★★ Wichtig Kardiologie 25 Min.

Phlebothrombose / Tiefe Venenthrombose (TVT)

Lernmodus:

Auf einen Blick

  • 1. Entstehung eines Blutgerinnsels in einer tiefen Vene — begünstigt durch die Virchow-Trias
  • 2. Häufigstes Risiko: Immobilisation, Malignome, hereditäre Thrombophilie
  • 3. Leitsymptome: Schwellung, Schmerz, Überwärmung — aber ~50 % der TVTs sind klinisch stumm!
  • 4. Diagnostik: Wells-Score + D-Dimere + Kompressionssonographie (Goldstandard)
  • 5. Gefährlichste Komplikation: Lungenembolie

Fallvignette

Eine 38-jährige Patientin stellt sich vor mit einseitiger Schwellung und Schmerzen im linken Bein seit 2 Tagen.

Sie nimmt seit 3 Jahren orale Kontrazeptiva. Klinisch: deutliche Schwellung des linken Unterschenkels, Wadendruckschmerz, lokale Überwärmung. Kein Fieber, SpO₂ 98 %.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Phlebothrombose / Tiefe Venenthrombose (TVT)

Auf einen Blick

  1. Entstehung eines Blutgerinnsels in einer tiefen Vene — begünstigt durch die Virchow-Trias
  2. Häufigstes Risiko: Immobilisation, Malignome, hereditäre Thrombophilie
  3. Leitsymptome: Schwellung, Schmerz, Überwärmung — aber ~50 % der TVTs sind klinisch stumm!
  4. Diagnostik: Wells-Score + D-Dimere + Kompressionssonographie (Goldstandard)
  5. Gefährlichste Komplikation: Lungenembolie

Fallvignette

Eine 38-jährige Patientin stellt sich vor mit einseitiger Schwellung und Schmerzen im linken Bein seit 2 Tagen.

Sie nimmt seit 3 Jahren orale Kontrazeptiva. Klinisch: deutliche Schwellung des linken Unterschenkels, Wadendruckschmerz, lokale Überwärmung. Kein Fieber, SpO₂ 98 %.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Definition

Die tiefe Venenthrombose (TVT) ist die Entstehung eines Blutgerinnsels (Thrombus) in einer tiefen Vene, meist der unteren Extremität. Sie ist die häufigste Ursache einer Lungenembolie.

Virchow-Trias — die drei pathophysiologischen Grundmechanismen:

  1. Hyperkoagulabilität (veränderte Blutzusammensetzung)
  2. Stase (verminderte Strömungsgeschwindigkeit)
  3. Endothelschädigung (Gefäßwandveränderung)

Ätiologie & Risikofaktoren

Erworbene Risikofaktoren

Risikofaktor Mechanismus
Z.n. TVT oder Lungenembolie Rezidivrisiko erhöht
Immobilisation, Bettlägerigkeit Stase
Aktive Malignome Hyperkoagulabilität, Kompression
Adipositas (BMI >30) Stase, hormonell
Östrogentherapie, Kontrazeptiva Hyperkoagulabilität
Schwangerschaft und Wochenbett Hyperkoagulabilität + Stase
Antiphospholipid-Syndrom Autoimmune Thrombophilie
Operationen, Trauma Endothelschaden + Immobilisation

Hereditäre Thrombophilie (autosomal-dominant)

Defekt Häufigkeit Risiko
APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation) Häufigste! Deutlich erhöht (heterozygot); sehr hoch (homozygot)
Prothrombin-Mutation Zweithäufigste Erhöht; sehr hoch homozygot
Faktor-VIII-Erhöhung Häufig Moderat erhöht
Protein-C-Mangel Selten Erhöht; auch bei DIC ↓
Protein-S-Mangel Selten Erhöht; auch in Schwangerschaft + Kontrazeptiva ↓
Antithrombin-Mangel Selten Erhöht; auch bei DIC, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom ↓

Provozierte Thrombose = klare Ätiologie (Operation, Immobilisation). Unprovozierte Thrombose = unklare Ätiologie → Thrombophiliediagnostik und Tumorsuche!


Pathophysiologie

Verlangsamter Blutfluss + Endothelläsion → Aktivierung der Gerinnungskaskade → Fibringerüst + Thrombozytenanlagerung → Thrombus wächst proximalwärts.

