Vorhofflimmern (VHF)
Inhaltsverzeichnis
Auf einen Blick
- 1. VHF ist die häufigste klinisch relevante Herzrhythmusstörung — Prävalenz steigt mit dem Alter exponentiell
- 2. Pathomechanismus: multiple atriale Mikro-Reentry-Kreise → chaotische Vorhofaktivität → unregelmäßige AV-Überleitung
- 3. Gefährlichste Komplikation: Thrombenbildung im linken Vorhofohr → Schlaganfall
- 4. Drei Therapieziele: Thromboembolieprophylaxe (CHA₂DS₂-VASc-Score) + Frequenzkontrolle + Rhythmuskontrolle
- 5. Ein Drittel der Patienten ist asymptomatisch — VHF wird oft als Zufallsbefund entdeckt!
Fallvignette
Ein 74-jähriger Patient stellt sich vor mit Palpitationen und einem unregelmäßigen Puls seit 2 Tagen.
Er klagt über leichte Dyspnoe bei Belastung. Vitalzeichen: RR 145/85 mmHg, Puls 142/min absolut arrhythmisch. Im EKG fehlen P-Wellen, die RR-Abstände sind völlig irregulär.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Vorhofflimmern (VHF)
Auf einen Blick
- VHF ist die häufigste klinisch relevante Herzrhythmusstörung — Prävalenz steigt mit dem Alter exponentiell
- Pathomechanismus: multiple atriale Mikro-Reentry-Kreise → chaotische Vorhofaktivität → unregelmäßige AV-Überleitung
- Gefährlichste Komplikation: Thrombenbildung im linken Vorhofohr → Schlaganfall
- Drei Therapieziele: Thromboembolieprophylaxe (CHA₂DS₂-VASc-Score) + Frequenzkontrolle + Rhythmuskontrolle
- Ein Drittel der Patienten ist asymptomatisch — VHF wird oft als Zufallsbefund entdeckt!
Fallvignette
Ein 74-jähriger Patient stellt sich vor mit Palpitationen und einem unregelmäßigen Puls seit 2 Tagen.
Er klagt über leichte Dyspnoe bei Belastung. Vitalzeichen: RR 145/85 mmHg, Puls 142/min absolut arrhythmisch. Im EKG fehlen P-Wellen, die RR-Abstände sind völlig irregulär.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Definition
Vorhofflimmern ist eine supraventrikuläre Tachyarrhythmie, die durch chaotische, unkoordinierte elektrische Aktivität der Vorhöfe entsteht. Im EKG fehlen die P-Wellen, stattdessen finden sich unregelmäßige Flimmerwellen, und die RR-Abstände sind völlig irregulär.
Ätiologie & Risikofaktoren
Epidemiologische Risikofaktoren
- Arterielle Hypertonie (häufigste Ursache)
- Alter
- Adipositas
- Diabetes mellitus
- Chronische Niereninsuffizienz
Ursachen
| Typ | Ursachen |
|---|---|
| Primär / Idiopathisch | Ohne erkennbare Grundkrankheit (~15 %) |
| Kardial sekundär | Herzinsuffizienz, KHK, Mitralklappenvitien, Kardiomyopathien |
| Extrakardial sekundär | Hyperthyreose, Elektrolytstörung (Hypokaliämie!), Lungenembolie, COPD, Alkohol |
Merkhilfe „Holiday-Heart-Syndrom“: Akutes VHF nach starkem Alkoholkonsum bei ansonsten gesunden Personen — reversibler Auslöser!
Pathophysiologie
Elektrisch: Multiple simultane Mikro-Reentry-Kreise in den Vorhöfen (oft ausgehend von den Pulmonalvenenmündungen) erzeugen eine chaotische Vorhofaktivität mit Frequenzen >350/min. Der AV-Knoten filtert diese Erregungen unregelmäßig durch → irreguläre Kammerreaktion.
Hämodynamisch: Durch den Wegfall der koordinierten Vorhofkontraktion verliert der linke Ventrikel 10–20 % seiner Füllung („atrialer Kick“) → besonders problematisch bei eingeschränkter LV-Funktion.
