stumm!
- 4. Diagnostik: Wells-Score + D-Dimere + Kompressionssonographie (Goldstandard)
- 5. Gefährlichste Komplikation: Lungenembolie
Fallvignette
Eine 38-jährige Patientin stellt sich vor mit einseitiger Schwellung und Schmerzen im linken Bein seit 2 Tagen.
Sie nimmt seit 3 Jahren orale Kontrazeptiva. Klinisch: deutliche Schwellung des linken Unterschenkels, Wadendruckschmerz, lokale Überwärmung. Kein Fieber, SpO₂ 98 %.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Phlebothrombose / Tiefe Venenthrombose (TVT)
Auf einen Blick
- Entstehung eines Blutgerinnsels in einer tiefen Vene — begünstigt durch die Virchow-Trias
- Häufigstes Risiko: Immobilisation, Malignome, hereditäre Thrombophilie
- Leitsymptome: Schwellung, Schmerz, Überwärmung — aber ~50 % der TVTs sind klinisch stumm!
- Diagnostik: Wells-Score + D-Dimere + Kompressionssonographie (Goldstandard)
- Gefährlichste Komplikation: Lungenembolie
Fallvignette
Eine 38-jährige Patientin stellt sich vor mit einseitiger Schwellung und Schmerzen im linken Bein seit 2 Tagen.
Sie nimmt seit 3 Jahren orale Kontrazeptiva. Klinisch: deutliche Schwellung des linken Unterschenkels, Wadendruckschmerz, lokale Überwärmung. Kein Fieber, SpO₂ 98 %.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Definition
Die tiefe Venenthrombose (TVT) ist die Entstehung eines Blutgerinnsels (Thrombus) in einer tiefen Vene, meist der unteren Extremität. Sie ist die häufigste Ursache einer Lungenembolie.
Virchow-Trias — die drei pathophysiologischen Grundmechanismen:
- Hyperkoagulabilität (veränderte Blutzusammensetzung)
- Stase (verminderte Strömungsgeschwindigkeit)
- Endothelschädigung (Gefäßwandveränderung)
Ätiologie & Risikofaktoren
Erworbene Risikofaktoren
| Risikofaktor | Mechanismus |
|---|---|
| Z.n. TVT oder Lungenembolie | Rezidivrisiko erhöht |
| Immobilisation, Bettlägerigkeit | Stase |
| Aktive Malignome | Hyperkoagulabilität, Kompression |
| Adipositas (BMI >30) | Stase, hormonell |
| Östrogentherapie, Kontrazeptiva | Hyperkoagulabilität |
| Schwangerschaft und Wochenbett | Hyperkoagulabilität + Stase |
| Antiphospholipid-Syndrom | Autoimmune Thrombophilie |
| Operationen, Trauma | Endothelschaden + Immobilisation |
Hereditäre Thrombophilie (autosomal-dominant)
| Defekt | Häufigkeit | Risiko |
|---|---|---|
| APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation) | Häufigste! | Deutlich erhöht (heterozygot); sehr hoch (homozygot) |
| Prothrombin-Mutation | Zweithäufigste | Erhöht; sehr hoch homozygot |
| Faktor-VIII-Erhöhung | Häufig | Moderat erhöht |
| Protein-C-Mangel | Selten | Erhöht; auch bei DIC ↓ |
| Protein-S-Mangel | Selten | Erhöht; auch in Schwangerschaft + Kontrazeptiva ↓ |
| Antithrombin-Mangel | Selten | Erhöht; auch bei DIC, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom ↓ |
Provozierte Thrombose = klare Ätiologie (Operation, Immobilisation). Unprovozierte Thrombose = unklare Ätiologie → Thrombophiliediagnostik und Tumorsuche!
Pathophysiologie
Verlangsamter Blutfluss + Endothelläsion → Aktivierung der Gerinnungskaskade → Fibringerüst + Thrombozytenanlagerung → Thrombus wächst proximalwärts.
Embolierisiko: Je proximaler die Thrombose, desto höher das Lungenembolierisiko!
Klassifikation
Lokalisation der TVT
| Lokalisation | Häufigkeit | Embolierisiko |
|---|---|---|
| Beckenvenenthrombose | 15 % | Hoch |
| Oberschenkelvenenthrombose | 50 % | Hoch |
| Popliteavenenthrombose | 15 % | Mittel |
| Unterschenkelvenenthrombose | 20 % | Niedrig |
TVT ist häufiger links — die linke V. iliaca communis wird durch die rechte A. iliaca communis komprimiert (May-Thurner-Syndrom).