Embolierisiko: Je proximaler die Thrombose, desto höher das Lungenembolierisiko!


Klassifikation

Lokalisation der TVT

Lokalisation Häufigkeit Embolierisiko
Beckenvenenthrombose 15 % Hoch
Oberschenkelvenenthrombose 50 % Hoch
Popliteavenenthrombose 15 % Mittel
Unterschenkelvenenthrombose 20 % Niedrig

TVT ist häufiger links — die linke V. iliaca communis wird durch die rechte A. iliaca communis komprimiert (May-Thurner-Syndrom).

Sonderformen

Phlegmasia coerulea dolens:

  • Definition: Kompletter Verschluss aller Venen einer Extremität → sekundäre Arterienkompression
  • Klinik: Starke Schmerzen + massive Schwellung + kalte zyanotische Extremität + Pulse nicht tastbar
  • Therapie: Notfalloperation (venöse Thrombektomie + Fasziotomie) oder Fibrinolyse
  • Prognose: Hohe Letalität

Tiefe Armvenenthrombose:

  • Primär: Thoracic-Inlet-Syndrom
  • Sekundär: Paget-von-Schroetter-Syndrom (extreme Armanstrengung), ZVK, Schrittmachersonde

Thrombose in der Schwangerschaft:

  • D-Dimere physiologisch erhöht → wenig aussagekräftig
  • Therapie: Niedermolekulares Heparin mindestens 3 Monate (+ bis 6 Wochen post partum)

Symptome & Klinik

Klassische Symptome (treten nur in ~50 % auf)

  • Schwellung der betroffenen Extremität
  • Schmerz (meist Waden- oder Oberschenkelschmerz)
  • Überwärmung und livide Verfärbung
  • Schweregefühl, Spannungsgefühl
  • Verstärkte Venenzeichnung (Kollateralvenen)

Cave: Fehlende Symptome schließen eine TVT NICHT aus!


Diagnostik

Klinische Zeichen

Zeichen Test
Meyer-Zeichen Wadenkompressionsschmerz
Homans-Zeichen Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes
Payr-Zeichen Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

Alle klinischen Zeichen sind wenig spezifisch — immer mit Wells-Score und Bildgebung kombinieren.

Wells-Score (klinische Vorhersage)

Parameter Punkte
Z.n. TVT +1
Operation oder Immobilisation +1
Malignom +1
Klinische Zeichen einer TVT (Schwellung, Schmerz, Ödem, Beinumfangsdifferenz >3 cm, Kollateralvenen) +1
Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich -2

Interpretation: <2 Punkte = TVT unwahrscheinlich | ≥2 Punkte = TVT wahrscheinlich

Labor

  • D-Dimere ↑ — sehr sensitiv, wenig spezifisch. Negativer Wert bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit schließt TVT aus.
  • BSG-Erhöhung, Leukozytose (unspezifisch)

Bildgebung

Methode Stellenwert
(Farbduplex-)Kompressionssonographie Goldstandard — Beinvenen werden auf Komprimierbarkeit geprüft; nicht komprimierbar = Thrombus
CT-Phlebographie / MRT-Phlebographie Bei Beckenvenen oder V. cava nicht ausreichend sonografierbar
Konventionelle Phlebographie Selten, nur bei unklaren Befunden

Diagnostisches Vorgehen

Wells-Score <2 → D-Dimere bestimmen
  D-Dimere negativ → TVT ausgeschlossen
  D-Dimere positiv → Kompressionssonographie

Wells-Score ≥2 → Kompressionssonographie direkt
  Positiv → Therapie einleiten
  Negativ + klinisch weiter verdächtig → D-Dimere + ggf. Wiederholung nach 1 Woche

Ursachensuche

Tumorsuche (bei unklarer Ätiologie, insb. >50 Jahre):

  • Abdomensonographie, Röntgen-Thorax, gynäkologische Untersuchung, ggf. CT Thorax/Abdomen

Thrombophiliediagnostik (bei jungen Patienten, ungewöhnlicher Lokalisation, positiver Familienanamnese):

  • Mindestens 2–4 Wochen nach Absetzen der Antikoagulation
  • Faktor-V-Leiden, Prothrombin-Mutation, Protein C/S, Antithrombin, Faktor VIII, Antiphospholipid-Antikörper

