Ösophaguskarzinom

Fallvignette

Ein 61-jähriger Patient stellt sich vor mit seit 3 Monaten progredienter Schluckstörung, die zunächst bei fester Nahrung begann und nun auch bei flüssiger Kost besteht. Er berichtet über Gewichtsverlust von 11 kg und gelegentliches Regurgitieren unverdauter Speisen.

Anamnestisch: langjähriger Alkohol- und Nikotinabusus. Körperliche Untersuchung: kachektischer Allgemeinzustand, supraklavikuläre Lymphknotenvergrößerung rechts. Temperatur 36,9 °C. Labor: Hb 10,1 g/dL, Albumin 24 g/L, CRP 38 mg/L. Gastroskopie: stenosierende, ulzerierte Schleimhautläsion im mittleren Ösophagusdrittel, 32 cm ab Zahnreihe, kaum passierbar; Biopsien entnommen.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Das Ösophaguskarzinom ist ein maligner Tumor der Speiseröhrenwand. Es werden zwei Haupthistologien unterschieden, die sich in Lokalisation, Risikofaktoren und epidemiologischer Entwicklung unterscheiden:

• Plattenepithelkarzinom (PEC): Entsteht aus dem Plattenepithel; bevorzugt im mittleren und proximalen Ösophagus
• Adenokarzinom (AEG Typ I): Entsteht auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus (intestinale Metaplasie); distaler Ösophagus und ösophagogastraler Übergang

Ätiologie & Risikofaktoren

Plattenepithelkarzinom

Adenokarzinom

Epidemiologie: PEC-Inzidenz sinkt (Rauchen/Alkohol rückläufig); Adenokarzinom-Inzidenz steigt (Adipositas/GERD-Epidemie)

Pathophysiologie

Barrett-Kaskade (Adenokarzinom)

GERD → Refluxösophagitis → Barrett-Ösophagus (intestinale Metaplasie) → Low-grade Dysplasie → High-grade Dysplasie → Adenokarzinom

• Barrett-Ösophagus: Ersatz des Plattenepithels durch Zylinderepithel (Becherzellen) im distalen Ösophagus
• Jährliches Karzinomrisiko beim Barrett: ~0,3% (bei High-grade Dysplasie: ~10%)
• Molekular: TP53-Mutation, CDH1-Verlust, ERBB2-Amplifikation

Ausbreitung

• Lokale Invasion: Mediastinum, Trachea, Aorta, Recurrensparese
• Lymphatisch: mediastinal, zöliakale LK (früh, da reicher Lymphabfluss)
• Hämatogen: Leber, Lunge, Knochen

Symptome & Klinik

Leitsymptom: Progressive Dysphagie

1. Dysphagie für feste Speisen → später auch für Flüssigkeiten
2. Gewichtsverlust (Tumorkachexie + verminderte Nahrungsaufnahme)
3. Odynophagie (Schluckschmerz)
4. Regurgitation unverdauter Speisen
5. Heiserkeit (N. laryngeus recurrens-Infiltration)
6. Chronische Aspiration → Aspirationspneumonie
7. Hämatemesis bei ulzerösen Tumoren

Wichtig: Symptome treten oft erst bei >50% Lumenobstruktion auf → häufig Spätstadium bei Erstdiagnose

Diagnostik

Primärdiagnostik

Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie

• Goldstandard für Diagnosestellung
• Multiple Biopsien (≥6) für histologische Sicherung
• Gleichzeitig: Ausmaß, Lokalisation, Strikturgrad

Staging-Diagnostik

TNM-Klassifikation (vereinfacht)

Differentialdiagnosen

Therapie

Kuratives Konzept (lokalisierter Tumor)

Frühtumoren (T1a: Mukosa)

• Endoskopische Mukosaresektion (EMR) oder endoskopische Submukosadissektion (ESD)
• Kurativ bei Beschränkung auf Mukosa (kein LK-Risiko)

Fortgeschrittene resektable Tumoren (T2–T3, N0–N1)

• Neoadjuvante Radiochemotherapie (5-FU + Cisplatin + Radiatio 41,4 Gy) → dann Ösophagektomie
• CROSS-Schema (Paclitaxel + Carboplatin + RT): Standard bei Adenokarzinom
• Alternativ: Perioperative Chemotherapie (FLOT-Schema bei AEG)

Ösophagektomie

• Ivor-Lewis-Operation (transthorakale Ösophagektomie): häufigste Methode
• McKeown-Operation (3-Höhlen-OP): bei proximalen Tumoren
• Transhiatale Ösophagektomie: bei distalen Tumoren, geringere Morbidität
• Magenhochzug als Ersatzorgan (Kolon- oder Jejunuminterponat bei Magenproblemen)

Palliatives Konzept

Komplikationen

• Operativ: Anastomosenleckage (5–15%), Aspirationspneumonie, Chylothorax, N.-recurrens-Parese
• Tumorbezogen: Ösophagotracheale Fistel (Aspiration!), Arrosionsblutung (Aorta), Mediastinitis
• Ernährung: Malnutrition, Aspirationspneumonien, Tumorkachexie

Prognose

Prognose ist hauptsächlich vom Stadium bei Diagnose abhängig. Da Symptome spät auftreten, liegt bei 50–60% ein fortgeschrittenes Stadium vor.

Prävention

• Primärprävention: Alkohol- und Rauchverzicht (PEC), Gewichtsreduktion/GERD-Behandlung (Adenokarzinom)
• Barrett-Surveillance:
• Barrett ohne Dysplasie: ÖGD alle 3–5 Jahre
• Low-grade Dysplasie: ÖGD alle 6–12 Monate
• High-grade Dysplasie: endoskopische Therapie (EMR/ESD) oder Radiofrequenzablation (RFA)

Klinische Perlen

1. Progressive Dysphagie (erst fest, dann flüssig) + Gewichtsverlust = Ösophaguskarzinom bis zum Beweis des Gegenteils → sofortige ÖGD!
2. Barrett-Ösophagus ist keine Erkrankung, sondern ein Risikozustand → regelmäßige Surveillance rettet Leben.
3. Heiserkeit bei Ösophaguskarzinom = Infiltration des N. laryngeus recurrens sinister = fortgeschrittenes Stadium!
4. CROSS-Schema (neoadjuvante RCT) verbessert das Überleben signifikant im Vergleich zu alleiniger OP (10% vs. 34% 5-JÜ in der Originalarbeit).

Prüfungstipps

• Dysphagie-Reihenfolge: Karzinom beginnt mit fester Nahrung, Achalasie von Anfang an auch mit Flüssigkeiten
• EUS ist die genaueste Methode für lokale T/N-Stadiumsbestimmung
• Ivor-Lewis-OP = transthorakale Ösophagektomie mit Magenhochzug – der Name wird gefragt!
• Adenokarzinom des distalen Ösophagus = AEG Typ I (Siewert-Klassifikation) → Barrett-assoziiert
• Palliativstent (SEMS = self-expanding metal stent) bei inoperabler Dysphagie oder ösophagotrachealer Fistel

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.