Sonderformen
Phlegmasia coerulea dolens:
- Definition: Kompletter Verschluss aller Venen einer Extremität → sekundäre Arterienkompression
- Klinik: Starke Schmerzen + massive Schwellung + kalte zyanotische Extremität + Pulse nicht tastbar
- Therapie: Notfalloperation (venöse Thrombektomie + Fasziotomie) oder Fibrinolyse
- Prognose: Hohe Letalität
Tiefe Armvenenthrombose:
- Primär: Thoracic-Inlet-Syndrom
- Sekundär: Paget-von-Schroetter-Syndrom (extreme Armanstrengung), ZVK, Schrittmachersonde
Thrombose in der Schwangerschaft:
- D-Dimere physiologisch erhöht → wenig aussagekräftig
- Therapie: Niedermolekulares Heparin mindestens 3 Monate (+ bis 6 Wochen post partum)
Symptome & Klinik
Klassische Symptome (treten nur in ~50 % auf)
- Schwellung der betroffenen Extremität
- Schmerz (meist Waden- oder Oberschenkelschmerz)
- Überwärmung und livide Verfärbung
- Schweregefühl, Spannungsgefühl
- Verstärkte Venenzeichnung (Kollateralvenen)
Cave: Fehlende Symptome schließen eine TVT NICHT aus!
Diagnostik
Klinische Zeichen
| Zeichen | Test |
|---|---|
| Meyer-Zeichen | Wadenkompressionsschmerz |
| Homans-Zeichen | Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes |
| Payr-Zeichen | Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle |
Alle klinischen Zeichen sind wenig spezifisch — immer mit Wells-Score und Bildgebung kombinieren.
Wells-Score (klinische Vorhersage)
| Parameter | Punkte |
|---|---|
| Z.n. TVT | +1 |
| Operation oder Immobilisation | +1 |
| Malignom | +1 |
| Klinische Zeichen einer TVT (Schwellung, Schmerz, Ödem, Beinumfangsdifferenz >3 cm, Kollateralvenen) | +1 |
| Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich | -2 |
Interpretation: <2 Punkte = TVT unwahrscheinlich | ≥2 Punkte = TVT wahrscheinlich
Labor
- D-Dimere ↑ — sehr sensitiv, wenig spezifisch. Negativer Wert bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit schließt TVT aus.
- BSG-Erhöhung, Leukozytose (unspezifisch)
Bildgebung
| Methode | Stellenwert |
|---|---|
| (Farbduplex-)Kompressionssonographie | Goldstandard — Beinvenen werden auf Komprimierbarkeit geprüft; nicht komprimierbar = Thrombus |
| CT-Phlebographie / MRT-Phlebographie | Bei Beckenvenen oder V. cava nicht ausreichend sonografierbar |
| Konventionelle Phlebographie | Selten, nur bei unklaren Befunden |
Diagnostisches Vorgehen
Wells-Score <2 → D-Dimere bestimmen
D-Dimere negativ → TVT ausgeschlossen
D-Dimere positiv → Kompressionssonographie
Wells-Score ≥2 → Kompressionssonographie direkt
Positiv → Therapie einleiten
Negativ + klinisch weiter verdächtig → D-Dimere + ggf. Wiederholung nach 1 Woche
Ursachensuche
Tumorsuche (bei unklarer Ätiologie, insb. >50 Jahre):
- Abdomensonographie, Röntgen-Thorax, gynäkologische Untersuchung, ggf. CT Thorax/Abdomen
Thrombophiliediagnostik (bei jungen Patienten, ungewöhnlicher Lokalisation, positiver Familienanamnese):
- Mindestens 2–4 Wochen nach Absetzen der Antikoagulation
- Faktor-V-Leiden, Prothrombin-Mutation, Protein C/S, Antithrombin, Faktor VIII, Antiphospholipid-Antikörper
Differentialdiagnosen
| Diagnose | Unterschied |
|---|---|
| Thrombophlebitis | Oberflächliche Vene, Strangförmige Rötung, weniger Schwellung → Sonographie zur Abgrenzung |
| Rupturierte Baker-Zyste | Popliteale Schwellung, Flüssigkeit im Sono, kein Gefäßbezug |
| Muskelfaserriss | Trauma-Anamnese, Hämatom |
| Kompartmentsyndrom | Brettharte Muskulatur, neurologische Defizite |
| Lymphödem | Keine Schmerzen, keine livide Verfärbung, Stemmer-Zeichen positiv |