Differentialdiagnosen

Diagnose Unterschied
Thrombophlebitis Oberflächliche Vene, Strangförmige Rötung, weniger Schwellung → Sonographie zur Abgrenzung
Rupturierte Baker-Zyste Popliteale Schwellung, Flüssigkeit im Sono, kein Gefäßbezug
Muskelfaserriss Trauma-Anamnese, Hämatom
Kompartmentsyndrom Brettharte Muskulatur, neurologische Defizite
Lymphödem Keine Schmerzen, keine livide Verfärbung, Stemmer-Zeichen positiv
Erysipel Scharf begrenzte Rötung (nicht livide), Fieber

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

  • Kompressionsbehandlung mind. 3 Monate — initial elastischer Wickelverband, dann Kompressionsstrumpf Klasse II
  • Mobilisation — Bettruhe ist kontraindiziert! Frühe Mobilisation reduziert Embolierisiko
  • Ggf. Schmerztherapie

Medikamentöse Antikoagulation

Initialphase:

  • Niedermolekulares Heparin (NMH) oder Fondaparinux oder direkte orale Antikoagulantien (DOAK)

Weiterführung (mind. 3–6 Monate):

  • DOAK (1. Wahl): Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran
  • Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0)
  • NMH bei Malignom (Vorteil bei Tumorpatienten)

Therapiedauer:

Situation Dauer
Erstmanifestation mit transientem Risikofaktor Mindestens 3 Monate
Distale TVT, Armvenenthrombose 3 Monate
Proximale TVT, relevante Thrombophilie, Malignom, unklare Genese 6 Monate oder mehr
Rezidivthrombose bei fortbestehendem Risikofaktor Verlängerte Erhaltungstherapie

Operative/Interventionelle Therapie

  • Thrombektomie — insb. bei Phlegmasia coerulea dolens
  • Vena-cava-Filter — bei Kontraindikation zur Antikoagulation oder rezidivierenden Embolien trotz ausreichender Antikoagulation

Komplikationen

Komplikation Beschreibung
Lungenembolie Wichtigste akute Komplikation — lebensbedrohlich
Postthrombotisches Syndrom Chronische venöse Insuffizienz durch Klappendestruktion
Rezidivthrombose Häufig ohne ausreichende Antikoagulation
Aszension Thrombose breitet sich nach proximal aus (Beckenvenen, V. cava)

Prävention (Thromboseprophylaxe)

Basismaßnahmen

  • Bewegungsübungen, Frühmobilisation
  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr

Physikalische Maßnahmen

  • Anti-Thrombose-Strümpfe (ATS) — für bettlägerige Patienten (komprimieren ohne Bewegung)
  • Kompressionsstrümpfe — komprimieren bei Bewegung (für mobile Patienten)
  • Kontraindikationen: Fortgeschrittene pAVK, Phlegmasia coerulea dolens, dekompensierte Herzinsuffizienz

Medikamentöse Thromboseprophylaxe

Präparat Schema
Enoxaparin (NMH) 2000–4000 IE s.c. x1/Tag
Unfraktioniertes Heparin (UFH) 5000 IE s.c. x2–3/Tag (Thrombozytenkontrolle 2×/Woche wegen HIT-II-Risiko)
Fondaparinux Alternativ
DOAK Nach Hüft- und Kniegelenkersatz-OP

Risikoadaptiertes Vorgehen

  • Niedriges Risiko: Basismaßnahmen + physikalische Maßnahmen
  • Mittleres/hohes Risiko: Zusätzlich medikamentöse Prophylaxe

Prognose

  • Unter adäquater Therapie gute Prognose
  • Rezidivrisiko nach erstmaliger TVT ca. 30 % in 10 Jahren
  • Postthrombotisches Syndrom entwickelt sich in ~20–50 % der Fälle

Klinische Perlen

1. ~50 % der TVTs sind klinisch stumm. Nur weil keine Schwellung und kein Schmerz = keine TVT — Wells-Score und Sono entscheiden.

2. Keine Bettruhe! Frühe Mobilisation + Kompression reduzieren das Embolierisiko.

3. Linke Seite häufiger. May-Thurner-Syndrom: rechte A. iliaca comprimiert linke V. iliaca communis.

4. Phlegmasia coerulea dolens = Notfall. Pulslosigkeit + Zyanose + massive Schwellung = venöser Totalverschluss → sofortige Thrombektomie.