Thromboembolisch: Im flimmernden Vorhof — besonders im linken Vorhofohr — verlangsamt sich der Blutfluss. Blut stagniert → Thrombusbildung → Embolisation in Systemkreislauf → Schlaganfall (häufigste schwere Komplikation).
Klassifikation
Nach zeitlichem Verlauf
| Typ | Definition |
|---|---|
| Erstmals diagnostiziert | Erste Dokumentation im EKG, unabhängig von Dauer |
| Paroxysmal | Selbstlimitierend, endet spontan oder durch Kardioversion innerhalb ≤7 Tagen |
| Persistierend | Hält >7 Tage an |
| Langanhaltend persistierend | >1 Jahr anhaltend, Rhythmuskontrolle wird angestrebt |
| Permanent | Dauerhaftes VHF, Rhythmuskontrolle wird nicht mehr angestrebt |
Valvulär vs. nicht-valvulär
- Valvuläres VHF: Bei Mitralstenose oder mechanischem Klappenersatz → deutlich erhöhtes Thromboembolierisiko → nur Vitamin-K-Antagonisten (keine DOAKs!)
- Nicht-valvuläres VHF: Alle anderen Formen → DOAKs bevorzugt
Symptome & Klinik
Symptome (⅓ asymptomatisch!)
- Palpitationen und Herzrasen
- Unregelmäßiger Puls — auffälligster Befund bei der körperlichen Untersuchung
- Schwindel, ggf. Synkope
- Angst, innere Unruhe
- Symptome der Herzinsuffizienz bei kardialer Dekompensation
- Zeichen abgelaufener Embolien (TIA, Schlaganfall, Extremitätenischämie)
EHRA-Klassifikation (Symptomstärke)
| EHRA | Symptomatik |
|---|---|
| I | Keine Symptome |
| II | Leichte Symptome, Alltagsaktivitäten uneingeschränkt |
| III | Schwere Symptome, Alltagsaktivitäten eingeschränkt |
| IV | Invalidisierende Symptome |
Diagnostik
Basisdiagnostik
Anamnese:
- Beginn des VHF — sicher oder unsicher datierbar?
- Vorerkrankungen und Risikofaktoren (Hypertonie, Schilddrüse, Alkohol)
- Mögliche Auslöser (Infekte, Elektrolytstörung)
- Hinweise auf stattgehabte Embolien (TIA, Schlaganfall)
Körperliche Untersuchung:
- Unregelmäßige Herzaktion bei der Auskultation
- Pulsdefizit: Differenz zwischen apikaler Herzfrequenz (Auskultation) und peripher tastbarem Puls (bei schneller Kammerfrequenz)
- Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons
Erweiterte Diagnostik
EKG (Diagnose!):
- Fehlende P-Wellen — stattdessen unruhige Basislinie (Flimmerwellen)
- Irregulär-irreguläre RR-Abstände (absolut arrhythmisch)
- Tachyarrhythmie wenn Kammerfrequenz >100/min; Bradyarrhythmie wenn <60/min
Labor: BB, Glukose, Kreatinin, Elektrolyte (K⁺!), Gerinnung (INR, PTT), TSH (Hyperthyreose ausschließen!)
Transthorakale Echokardiographie:
- Strukturelle Herzerkrankung? Größe des linken Vorhofs?
- Erhöhter linker Vorhof → schlechtere Kardioversionsaussichten
Langzeit-EKG / Event-Recorder:
- Bei Verdacht auf paroxysmales VHF mit normalem Routine-EKG
Wichtige Befunde
TEE (Transösophageale Echokardiographie):
- Vor geplanter Kardioversion bei VHF >48 Stunden Dauer (wenn keine ausreichende Antikoagulation für ≥3 Wochen vorlag)
- Thrombenausschluss im linken Vorhofohr!