| Erysipel | Scharf begrenzte Rötung (nicht livide), Fieber |
Therapie
Allgemeine Maßnahmen
- Kompressionsbehandlung mind. 3 Monate — initial elastischer Wickelverband, dann Kompressionsstrumpf Klasse II
- Mobilisation — Bettruhe ist kontraindiziert! Frühe Mobilisation reduziert Embolierisiko
- Ggf. Schmerztherapie
Medikamentöse Antikoagulation
Initialphase:
- Niedermolekulares Heparin (NMH) oder Fondaparinux oder direkte orale Antikoagulantien (DOAK)
Weiterführung (mind. 3–6 Monate):
- DOAK (1. Wahl): Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran
- Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0)
- NMH bei Malignom (Vorteil bei Tumorpatienten)
Therapiedauer:
| Situation | Dauer |
|---|---|
| Erstmanifestation mit transientem Risikofaktor | Mindestens 3 Monate |
| Distale TVT, Armvenenthrombose | 3 Monate |
| Proximale TVT, relevante Thrombophilie, Malignom, unklare Genese | 6 Monate oder mehr |
| Rezidivthrombose bei fortbestehendem Risikofaktor | Verlängerte Erhaltungstherapie |
Operative/Interventionelle Therapie
- Thrombektomie — insb. bei Phlegmasia coerulea dolens
- Vena-cava-Filter — bei Kontraindikation zur Antikoagulation oder rezidivierenden Embolien trotz ausreichender Antikoagulation
Komplikationen
| Komplikation | Beschreibung |
|---|---|
| Lungenembolie | Wichtigste akute Komplikation — lebensbedrohlich |
| Postthrombotisches Syndrom | Chronische venöse Insuffizienz durch Klappendestruktion |
| Rezidivthrombose | Häufig ohne ausreichende Antikoagulation |
| Aszension | Thrombose breitet sich nach proximal aus (Beckenvenen, V. cava) |
Prävention (Thromboseprophylaxe)
Basismaßnahmen
- Bewegungsübungen, Frühmobilisation
- Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
Physikalische Maßnahmen
- Anti-Thrombose-Strümpfe (ATS) — für bettlägerige Patienten (komprimieren ohne Bewegung)
- Kompressionsstrümpfe — komprimieren bei Bewegung (für mobile Patienten)
- Kontraindikationen: Fortgeschrittene pAVK, Phlegmasia coerulea dolens, dekompensierte Herzinsuffizienz
Medikamentöse Thromboseprophylaxe
| Präparat | Schema |
|---|---|
| Enoxaparin (NMH) | 2000–4000 IE s.c. x1/Tag |
| Unfraktioniertes Heparin (UFH) | 5000 IE s.c. x2–3/Tag (Thrombozytenkontrolle 2×/Woche wegen HIT-II-Risiko) |
| Fondaparinux | Alternativ |
| DOAK | Nach Hüft- und Kniegelenkersatz-OP |
Risikoadaptiertes Vorgehen
- Niedriges Risiko: Basismaßnahmen + physikalische Maßnahmen
- Mittleres/hohes Risiko: Zusätzlich medikamentöse Prophylaxe
Prognose
- Unter adäquater Therapie gute Prognose
- Rezidivrisiko nach erstmaliger TVT ca. 30 % in 10 Jahren
- Postthrombotisches Syndrom entwickelt sich in ~20–50 % der Fälle
Klinische Perlen
1. ~50 % der TVTs sind klinisch stumm. Nur weil keine Schwellung und kein Schmerz = keine TVT — Wells-Score und Sono entscheiden.
2. Keine Bettruhe! Frühe Mobilisation + Kompression reduzieren das Embolierisiko.
3. Linke Seite häufiger. May-Thurner-Syndrom: rechte A. iliaca comprimiert linke V. iliaca communis.
4. Phlegmasia coerulea dolens = Notfall. Pulslosigkeit + Zyanose + massive Schwellung = venöser Totalverschluss → sofortige Thrombektomie.
Prüfungstipps
- Wells-Score kennen — Grenzwerte 2 und -2, Vorgehen bei unterschiedlichen Scores
- D-Dimere = Ausschlusstest — positiv allein reicht nicht für Diagnose
- Thrombophilie-Diagnostik — wann? (junger Patient, unklare Genese, Familienanamnese) und nach Absetzen der Antikoagulation
- APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden) = häufigste hereditäre Thrombophilie — merken!