Prüfungstipps

  • Wells-Score kennen — Grenzwerte 2 und -2, Vorgehen bei unterschiedlichen Scores
  • D-Dimere = Ausschlusstest — positiv allein reicht nicht für Diagnose
  • Thrombophilie-Diagnostik — wann? (junger Patient, unklare Genese, Familienanamnese) und nach Absetzen der Antikoagulation
  • APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden) = häufigste hereditäre Thrombophilie — merken!
  • Therapiedauer 3 vs. 6 Monate kennen — abhängig von Risikofaktoren und Lokalisation

Schlüsselbegriffe

Begriff Definition
Virchow-Trias Hyperkoagulabilität + Stase + Endothelschaden — Entstehungsfaktoren der Thrombose
APC-Resistenz Häufigste hereditäre Thrombophilie (Faktor-V-Leiden-Mutation)
Wells-Score Klinischer Score zur Vortestwahrscheinlichkeit der TVT
Kompressionssonographie Goldstandard der TVT-Diagnostik — Nachweis durch fehlende Komprimierbarkeit
Phlegmasia coerulea dolens Totaler venöser Verschluss mit sekundärer arterieller Kompression — Notfall
Postthrombotisches Syndrom Chronische venöse Insuffizienz nach TVT durch Klappendestruktion
DOAK Direkte orale Antikoagulantien (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran)

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.

Definition 🔗

Die tiefe Venenthrombose (TVT) ist die Entstehung eines Blutgerinnsels (Thrombus) in einer tiefen Vene, meist der unteren Extremität. Sie ist die häufigste Ursache einer Lungenembolie.

Virchow-Trias — die drei pathophysiologischen Grundmechanismen:

  1. Hyperkoagulabilität (veränderte Blutzusammensetzung)
  2. Stase (verminderte Strömungsgeschwindigkeit)
  3. Endothelschädigung (Gefäßwandveränderung)

Ätiologie 🔗

Erworbene Risikofaktoren

Risikofaktor Mechanismus
Z.n. TVT oder Lungenembolie Rezidivrisiko erhöht
Immobilisation, Bettlägerigkeit Stase
Aktive Malignome Hyperkoagulabilität, Kompression
Adipositas (BMI >30) Stase, hormonell
Östrogentherapie, Kontrazeptiva Hyperkoagulabilität
Schwangerschaft und Wochenbett Hyperkoagulabilität + Stase
Antiphospholipid-Syndrom Autoimmune Thrombophilie
Operationen, Trauma Endothelschaden + Immobilisation

Hereditäre Thrombophilie (autosomal-dominant)

Defekt Häufigkeit Risiko
APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation) Häufigste! Deutlich erhöht (heterozygot); sehr hoch (homozygot)
Prothrombin-Mutation Zweithäufigste Erhöht; sehr hoch homozygot
Faktor-VIII-Erhöhung Häufig Moderat erhöht
Protein-C-Mangel Selten Erhöht; auch bei DIC ↓
Protein-S-Mangel Selten Erhöht; auch in Schwangerschaft + Kontrazeptiva ↓
Antithrombin-Mangel Selten Erhöht; auch bei DIC, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom ↓

Provozierte Thrombose = klare Ätiologie (Operation, Immobilisation). Unprovozierte Thrombose = unklare Ätiologie → Thrombophiliediagnostik und Tumorsuche!


Pathophysiologie 🔗

Verlangsamter Blutfluss + Endothelläsion → Aktivierung der Gerinnungskaskade → Fibringerüst + Thrombozytenanlagerung → Thrombus wächst proximalwärts.

Embolierisiko: Je proximaler die Thrombose, desto höher das Lungenembolierisiko!


Symptome & Klinik 🔗

Lokalisation der TVT

Lokalisation Häufigkeit Embolierisiko
Beckenvenenthrombose 15 % Hoch
Oberschenkelvenenthrombose 50 % Hoch
Popliteavenenthrombose 15 % Mittel
Unterschenkelvenenthrombose 20 % Niedrig

TVT ist häufiger links — die linke V. iliaca communis wird durch die rechte A. iliaca communis komprimiert (May-Thurner-Syndrom).

