Chronische Gastritis

Auf einen Blick

1. Chronische Entzündung der Magenschleimhaut — Diagnose ist histologisch
2. ABC-Klassifikation: A = Autoimmun (5 %), B = Bakteriell durch H. pylori (60 %), C = Chemisch (30 %)
3. Typ A → perniziöse Anämie + erhöhtes Karzinoidrisiko; Typ B → erhöhtes Karzinom- und MALT-Lymphom-Risiko
4. Diagnose nur durch Kombination aus Endoskopie + Histologie + HP-Diagnostik
5. Typ-B-Therapie: HP-Eradikation bei klaren Indikationen

Fallvignette

Eine 52-jährige Patientin stellt sich vor mit seit Monaten bestehendem epigastrischem Druckgefühl, Völlegefühl nach kleinen Mahlzeiten und rezidivierendem Aufstoßen.

In der Anamnese: keine NSAR-Einnahme, kein Alkohol, keine relevanten Vorerkrankungen. Sie berichtet über zunehmende Müdigkeit und leichte Gangunsicherheit. Labor: Hämoglobin 9,2 g/dL (MCV 112 fL, Makrozytose), Vitamin B12 68 pg/mL (↓↓), Folsäure normal, Intrinsic-Faktor-Antikörper positiv. Gastroskopie: atrophische Magenschleimhaut im Korpusbereich, kein Ulkus sichtbar.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Chronische Entzündung der Magenschleimhaut. Die Diagnose ist histologisch — klinische Symptome fehlen häufig. Einteilung nach der ABC-Klassifikation nach Ursache und Lokalisation.

Klassifikation & Ätiologie

Typ-A-Gastritis (5 %) — Autoimmun

• Ursache: Autoantikörper gegen Belegzellen (Parietalzellen) und/oder Intrinsic-Faktor
• Lokalisation: Magenfundus und -korpus (dort sitzen die Belegzellen)
• Folgen:
• Achlorhydrie (Anazidität) → erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
• Hypergastrinämie → erhöhtes Risiko für Karzinoidtumoren
• Intrinsic-Faktor-Mangel → Vitamin-B12-Malabsorption → perniziöse Anämie

Typ-B-Gastritis (60 %) — Bakteriell

• Ursache: Helicobacter pylori (gramnegativer, urease-positiver Keim)
• Lokalisation: Magenantrum
• Folgen:
• Hypochlorhydrie (keine vollständige Achlorhydrie)
• Intestinale Metaplasien → erhöhtes Risiko für Magenkarzinom und MALT-Lymphom

Typ-C-Gastritis (30 %) — Chemisch

• Ursache: Gallereflux (häufig beim operierten Magen) oder NSAR-Einnahme
• Folgen: Erosionen und Ulzera, Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien → Karzinomrisiko (weniger ausgeprägt als A und B)

Klinik

• Häufig symptomlos
• Epigastrische Schmerzen (Nüchternschmerz oder postprandial), Übelkeit, Völlegefühl, Aufstoßen
• Typ A: Bei ausgeprägtem Vitamin-B12-Mangel — Trias aus hämatologischer, neurologischer und gastrointestinaler Störung; Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen (z.B. Hashimoto-Thyreoiditis)
• Typ B: Oft erst durch Komplikationen (Ulkusblutung) symptomatisch
• Typ C: Blutungszeichen; verursachende Medikamente in Anamnese (NSAR ± Glukokortikoide ± SSRI)

Diagnostik

Gastroskopie mit Biopsie (Goldstandard)

• Mindestens 2 Gewebepartikel getrennt aus Korpus und Antrum
• Histologische Untersuchung + Urease-Schnelltest im Rahmen der HP-Diagnostik

Helicobacter-pylori-Diagnostik

Die Diagnose einer chronischen Gastritis darf nur in der Zusammenschau aus endoskopischem und histopathologischem Befund (inklusive HP-Diagnostik) gestellt werden!

Labor

• Mikrozytäre Anämie (bei chronischer Blutung)
• Makrozytäre Anämie (bei Vitamin-B12-Mangel)
• Bei Typ A: Bestimmung von Vitamin B12 + Antikörper gegen Belegzellen und/oder Intrinsic-Faktor

Therapie

Typ-A-Gastritis

• Vitamin-B12-Substitution parenteral (da Intrinsic-Faktor fehlt, orale Gabe unwirksam)
• Endoskopische Kontrollen alle 3 Jahre (erhöhte Karzinominzidenz)

Typ-B-Gastritis (H. pylori)

HP-Eradikationstherapie — Indikationen:

Standard-Eradikationsschema (French Triple): PPI + Clarithromycin + Amoxicillin (7–14 Tage)

• Bei intestinaler Metaplasie: endoskopische Kontrollen alle 3 Jahre

Typ-C-Gastritis

• Noxenkarenz: NSAR, Nikotin, Alkohol
• Bei symptomatischem Gallereflux: Prokinetika oder Colestyramin
• Bei NSAR-Einnahme: Indikation überprüfen, ggf. absetzen oder mit PPI kombinieren

Komplikationen

• Ulkus ventriculi / duodeni (besonders Typ B)
• Magenkarzinom (Typ A > Typ B > Typ C)
• MALT-Lymphom (Typ B)
• Karzinoid (Typ A, durch Hypergastrinämie)
• Perniziöse Anämie (Typ A)

Klinische Perlen

1. Typ A = Fundus, Typ B = Antrum. Die Lokalisation hilft beim Verstehen der Folgen: Belegzellen sitzen im Fundus → Typ A → kein Intrinsic-Faktor → perniziöse Anämie.

2. H. pylori-Eradikation heilt MALT-Lymphom (in frühen Stadien). In 70–80 % der Fälle bildet sich ein niedrigmalignes Magen-MALT-Lymphom nach erfolgreicher HP-Eradikation vollständig zurück.

3. Serologie ist unzuverlässig. Der Harnstoff-Atemtest und der Stuhl-Antigentest sind nicht-invasive Methoden der Wahl — Serologie bleibt positiv auch nach erfolgreicher Eradikation.

Prüfungstipps

• ABC-Klassifikation auswendig lernen — Prüfungsfavorit
• Bei perniziöser Anämie immer Typ-A-Gastritis und Antikörper gegen Intrinsic-Faktor/Parietalzellen erwähnen
• HP-Eradikation: obligate vs. fakultative Indikationen kennen
• Vitamin-B12 muss parenteral substituiert werden — orale Gabe funktioniert nicht ohne Intrinsic-Faktor

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.