- Therapiedauer 3 vs. 6 Monate kennen — abhängig von Risikofaktoren und Lokalisation
Schlüsselbegriffe
| Begriff | Definition |
|---|---|
| Virchow-Trias | Hyperkoagulabilität + Stase + Endothelschaden — Entstehungsfaktoren der Thrombose |
| APC-Resistenz | Häufigste hereditäre Thrombophilie (Faktor-V-Leiden-Mutation) |
| Wells-Score | Klinischer Score zur Vortestwahrscheinlichkeit der TVT |
| Kompressionssonographie | Goldstandard der TVT-Diagnostik — Nachweis durch fehlende Komprimierbarkeit |
| Phlegmasia coerulea dolens | Totaler venöser Verschluss mit sekundärer arterieller Kompression — Notfall |
| Postthrombotisches Syndrom | Chronische venöse Insuffizienz nach TVT durch Klappendestruktion |
| DOAK | Direkte orale Antikoagulantien (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran) |
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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
Definition 🔗
Die tiefe Venenthrombose (TVT) ist die Entstehung eines Blutgerinnsels (Thrombus) in einer tiefen Vene, meist der unteren Extremität. Sie ist die häufigste Ursache einer Lungenembolie.
Virchow-Trias — die drei pathophysiologischen Grundmechanismen:
- Hyperkoagulabilität (veränderte Blutzusammensetzung)
- Stase (verminderte Strömungsgeschwindigkeit)
- Endothelschädigung (Gefäßwandveränderung)
Ätiologie 🔗
Erworbene Risikofaktoren
| Risikofaktor | Mechanismus |
|---|---|
| Z.n. TVT oder Lungenembolie | Rezidivrisiko erhöht |
| Immobilisation, Bettlägerigkeit | Stase |
| Aktive Malignome | Hyperkoagulabilität, Kompression |
| Adipositas (BMI >30) | Stase, hormonell |
| Östrogentherapie, Kontrazeptiva | Hyperkoagulabilität |
| Schwangerschaft und Wochenbett | Hyperkoagulabilität + Stase |
| Antiphospholipid-Syndrom | Autoimmune Thrombophilie |
| Operationen, Trauma | Endothelschaden + Immobilisation |
Hereditäre Thrombophilie (autosomal-dominant)
| Defekt | Häufigkeit | Risiko |
|---|---|---|
| APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation) | Häufigste! | Deutlich erhöht (heterozygot); sehr hoch (homozygot) |
| Prothrombin-Mutation | Zweithäufigste | Erhöht; sehr hoch homozygot |
| Faktor-VIII-Erhöhung | Häufig | Moderat erhöht |
| Protein-C-Mangel | Selten | Erhöht; auch bei DIC ↓ |
| Protein-S-Mangel | Selten | Erhöht; auch in Schwangerschaft + Kontrazeptiva ↓ |
| Antithrombin-Mangel | Selten | Erhöht; auch bei DIC, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom ↓ |
Provozierte Thrombose = klare Ätiologie (Operation, Immobilisation). Unprovozierte Thrombose = unklare Ätiologie → Thrombophiliediagnostik und Tumorsuche!
Pathophysiologie 🔗
Verlangsamter Blutfluss + Endothelläsion → Aktivierung der Gerinnungskaskade → Fibringerüst + Thrombozytenanlagerung → Thrombus wächst proximalwärts.
Embolierisiko: Je proximaler die Thrombose, desto höher das Lungenembolierisiko!
Symptome & Klinik 🔗
Lokalisation der TVT
| Lokalisation | Häufigkeit | Embolierisiko |
|---|---|---|
| Beckenvenenthrombose | 15 % | Hoch |
| Oberschenkelvenenthrombose | 50 % | Hoch |
| Popliteavenenthrombose | 15 % | Mittel |
| Unterschenkelvenenthrombose | 20 % | Niedrig |
TVT ist häufiger links — die linke V. iliaca communis wird durch die rechte A. iliaca communis komprimiert (May-Thurner-Syndrom).