Differentialdiagnosen
| Rhythmusstörung | EKG-Merkmal | Unterschied zu VHF |
|---|---|---|
| Vorhofflattern | Sägezahnartige P-Wellen (250–350/min), meist reguläre Überleitung | Regelmäßige (nicht absolute) Arrhythmie |
| Atriale Tachykardie | Erkennbare P-Wellen, schnell aber regulär | Regelmäßige Herzaktion |
| Präexzitationssyndrom (WPW) | Delta-Wellen, kurze PQ-Zeit | Zusätzliche Erregungsbahn |
| Ventrikuläre Tachykardie | Breite QRS-Komplexe | Lebensbedrohlich, Schenkelblock-Bild |
Therapie
Therapiegrundsätze
Drei gleichrangige Ziele:
- Thromboembolieprophylaxe (wichtigstes Ziel — verhindert Schlaganfall)
- Frequenzkontrolle
- Rhythmuskontrolle
Thromboembolieprophylaxe
Entscheidungsgrundlage: CHA₂DS₂-VASc-Score
| Buchstabe | Risikofaktor | Punkte |
|---|---|---|
| C | Herzinsuffizienz / LV-EF <45 % | 1 |
| H | Arterielle Hypertonie | 1 |
| A₂ | Alter ≥75 Jahre | 2 |
| D | Diabetes mellitus | 1 |
| S₂ | Schlaganfall / TIA / Thromboembolie | 2 |
| V | Vaskuläre Erkrankung (pAVK, Herzinfarkt, Aortensklerose) | 1 |
| A | Alter 65–74 Jahre | 1 |
| Sc | Weibliches Geschlecht | 1 |
Therapieentscheidung:
- Score ≥2 (♂) / ≥3 (♀): Antikoagulation indiziert
- Score 1 (♂) / 2 (♀): Antikoagulation erwägen
- Score 0 (♂) / 1 (♀): Keine Antikoagulation
Blutungsrisiko: HAS-BLED-Score ≥3 → Risikofaktoren optimieren, engere Kontrollen — aber kein Grund, Antikoagulation zu verweigern!
Antikoagulanzien:
| Substanz | Wirkung | Besonderheiten |
|---|---|---|
| Apixaban 2×5 mg/d | Faktor-Xa-Hemmer | 1. Wahl (DOAK) |
| Rivaroxaban 1×20 mg/d | Faktor-Xa-Hemmer | DOAK |
| Edoxaban 1×60 mg/d | Faktor-Xa-Hemmer | DOAK |
| Dabigatran 2×150 mg/d | Thrombinhemmer | DOAK; KI bei GFR <30 |
| Phenprocoumon | Vitamin-K-Antagonist | Ziel-INR 2,0–3,0; bei valvulärem VHF |
Valvuläres VHF = nur Vitamin-K-Antagonisten! DOAKs sind hier nicht zugelassen.
ASS ist zur Thromboembolieprophylaxe bei VHF nicht mehr empfohlen — unzureichende Wirkung bei deutlich höherem Blutungsrisiko.
Frequenzkontrolle
Ziel: Kammerfrequenz <110/min (in Ruhe)
- 1. Wahl: Beta-Blocker (Metoprolol) — bevorzugt bei Herzinsuffizienz, KHK
- Bei unzureichender Wirkung: Kombination mit Digitalisglykosid (Digoxin)
- Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) — kontraindiziert bei systolischer HI!
Bradyarrhythmia absoluta: Atropin, Orciprenalin, ggf. temporärer Herzschrittmacher
Rhythmuskontrolle (Kardioversion)
Indikationen:
- Symptompersistenz trotz Frequenzkontrolle
- Junge Patienten mit paroxysmalem VHF
- Notfall: Tachyarrhythmie mit kardialer Dekompensation und Schock → elektrische Kardioversion sofort!
Thrombenausschluss vor Kardioversion:
- VHF <48 Stunden: Kardioversion ohne TEE möglich
- VHF >48 Stunden: TEE obligat! (oder vorherige Antikoagulation ≥3 Wochen)
- Nach Kardioversion: Antikoagulation für ≥4 Wochen fortführen
Methoden:
- Elektrische Kardioversion: Kurznarkose + Synchronisierter Gleichstromschock (150 J biphasisch)
- Medikamentöse Kardioversion: Flecainid (Klasse Ic) oder Amiodaron (Klasse III)
Katheterablation:
- Pulmonalvenenisolation (Ziel: Triggerelimination)
- Bei symptomatischen VHF-Rezidiven trotz Antiarrhythmika
- Beste Ergebnisse bei paroxysmalem VHF und nicht zu großem linken Vorhof
Komplikationen
- Schlaganfall / systemische Embolie — gefährlichste Komplikation (5-fach erhöhtes Risiko)
- Kardiale Dekompensation — besonders bei Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion
- Tachykardiomyopathie — durch anhaltend schnelle Kammerfrequenz → reversibel nach Frequenzkontrolle!
