Ösophagusvarizenblutung
Inhaltsverzeichnis
Fallvignette
Ein 48-jähriger Patient mit bekannter Leberzirrhose (Child-Pugh B, Alkohol) wird notfallmäßig eingeliefert mit massivem Bluterbrechen (hellrotes Blut, ca. 500 mL) und Schwindel.
Körperliche Untersuchung: Ikterus, Spider naevi, Caput medusae, Aszites mäßig. RR 88/52 mmHg, Puls 118/min, SpO₂ 96 % (Raumlluft). Labor: Hb 7,2 g/dL, Thrombozyten 68 × 10⁹/L, INR 2,1, Albumin 21 g/L, Kreatinin 1,4 mg/dL, Bilirubin 4,2 mg/dL. Großlumiger venöser Zugang gelegt, Volumenersatz begonnen. Sofortige Endoskopie zeigt säulenförmige, blutende Varizen im distalen Ösophagusdrittel.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Ösophagusvarizenblutung
Fallvignette
Ein 48-jähriger Patient mit bekannter Leberzirrhose (Child-Pugh B, Alkohol) wird notfallmäßig eingeliefert mit massivem Bluterbrechen (hellrotes Blut, ca. 500 mL) und Schwindel.
Körperliche Untersuchung: Ikterus, Spider naevi, Caput medusae, Aszites mäßig. RR 88/52 mmHg, Puls 118/min, SpO₂ 96 % (Raumlluft). Labor: Hb 7,2 g/dL, Thrombozyten 68 × 10⁹/L, INR 2,1, Albumin 21 g/L, Kreatinin 1,4 mg/dL, Bilirubin 4,2 mg/dL. Großlumiger venöser Zugang gelegt, Volumenersatz begonnen. Sofortige Endoskopie zeigt säulenförmige, blutende Varizen im distalen Ösophagusdrittel.
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Definition
Die Ösophagusvarizenblutung ist eine akute, lebensbedrohliche Blutung aus erweiterten Venen (Varizen) im distalen Ösophagus und/oder Magenfundus. Sie entsteht auf dem Boden einer portalen Hypertension, meist bei Leberzirrhose, und stellt den häufigsten Grund für eine massive obere Gastrointestinale Blutung beim Leberzirrhosepatienten dar.
Ätiologie & Risikofaktoren
Portale Hypertension (Ursachen)
| Ursache | Beispiele |
|---|---|
| Prähepatisch | Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose |
| Intrahepatisch (häufigste!) | Leberzirrhose (Alkohol, HBV, HCV, NASH), Schistosomiasis, idiopathisch |
| Posthepatisch | Budd-Chiari-Syndrom, Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis |
Merke: In Deutschland = Leberzirrhose als häufigste Ursache (Alkohol 70%, viral 15%)
Pathophysiologie der Varizenentwicklung
Portale Hypertension (Pfortaderdruck >10 mmHg)
→ Kollateralkreisläufe bilden sich:
- Ösophagusvarizen (Vv. oesophageales ↔ V. azygos)
- Fundusvarizen (Vv. gastricae breves ↔ V. lienalis)
- Hämorrhoiden (V. rectalis superior ↔ inferior/media)
- Caput medusae (Vv. paraumbilicales ↔ epigastrische Venen)
→ Dünne Venenwände + hoher Druck → Ruptur
Blutungsrisiko
- Varizen I°: keine Blutung
- Varizen II°: Jahresblutungsrisiko ~15%
- Varizen III°/IV°: Jahresblutungsrisiko bis 30%
- Risikofaktoren für Blutung: rote Wale-Zeichen, große Varizen, fortgeschrittene Child-Pugh-Klasse C
Symptome & Klinik
Akute Varizenblutung
- Hämatemesis (oft massiv, frisches Blut oder „Kaffeesatz“)
- Meläna (Teerstuhl)
- Schock-Zeichen: Tachykardie, Hypotonie, Blässe, Bewusstseinstrübung
- Hepatische Enzephalopathie: durch Blutabbau im Darm → Ammoniak-Anstieg
Zeichen der Leberzirrhose (Begleitbefunde)
| Befund | Entstehung |
|---|---|
| Spider naevi | Arteriovenöse Kurzschlüsse (Östrogen) |
| Palmarerythem | Hyperöstrogenismus |
| Ikterus | Leberinsuffizienz |
| Aszites | Portale Hypertension + Hypoalbuminämie |
| Caput medusae | Kollateralvenen um Nabel |
| Splenomegalie | Rückstauung |
| Gynäkomastie, Hodenatrophie | Hyperöstrogenismus |
Diagnostik
Notfalldiagnostik (sofort!)