Sonderformen
Phlegmasia coerulea dolens:
- Definition: Kompletter Verschluss aller Venen einer Extremität → sekundäre Arterienkompression
- Klinik: Starke Schmerzen + massive Schwellung + kalte zyanotische Extremität + Pulse nicht tastbar
- Therapie: Notfalloperation (venöse Thrombektomie + Fasziotomie) oder Fibrinolyse
- Prognose: Hohe Letalität
Tiefe Armvenenthrombose:
- Primär: Thoracic-Inlet-Syndrom
- Sekundär: Paget-von-Schroetter-Syndrom (extreme Armanstrengung), ZVK, Schrittmachersonde
Thrombose in der Schwangerschaft:
- D-Dimere physiologisch erhöht → wenig aussagekräftig
- Therapie: Niedermolekulares Heparin mindestens 3 Monate (+ bis 6 Wochen post partum)
Klassische Symptome (treten nur in ~50 % auf)
- Schwellung der betroffenen Extremität
- Schmerz (meist Waden- oder Oberschenkelschmerz)
- Überwärmung und livide Verfärbung
- Schweregefühl, Spannungsgefühl
- Verstärkte Venenzeichnung (Kollateralvenen)
Cave: Fehlende Symptome schließen eine TVT NICHT aus!
Diagnostik 🔗
Klinische Zeichen
| Zeichen | Test |
|---|---|
| Meyer-Zeichen | Wadenkompressionsschmerz |
| Homans-Zeichen | Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes |
| Payr-Zeichen | Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle |
Alle klinischen Zeichen sind wenig spezifisch — immer mit Wells-Score und Bildgebung kombinieren.
Wells-Score (klinische Vorhersage)
| Parameter | Punkte |
|---|---|
| Z.n. TVT | +1 |
| Operation oder Immobilisation | +1 |
| Malignom | +1 |
| Klinische Zeichen einer TVT (Schwellung, Schmerz, Ödem, Beinumfangsdifferenz >3 cm, Kollateralvenen) | +1 |
| Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich | -2 |
Interpretation: <2 Punkte = TVT unwahrscheinlich | ≥2 Punkte = TVT wahrscheinlich
Labor
- D-Dimere ↑ — sehr sensitiv, wenig spezifisch. Negativer Wert bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit schließt TVT aus.
- BSG-Erhöhung, Leukozytose (unspezifisch)
Bildgebung
| Methode | Stellenwert |
|---|---|
| (Farbduplex-)Kompressionssonographie | Goldstandard — Beinvenen werden auf Komprimierbarkeit geprüft; nicht komprimierbar = Thrombus |
| CT-Phlebographie / MRT-Phlebographie | Bei Beckenvenen oder V. cava nicht ausreichend sonografierbar |
| Konventionelle Phlebographie | Selten, nur bei unklaren Befunden |
Diagnostisches Vorgehen
Wells-Score <2 → D-Dimere bestimmen
D-Dimere negativ → TVT ausgeschlossen
D-Dimere positiv → Kompressionssonographie
Wells-Score ≥2 → Kompressionssonographie direkt
Positiv → Therapie einleiten
Negativ + klinisch weiter verdächtig → D-Dimere + ggf. Wiederholung nach 1 Woche
Ursachensuche
Tumorsuche (bei unklarer Ätiologie, insb. >50 Jahre):
- Abdomensonographie, Röntgen-Thorax, gynäkologische Untersuchung, ggf. CT Thorax/Abdomen
Thrombophiliediagnostik (bei jungen Patienten, ungewöhnlicher Lokalisation, positiver Familienanamnese):
- Mindestens 2–4 Wochen nach Absetzen der Antikoagulation
- Faktor-V-Leiden, Prothrombin-Mutation, Protein C/S, Antithrombin, Faktor VIII, Antiphospholipid-Antikörper
Differentialdiagnosen 🔗
| Diagnose | Unterschied |
|---|---|
| Thrombophlebitis | Oberflächliche Vene, Strangförmige Rötung, weniger Schwellung → Sonographie zur Abgrenzung |
| Rupturierte Baker-Zyste | Popliteale Schwellung, Flüssigkeit im Sono, kein Gefäßbezug |
| Muskelfaserriss | Trauma-Anamnese, Hämatom |
| Kompartmentsyndrom | Brettharte Muskulatur, neurologische Defizite |
| Lymphödem | Keine Schmerzen, keine livide Verfärbung, Stemmer-Zeichen positiv |
| Erysipel | Scharf begrenzte Rötung (nicht livide), Fieber |
Therapie 🔗
Allgemeine Maßnahmen