- Niereninfarkt, Milzinfarkt, akute Extremitätenischämie (durch Embolien)
Prognose
- VHF ist eine chronische Erkrankung mit Tendenz zur Progression (paroxysmal → persistent → permanent)
- Hauptrisiko: Schlaganfall (ohne Antikoagulation ~5 %/Jahr bei mittlerem Risiko)
- Unter optimaler Antikoagulation: Schlaganfallrisiko um >60 % reduzierbar
Prävention
- Konsequente Behandlung der arteriellen Hypertonie
- Gewichtsreduktion (Adipositas ist starker, reversibler Risikofaktor)
- Alkohol- und Drogenkarenz
- Behandlung der Hyperthyreose
Klinische Perlen
1. Der absolut arrhythmische Puls ist das klinische Leitsymptom. Kein P im EKG + irreguläre RR-Intervalle = VHF, bis das Gegenteil bewiesen ist.
2. Kardioversion bei VHF >48 Stunden ohne TEE = Embolirisiko! Das Vorhofohr kann bereits thrombosiert sein. Immer TEE vorher oder 3 Wochen Antikoagulation.
3. Tachykardiomyopathie ist reversibel. Wenn eine Herzinsuffizienz durch unkontrolliertes VHF verursacht wurde, kann sich die LV-Funktion nach Frequenzkontrolle vollständig erholen.
4. CHA₂DS₂-VASc auswendig lernen. Die zwei hochwertigen Faktoren (Alter ≥75 und Schlaganfall) geben je 2 Punkte.
Prüfungstipps
- EKG: Fehlende P-Wellen + absolute Arrhythmie = VHF — kann man nicht verwechseln
- CHA₂DS₂-VASc: Alter ≥75 und Schlaganfall zählen doppelt (2 Punkte)! Weibliches Geschlecht zählt 1 Punkt, ist aber kein unabhängiger Risikofaktor
- Valvuläres VHF: Nur Vitamin-K-Antagonisten! DOAKs sind hier kontraindiziert
- Kardioversion >48h: Immer TEE vorher — Schlaganfall-Risiko durch Vorhofthrombus
- Tachykardiomyopathie: Reversibel! Dieser Fallstrick kommt oft in der Prüfung
- ASS bei VHF: Nicht mehr empfohlen! Unzureichend wirksam und blutungsriskant
Schlüsselbegriffe
| Begriff | Definition |
|---|---|
| Absolute Arrhythmie | Vollständig irreguläre Herzaktion — Leitsymptom des VHF |
| Pulsdefizit | Differenz zwischen auskultierter Herzfrequenz und peripherem Puls |
| CHA₂DS₂-VASc | Score zur Schlaganfallrisikostratifikation bei VHF |
| HAS-BLED | Score zur Abschätzung des Blutungsrisikos unter Antikoagulation |
| Valvuläres VHF | VHF bei Mitralstenose / mech. Klappenersatz — nur VKA erlaubt |
| TEE | Transösophageale Echokardiographie — Thrombenausschluss vor Kardioversion |
| Tachykardiomyopathie | Herzinsuffizienz durch lang anhaltende Tachykardie (reversibel!) |
| Pulmonalvenenisolation | Katheterablationsverfahren zur Behandlung von VHF |
| Holiday-Heart-Syndrom | Akutes VHF nach Alkohol bei ansonsten herzgesunden Personen |
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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
Definition 🔗
Vorhofflimmern ist eine supraventrikuläre Tachyarrhythmie, die durch chaotische, unkoordinierte elektrische Aktivität der Vorhöfe entsteht. Im EKG fehlen die P-Wellen, stattdessen finden sich unregelmäßige Flimmerwellen, und die RR-Abstände sind völlig irregulär.