- Vitalparameter + Kreislaufmonitoring
- Labor: BB (Hb, Thrombos), Gerinnung (INR, Quick), Kreatinin, Elektrolyte, Leberwerte, Blutgruppe + Kreuzblut, Ammoniak
- ÖGD (innerhalb 12 Stunden, bei Schock sofort): Goldstandard; Identifikation der Blutungsquelle, therapeutische Intervention möglich
Einteilung der Varizen (Endoskopisch)
| Grad | Befund |
|---|---|
| I | Kleine, kollabierbare Varizen |
| II | Mittelgroße Varizen, nicht konfluierend |
| III | Große Varizen, konfluierend, bis zu 1/3 des Lumens |
| IV | Sehr große Varizen, >1/3 des Lumens |
Bewertung der Leberfunktion
Child-Pugh-Score:
| Parameter | 1 Punkt | 2 Punkte | 3 Punkte |
|---|---|---|---|
| Bilirubin | <2 mg/dl | 2–3 mg/dl | >3 mg/dl |
| Albumin | >3,5 g/dl | 2,8–3,5 g/dl | <2,8 g/dl |
| Quick | >70% | 40–70% | <40% |
| Aszites | Kein | Kontrollierbar | Unkontrollierbar |
| Enzephalopathie | Keine | Grad I–II | Grad III–IV |
- Child A (5–6): gut kompensiert; Child B (7–9): mittel; Child C (10–15): schlecht → hohe Blutungsmortalität
MELD-Score (Model for End-stage Liver Disease): besserer Mortalitätsprediktor; basiert auf Kreatinin, Bilirubin, INR
Differentialdiagnosen
| Diagnose | Abgrenzung |
|---|---|
| Ulcus ventriculi/duodeni | Epigastrischer Schmerz, kein Zeichen der portalen Hypertension, ÖGD |
| Mallory-Weiss-Riss | Längsriss nach heftigem Erbrechen, kein Lebervorerkrankung, ÖGD |
| Dieulafoy-Läsion | Seltene, submuköse Arterie; ÖGD |
| Hämobilie | Blutung aus Gallenwegen; Anamnese (Trauma, ERCP) |
| Aortoentero-Fistel | Nach Aorten-OP; CT-Angio |
Therapie
Akutmanagement (ABCDE-Prinzip)
1. Stabilisierung
- Großlumige i.v.-Zugänge (mindestens 2 × 16G)
- Volumenersatz: vorsichtig! – restriktive Transfusionsstrategie (Hb-Ziel 7–8 g/dl, nicht >8 wegen portaler Drucksteigerung)
- Intubation bei GCS <8 oder massiver Blutung (Aspirationsschutz)
- Gerinnungsoptimierung: FFP, Thrombozytenkonzentrate bei Thrombos <50.000/µl
2. Medikamentöse Vasokonstriktion (sofort!)
| Medikament | Dosis | Wirkung |
|---|---|---|
| Terlipressin | 1–2 mg i.v. alle 4–6h (bis 5 Tage) | V2-Rezeptor-Agonist → splanchnische Vasokonstriktion → portaler Druckabfall |
| Somatostatin/Octreotid | 50 µg Bolus, dann 50 µg/h i.v. | Hemmt Vasodilatatorfreisetzung |
Terlipressin ist Mittel der Wahl in Deutschland; einziges Medikament mit nachgewiesener Mortalitätssenkung
3. Antibiotikaprophylaxe (obligat!)
- Norfloxacin 400 mg 2×/d p.o. oder Ceftriaxon 1 g/d i.v. für 5–7 Tage
- Reduziert Reblutungsrisiko und Mortalität (SBP-Prophylaxe bei Aszites)