Sonderformen

Phlegmasia coerulea dolens:

  • Definition: Kompletter Verschluss aller Venen einer Extremität → sekundäre Arterienkompression
  • Klinik: Starke Schmerzen + massive Schwellung + kalte zyanotische Extremität + Pulse nicht tastbar
  • Therapie: Notfalloperation (venöse Thrombektomie + Fasziotomie) oder Fibrinolyse
  • Prognose: Hohe Letalität

Tiefe Armvenenthrombose:

  • Primär: Thoracic-Inlet-Syndrom
  • Sekundär: Paget-von-Schroetter-Syndrom (extreme Armanstrengung), ZVK, Schrittmachersonde

Thrombose in der Schwangerschaft:

  • D-Dimere physiologisch erhöht → wenig aussagekräftig
  • Therapie: Niedermolekulares Heparin mindestens 3 Monate (+ bis 6 Wochen post partum)

Klassische Symptome (treten nur in ~50 % auf)

  • Schwellung der betroffenen Extremität
  • Schmerz (meist Waden- oder Oberschenkelschmerz)
  • Überwärmung und livide Verfärbung
  • Schweregefühl, Spannungsgefühl
  • Verstärkte Venenzeichnung (Kollateralvenen)

Cave: Fehlende Symptome schließen eine TVT NICHT aus!


Diagnostik 🔗

Klinische Zeichen

Zeichen Test
Meyer-Zeichen Wadenkompressionsschmerz
Homans-Zeichen Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes
Payr-Zeichen Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

Alle klinischen Zeichen sind wenig spezifisch — immer mit Wells-Score und Bildgebung kombinieren.

Wells-Score (klinische Vorhersage)

Parameter Punkte
Z.n. TVT +1
Operation oder Immobilisation +1
Malignom +1
Klinische Zeichen einer TVT (Schwellung, Schmerz, Ödem, Beinumfangsdifferenz >3 cm, Kollateralvenen) +1
Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich -2

Interpretation: <2 Punkte = TVT unwahrscheinlich | ≥2 Punkte = TVT wahrscheinlich

Labor

  • D-Dimere ↑ — sehr sensitiv, wenig spezifisch. Negativer Wert bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit schließt TVT aus.
  • BSG-Erhöhung, Leukozytose (unspezifisch)

Bildgebung

Methode Stellenwert
(Farbduplex-)Kompressionssonographie Goldstandard — Beinvenen werden auf Komprimierbarkeit geprüft; nicht komprimierbar = Thrombus
CT-Phlebographie / MRT-Phlebographie Bei Beckenvenen oder V. cava nicht ausreichend sonografierbar
Konventionelle Phlebographie Selten, nur bei unklaren Befunden

Diagnostisches Vorgehen

Wells-Score <2 → D-Dimere bestimmen
  D-Dimere negativ → TVT ausgeschlossen
  D-Dimere positiv → Kompressionssonographie

Wells-Score ≥2 → Kompressionssonographie direkt
  Positiv → Therapie einleiten
  Negativ + klinisch weiter verdächtig → D-Dimere + ggf. Wiederholung nach 1 Woche

Ursachensuche

Tumorsuche (bei unklarer Ätiologie, insb. >50 Jahre):

  • Abdomensonographie, Röntgen-Thorax, gynäkologische Untersuchung, ggf. CT Thorax/Abdomen

Thrombophiliediagnostik (bei jungen Patienten, ungewöhnlicher Lokalisation, positiver Familienanamnese):

  • Mindestens 2–4 Wochen nach Absetzen der Antikoagulation
  • Faktor-V-Leiden, Prothrombin-Mutation, Protein C/S, Antithrombin, Faktor VIII, Antiphospholipid-Antikörper

Differentialdiagnosen 🔗

Diagnose Unterschied
Thrombophlebitis Oberflächliche Vene, Strangförmige Rötung, weniger Schwellung → Sonographie zur Abgrenzung
Rupturierte Baker-Zyste Popliteale Schwellung, Flüssigkeit im Sono, kein Gefäßbezug
Muskelfaserriss Trauma-Anamnese, Hämatom
Kompartmentsyndrom Brettharte Muskulatur, neurologische Defizite
Lymphödem Keine Schmerzen, keine livide Verfärbung, Stemmer-Zeichen positiv
Erysipel Scharf begrenzte Rötung (nicht livide), Fieber

Therapie 🔗

Allgemeine Maßnahmen

  • Kompressionsbehandlung mind. 3 Monate — initial elastischer Wickelverband, dann Kompressionsstrumpf Klasse II
  • Mobilisation — Bettruhe ist kontraindiziert! Frühe Mobilisation reduziert Embolierisiko
  • Ggf. Schmerztherapie