Ätiologie 🔗
Epidemiologische Risikofaktoren
- Arterielle Hypertonie (häufigste Ursache)
- Alter
- Adipositas
- Diabetes mellitus
- Chronische Niereninsuffizienz
Ursachen
| Typ | Ursachen |
|---|---|
| Primär / Idiopathisch | Ohne erkennbare Grundkrankheit (~15 %) |
| Kardial sekundär | Herzinsuffizienz, KHK, Mitralklappenvitien, Kardiomyopathien |
| Extrakardial sekundär | Hyperthyreose, Elektrolytstörung (Hypokaliämie!), Lungenembolie, COPD, Alkohol |
Merkhilfe "Holiday-Heart-Syndrom": Akutes VHF nach starkem Alkoholkonsum bei ansonsten gesunden Personen — reversibler Auslöser!
Pathophysiologie 🔗
Elektrisch: Multiple simultane Mikro-Reentry-Kreise in den Vorhöfen (oft ausgehend von den Pulmonalvenenmündungen) erzeugen eine chaotische Vorhofaktivität mit Frequenzen >350/min. Der AV-Knoten filtert diese Erregungen unregelmäßig durch → irreguläre Kammerreaktion.
Hämodynamisch: Durch den Wegfall der koordinierten Vorhofkontraktion verliert der linke Ventrikel 10–20 % seiner Füllung ("atrialer Kick") → besonders problematisch bei eingeschränkter LV-Funktion.
Thromboembolisch: Im flimmernden Vorhof — besonders im linken Vorhofohr — verlangsamt sich der Blutfluss. Blut stagniert → Thrombusbildung → Embolisation in Systemkreislauf → Schlaganfall (häufigste schwere Komplikation).
Symptome & Klinik 🔗
Nach zeitlichem Verlauf
| Typ | Definition |
|---|---|
| Erstmals diagnostiziert | Erste Dokumentation im EKG, unabhängig von Dauer |
| Paroxysmal | Selbstlimitierend, endet spontan oder durch Kardioversion innerhalb ≤7 Tagen |
| Persistierend | Hält >7 Tage an |
| Langanhaltend persistierend | >1 Jahr anhaltend, Rhythmuskontrolle wird angestrebt |
| Permanent | Dauerhaftes VHF, Rhythmuskontrolle wird nicht mehr angestrebt |
Valvulär vs. nicht-valvulär
- Valvuläres VHF: Bei Mitralstenose oder mechanischem Klappenersatz → deutlich erhöhtes Thromboembolierisiko → nur Vitamin-K-Antagonisten (keine DOAKs!)
- Nicht-valvuläres VHF: Alle anderen Formen → DOAKs bevorzugt
Symptome (⅓ asymptomatisch!)
- Palpitationen und Herzrasen
- Unregelmäßiger Puls — auffälligster Befund bei der körperlichen Untersuchung
- Schwindel, ggf. Synkope
- Angst, innere Unruhe
- Symptome der Herzinsuffizienz bei kardialer Dekompensation
- Zeichen abgelaufener Embolien (TIA, Schlaganfall, Extremitätenischämie)
EHRA-Klassifikation (Symptomstärke)
| EHRA | Symptomatik |
|---|---|
| I | Keine Symptome |
| II | Leichte Symptome, Alltagsaktivitäten uneingeschränkt |
| III | Schwere Symptome, Alltagsaktivitäten eingeschränkt |
| IV | Invalidisierende Symptome |
Diagnostik 🔗
Basisdiagnostik
Anamnese:
- Beginn des VHF — sicher oder unsicher datierbar?
- Vorerkrankungen und Risikofaktoren (Hypertonie, Schilddrüse, Alkohol)
- Mögliche Auslöser (Infekte, Elektrolytstörung)
- Hinweise auf stattgehabte Embolien (TIA, Schlaganfall)
Körperliche Untersuchung:
- Unregelmäßige Herzaktion bei der Auskultation
- Pulsdefizit: Differenz zwischen apikaler Herzfrequenz (Auskultation) und peripher tastbarem Puls (bei schneller Kammerfrequenz)
- Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons
Erweiterte Diagnostik
EKG (Diagnose!):
- Fehlende P-Wellen — stattdessen unruhige Basislinie (Flimmerwellen)
- Irregulär-irreguläre RR-Abstände (absolut arrhythmisch)
- Tachyarrhythmie wenn Kammerfrequenz >100/min; Bradyarrhythmie wenn <60/min
Labor: BB, Glukose, Kreatinin, Elektrolyte (K⁺!), Gerinnung (INR, PTT), TSH (Hyperthyreose ausschließen!)