- Kompressionsbehandlung mind. 3 Monate — initial elastischer Wickelverband, dann Kompressionsstrumpf Klasse II
- Mobilisation — Bettruhe ist kontraindiziert! Frühe Mobilisation reduziert Embolierisiko
- Ggf. Schmerztherapie
Medikamentöse Antikoagulation
Initialphase:
- Niedermolekulares Heparin (NMH) oder Fondaparinux oder direkte orale Antikoagulantien (DOAK)
Weiterführung (mind. 3–6 Monate):
- DOAK (1. Wahl): Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran
- Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0)
- NMH bei Malignom (Vorteil bei Tumorpatienten)
Therapiedauer:
| Situation | Dauer |
|---|---|
| Erstmanifestation mit transientem Risikofaktor | Mindestens 3 Monate |
| Distale TVT, Armvenenthrombose | 3 Monate |
| Proximale TVT, relevante Thrombophilie, Malignom, unklare Genese | 6 Monate oder mehr |
| Rezidivthrombose bei fortbestehendem Risikofaktor | Verlängerte Erhaltungstherapie |
Operative/Interventionelle Therapie
- Thrombektomie — insb. bei Phlegmasia coerulea dolens
- Vena-cava-Filter — bei Kontraindikation zur Antikoagulation oder rezidivierenden Embolien trotz ausreichender Antikoagulation
Komplikationen 🔗
| Komplikation | Beschreibung |
|---|---|
| Lungenembolie | Wichtigste akute Komplikation — lebensbedrohlich |
| Postthrombotisches Syndrom | Chronische venöse Insuffizienz durch Klappendestruktion |
| Rezidivthrombose | Häufig ohne ausreichende Antikoagulation |
| Aszension | Thrombose breitet sich nach proximal aus (Beckenvenen, V. cava) |
Prognose 🔗
- Unter adäquater Therapie gute Prognose
- Rezidivrisiko nach erstmaliger TVT ca. 30 % in 10 Jahren
- Postthrombotisches Syndrom entwickelt sich in ~20–50 % der Fälle
Prävention 🔗
Basismaßnahmen
- Bewegungsübungen, Frühmobilisation
- Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
Physikalische Maßnahmen
- Anti-Thrombose-Strümpfe (ATS) — für bettlägerige Patienten (komprimieren ohne Bewegung)
- Kompressionsstrümpfe — komprimieren bei Bewegung (für mobile Patienten)
- Kontraindikationen: Fortgeschrittene pAVK, Phlegmasia coerulea dolens, dekompensierte Herzinsuffizienz
Medikamentöse Thromboseprophylaxe
| Präparat | Schema |
|---|---|
| Enoxaparin (NMH) | 2000–4000 IE s.c. x1/Tag |
| Unfraktioniertes Heparin (UFH) | 5000 IE s.c. x2–3/Tag (Thrombozytenkontrolle 2×/Woche wegen HIT-II-Risiko) |
| Fondaparinux | Alternativ |
| DOAK | Nach Hüft- und Kniegelenkersatz-OP |
Risikoadaptiertes Vorgehen
- Niedriges Risiko: Basismaßnahmen + physikalische Maßnahmen
- Mittleres/hohes Risiko: Zusätzlich medikamentöse Prophylaxe
✨ Clinical Pearls
**1. ~50 % der TVTs sind klinisch stumm.** Nur weil keine Schwellung und kein Schmerz = keine TVT — Wells-Score und Sono entscheiden.
**2. Keine Bettruhe!** Frühe Mobilisation + Kompression reduzieren das Embolierisiko.
**3. Linke Seite häufiger.** May-Thurner-Syndrom: rechte A. iliaca comprimiert linke V. iliaca communis.
**4. Phlegmasia coerulea dolens = Notfall.** Pulslosigkeit + Zyanose + massive Schwellung = venöser Totalverschluss → sofortige Thrombektomie.
Prüfungstipps
- - Wells-Score kennen — Grenzwerte 2 und -2, Vorgehen bei unterschiedlichen Scores
- - D-Dimere = Ausschlusstest — positiv allein reicht nicht für Diagnose
- - Thrombophilie-Diagnostik — wann? (junger Patient, unklare Genese, Familienanamnese) und nach Absetzen der Antikoagulation
- - APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden) = häufigste hereditäre Thrombophilie — merken!
- - Therapiedauer 3 vs. 6 Monate kennen — abhängig von Risikofaktoren und Lokalisation
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