Medikamentöse Antikoagulation

Initialphase:

  • Niedermolekulares Heparin (NMH) oder Fondaparinux oder direkte orale Antikoagulantien (DOAK)

Weiterführung (mind. 3–6 Monate):

  • DOAK (1. Wahl): Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran
  • Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0)
  • NMH bei Malignom (Vorteil bei Tumorpatienten)

Therapiedauer:

Situation Dauer
Erstmanifestation mit transientem Risikofaktor Mindestens 3 Monate
Distale TVT, Armvenenthrombose 3 Monate
Proximale TVT, relevante Thrombophilie, Malignom, unklare Genese 6 Monate oder mehr
Rezidivthrombose bei fortbestehendem Risikofaktor Verlängerte Erhaltungstherapie

Operative/Interventionelle Therapie

  • Thrombektomie — insb. bei Phlegmasia coerulea dolens
  • Vena-cava-Filter — bei Kontraindikation zur Antikoagulation oder rezidivierenden Embolien trotz ausreichender Antikoagulation

Komplikationen 🔗

Komplikation Beschreibung
Lungenembolie Wichtigste akute Komplikation — lebensbedrohlich
Postthrombotisches Syndrom Chronische venöse Insuffizienz durch Klappendestruktion
Rezidivthrombose Häufig ohne ausreichende Antikoagulation
Aszension Thrombose breitet sich nach proximal aus (Beckenvenen, V. cava)

Prognose 🔗

  • Unter adäquater Therapie gute Prognose
  • Rezidivrisiko nach erstmaliger TVT ca. 30 % in 10 Jahren
  • Postthrombotisches Syndrom entwickelt sich in ~20–50 % der Fälle

Prävention 🔗

Basismaßnahmen

  • Bewegungsübungen, Frühmobilisation
  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr

Physikalische Maßnahmen

  • Anti-Thrombose-Strümpfe (ATS) — für bettlägerige Patienten (komprimieren ohne Bewegung)
  • Kompressionsstrümpfe — komprimieren bei Bewegung (für mobile Patienten)
  • Kontraindikationen: Fortgeschrittene pAVK, Phlegmasia coerulea dolens, dekompensierte Herzinsuffizienz

Medikamentöse Thromboseprophylaxe

Präparat Schema
Enoxaparin (NMH) 2000–4000 IE s.c. x1/Tag
Unfraktioniertes Heparin (UFH) 5000 IE s.c. x2–3/Tag (Thrombozytenkontrolle 2×/Woche wegen HIT-II-Risiko)
Fondaparinux Alternativ
DOAK Nach Hüft- und Kniegelenkersatz-OP

Risikoadaptiertes Vorgehen

  • Niedriges Risiko: Basismaßnahmen + physikalische Maßnahmen
  • Mittleres/hohes Risiko: Zusätzlich medikamentöse Prophylaxe

✨ Clinical Pearls

**1. ~50 % der TVTs sind klinisch stumm.** Nur weil keine Schwellung und kein Schmerz = keine TVT — Wells-Score und Sono entscheiden.

**2. Keine Bettruhe!** Frühe Mobilisation + Kompression reduzieren das Embolierisiko.

**3. Linke Seite häufiger.** May-Thurner-Syndrom: rechte A. iliaca comprimiert linke V. iliaca communis.

**4. Phlegmasia coerulea dolens = Notfall.** Pulslosigkeit + Zyanose + massive Schwellung = venöser Totalverschluss → sofortige Thrombektomie.

Prüfungstipps

  • - Wells-Score kennen — Grenzwerte 2 und -2, Vorgehen bei unterschiedlichen Scores
  • - D-Dimere = Ausschlusstest — positiv allein reicht nicht für Diagnose
  • - Thrombophilie-Diagnostik — wann? (junger Patient, unklare Genese, Familienanamnese) und nach Absetzen der Antikoagulation
  • - APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden) = häufigste hereditäre Thrombophilie — merken!
  • - Therapiedauer 3 vs. 6 Monate kennen — abhängig von Risikofaktoren und Lokalisation

Schlüsselbegriffe

BegriffVirchow-TriasAPC-ResistenzWells-ScoreKompressionssonographiePhlegmasia coerulea dolensPostthrombotisches SyndromDOAK

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