Transthorakale Echokardiographie:
- Strukturelle Herzerkrankung? Größe des linken Vorhofs?
- Erhöhter linker Vorhof → schlechtere Kardioversionsaussichten
Langzeit-EKG / Event-Recorder:
- Bei Verdacht auf paroxysmales VHF mit normalem Routine-EKG
Wichtige Befunde
TEE (Transösophageale Echokardiographie):
- Vor geplanter Kardioversion bei VHF >48 Stunden Dauer (wenn keine ausreichende Antikoagulation für ≥3 Wochen vorlag)
- Thrombenausschluss im linken Vorhofohr!
Differentialdiagnosen 🔗
| Rhythmusstörung | EKG-Merkmal | Unterschied zu VHF |
|---|---|---|
| Vorhofflattern | Sägezahnartige P-Wellen (250–350/min), meist reguläre Überleitung | Regelmäßige (nicht absolute) Arrhythmie |
| Atriale Tachykardie | Erkennbare P-Wellen, schnell aber regulär | Regelmäßige Herzaktion |
| Präexzitationssyndrom (WPW) | Delta-Wellen, kurze PQ-Zeit | Zusätzliche Erregungsbahn |
| Ventrikuläre Tachykardie | Breite QRS-Komplexe | Lebensbedrohlich, Schenkelblock-Bild |
Therapie 🔗
Therapiegrundsätze
Drei gleichrangige Ziele:
- Thromboembolieprophylaxe (wichtigstes Ziel — verhindert Schlaganfall)
- Frequenzkontrolle
- Rhythmuskontrolle
Thromboembolieprophylaxe
Entscheidungsgrundlage: CHA₂DS₂-VASc-Score
| Buchstabe | Risikofaktor | Punkte |
|---|---|---|
| C | Herzinsuffizienz / LV-EF <45 % | 1 |
| H | Arterielle Hypertonie | 1 |
| A₂ | Alter ≥75 Jahre | 2 |
| D | Diabetes mellitus | 1 |
| S₂ | Schlaganfall / TIA / Thromboembolie | 2 |
| V | Vaskuläre Erkrankung (pAVK, Herzinfarkt, Aortensklerose) | 1 |
| A | Alter 65–74 Jahre | 1 |
| Sc | Weibliches Geschlecht | 1 |
Therapieentscheidung:
- Score ≥2 (♂) / ≥3 (♀): Antikoagulation indiziert
- Score 1 (♂) / 2 (♀): Antikoagulation erwägen
- Score 0 (♂) / 1 (♀): Keine Antikoagulation
Blutungsrisiko: HAS-BLED-Score ≥3 → Risikofaktoren optimieren, engere Kontrollen — aber kein Grund, Antikoagulation zu verweigern!
Antikoagulanzien:
| Substanz | Wirkung | Besonderheiten |
|---|---|---|
| Apixaban 2×5 mg/d | Faktor-Xa-Hemmer | 1. Wahl (DOAK) |
| Rivaroxaban 1×20 mg/d | Faktor-Xa-Hemmer | DOAK |
| Edoxaban 1×60 mg/d | Faktor-Xa-Hemmer | DOAK |
| Dabigatran 2×150 mg/d | Thrombinhemmer | DOAK; KI bei GFR <30 |
| Phenprocoumon | Vitamin-K-Antagonist | Ziel-INR 2,0–3,0; bei valvulärem VHF |
Valvuläres VHF = nur Vitamin-K-Antagonisten! DOAKs sind hier nicht zugelassen.
ASS ist zur Thromboembolieprophylaxe bei VHF nicht mehr empfohlen — unzureichende Wirkung bei deutlich höherem Blutungsrisiko.
Frequenzkontrolle
Ziel: Kammerfrequenz <110/min (in Ruhe)
- 1. Wahl: Beta-Blocker (Metoprolol) — bevorzugt bei Herzinsuffizienz, KHK
- Bei unzureichender Wirkung: Kombination mit Digitalisglykosid (Digoxin)
- Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) — kontraindiziert bei systolischer HI!
Bradyarrhythmia absoluta: Atropin, Orciprenalin, ggf. temporärer Herzschrittmacher
Rhythmuskontrolle (Kardioversion)
Indikationen:
- Symptompersistenz trotz Frequenzkontrolle
- Junge Patienten mit paroxysmalem VHF
- Notfall: Tachyarrhythmie mit kardialer Dekompensation und Schock → elektrische Kardioversion sofort!
Thrombenausschluss vor Kardioversion:
- VHF <48 Stunden: Kardioversion ohne TEE möglich
- VHF >48 Stunden: TEE obligat! (oder vorherige Antikoagulation ≥3 Wochen)
- Nach Kardioversion: Antikoagulation für ≥4 Wochen fortführen
Methoden:
- Elektrische Kardioversion: Kurznarkose + Synchronisierter Gleichstromschock (150 J biphasisch)
- Medikamentöse Kardioversion: Flecainid (Klasse Ic) oder Amiodaron (Klasse III)
Katheterablation:
- Pulmonalvenenisolation (Ziel: Triggerelimination)
- Bei symptomatischen VHF-Rezidiven trotz Antiarrhythmika
- Beste Ergebnisse bei paroxysmalem VHF und nicht zu großem linken Vorhof
Komplikationen 🔗
- Schlaganfall / systemische Embolie — gefährlichste Komplikation (5-fach erhöhtes Risiko)
- Kardiale Dekompensation — besonders bei Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion
- Tachykardiomyopathie — durch anhaltend schnelle Kammerfrequenz → reversibel nach Frequenzkontrolle!
- Niereninfarkt, Milzinfarkt, akute Extremitätenischämie (durch Embolien)
Prognose 🔗
- VHF ist eine chronische Erkrankung mit Tendenz zur Progression (paroxysmal → persistent → permanent)
- Hauptrisiko: Schlaganfall (ohne Antikoagulation ~5 %/Jahr bei mittlerem Risiko)
- Unter optimaler Antikoagulation: Schlaganfallrisiko um >60 % reduzierbar
Prävention 🔗
- Konsequente Behandlung der arteriellen Hypertonie
- Gewichtsreduktion (Adipositas ist starker, reversibler Risikofaktor)
- Alkohol- und Drogenkarenz
- Behandlung der Hyperthyreose
✨ Clinical Pearls
**1. Der absolut arrhythmische Puls ist das klinische Leitsymptom.** Kein P im EKG + irreguläre RR-Intervalle = VHF, bis das Gegenteil bewiesen ist.
**2. Kardioversion bei VHF >48 Stunden ohne TEE = Embolirisiko!** Das Vorhofohr kann bereits thrombosiert sein. Immer TEE vorher oder 3 Wochen Antikoagulation.
**3. Tachykardiomyopathie ist reversibel.** Wenn eine Herzinsuffizienz durch unkontrolliertes VHF verursacht wurde, kann sich die LV-Funktion nach Frequenzkontrolle vollständig erholen.
**4. CHA₂DS₂-VASc auswendig lernen.** Die zwei hochwertigen Faktoren (Alter ≥75 und Schlaganfall) geben je 2 Punkte.
Prüfungstipps
- - EKG: Fehlende P-Wellen + absolute Arrhythmie = VHF — kann man nicht verwechseln
- - CHA₂DS₂-VASc: Alter ≥75 und Schlaganfall zählen doppelt (2 Punkte)! Weibliches Geschlecht zählt 1 Punkt, ist aber kein unabhängiger Risikofaktor
- - Valvuläres VHF: Nur Vitamin-K-Antagonisten! DOAKs sind hier kontraindiziert
- - Kardioversion >48h: Immer TEE vorher — Schlaganfall-Risiko durch Vorhofthrombus
- - Tachykardiomyopathie: Reversibel! Dieser Fallstrick kommt oft in der Prüfung
- - ASS bei VHF: Nicht mehr empfohlen! Unzureichend wirksam und blutungsriskant
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