4. Endoskopische Therapie (Goldstandard!)
Ösophagusvarizenligatur (EVL = Endoscopic Variceal Ligation)
- Gummibandligatur: Ligierung der Varizen mit Gummibändern → Ischämie → Obliteration
- Effektiver als Sklerotherapie, weniger Komplikationen
- Sklerotherapie (Aethoxysklerol): bei technisch nicht möglicher Ligatur; mehr Komplikationen (Ulzera, Striktur)
5. Überbückungsmaßnahmen bei endoskopisch unkontrollierbarer Blutung
Sengstaken-Blakemore-Sonde
- Tamponadesonde mit Ösophagus- und Magenballon
- Temporär (max. 24h!) als Überbrückung bis TIPS oder erneute Endoskopie
- Komplikationen: Aspiration, Ösophagusruptur, Nekrosen
Danis-Stent (covered self-expanding metal stent): moderne Alternative zur Sengstaken-Sonde
6. TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
- Indikation: endoskopisch unkontrollierbare Blutung, frühe Reblutung, Prophylaxe bei Child C
- Technik: perkutane Anlage eines Shunts zwischen V. hepatica und Pfortader → portale Drucksenkung
- Komplikation: Hepatische Enzephalopathie (erhöhter Ammoniak-Bypass), Stentdysfunktion
Prophylaxe
Primärprophylaxe (Blutung bisher nicht aufgetreten)
| Maßnahme | Indikation | Effekt |
|---|---|---|
| Nicht-selektive Betablocker | Varizen II/III° oder rote Wale | Blutungsrisiko -50% |
| Propranolol | 40–80 mg 2×/d, Ziel: HF 55–60/min | Splanchnische Vasokonstriktion |
| Carvedilol | 6,25–12,5 mg/d | Zusätzlich α1-Blockade → bessere Senkung des portalen Drucks |
| Gummibandligatur | Bei Kontraindikation gegen Betablocker | Alle 2–4 Wochen bis Obliteration |
Ziel: HVPG (hepatovenöser Druckgradient) <12 mmHg (kein Blutungsrisiko) oder Abfall um >20%
Sekundärprophylaxe (nach erster Blutung)
- Kombination: Betablocker + endoskopische Gummibandligatur (alle 2–4 Wochen bis Eradikation)
- TIPS: bei Child B/C-Patienten oder Versagen der Kombinationstherapie
- Lebertransplantation: einzige kurative Option (Löst die Grunderkrankung)
Komplikationen
| Komplikation | Häufigkeit | Bemerkung |
|---|---|---|
| Reblutung | 30–40% in 6 Wochen | Höchstes Risiko in ersten 5 Tagen |
| Hepatische Enzephalopathie | 20–30% | Durch Blut im Darm (Ammoniak) + Schock |
| Spontan bakterielle Peritonitis | 10–20% | Bei Aszites → Antibiotikaprophylaxe! |
| Hepatorenales Syndrom | 10–15% | Schock + Zirrhose → Nierenfunktionsversagen |
| Aspiration | Häufig | Cave: Prophylaxe durch frühzeitige Intubation |
Prognose
- Mortalität pro Blutungsepisode: 15–25% (abhängig von Child-Pugh-Klasse)
- Child A: <10% Mortalität; Child C: >30% Mortalität
- Reblutungsrisiko ohne Prophylaxe: 60% in 1 Jahr
- TIPS-Anlage reduziert Reblutungsrisiko auf <10%
Klinische Perlen
- Terlipressin sofort geben – noch vor der Endoskopie! Jede Minute zählt bei aktiver Varizenblutung.
- Restriktive Transfusion (Hb-Ziel 7 g/dl): Mehr Blut erhöht den Pfortaderdruck und steigert das Reblutungsrisiko!
- Antibiotika obligat bei Varizenblutung mit Aszites – reduziert Mortalität um 30%!
- Nach erfolgreicher Akuttherapie: sofort Sekundärprophylaxe starten (Betablocker + Bandligatur) – Reblutung ist die häufigste Todesursache.
Prüfungstipps
- Terlipressin = Vasopressinanalogon; hemmt splanchnische Vasodilatation → einziges Vasokonstriktivum mit Mortalitätssenkung bei Varizenblutung
- Sengstaken-Blakemore-Sonde: maximal 24 Stunden belassen – danach Nekroserisiko!
- TIPS-Komplikation Nr. 1: hepatische Enzephalopathie durch Bypass des Lebermetabolismus
- Primärprophylaxe: Betablocker bei Varizen ≥Grad II; Ziel-HF 55–60/min
- Child-Pugh C = schlechteste Prognose; MELD-Score besser für Transplantationsindikation
Schlüsselbegriffe
| Begriff | Bedeutung |
|---|---|
| Portale Hypertension | Pfortaderdruck >10 mmHg; Ursache der Varizenentwicklung |
| Terlipressin | Vasopressinanalogon; Vasokonstriktion der Splanchnikusgefäße; Notfalltherapie |
| EVL | Endoscopic Variceal Ligation; Gummibandligatur; Goldstandard der Blutstillung und Prophylaxe |
| TIPS | Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt; Druckentlastung der Pfortader |
| Sengstaken-Blakemore-Sonde | Tamponadesonde; Überbrückung bei endoskopisch nicht kontrollierbarer Blutung |
| Child-Pugh-Score | Schweregradeinteilung der Leberzirrhose (A/B/C) |
| MELD-Score | Mortalitätsprediktor bei Lebererkrankungen; Basis für Transplantationsindikation |
| Hepatische Enzephalopathie | Neuropsychiatrische Funktionsstörung bei Leberinsuffizienz (Ammoniak ↑) |
| HVPG | Hepatovenöser Druckgradient; >12 mmHg = Varizenblutungsrisiko; Therapieziel <12 mmHg |
| Reblutung | Häufigste Komplikation; 60% in 1 Jahr ohne Prophylaxe |
🎓 Jetzt für KP & FSP vorbereiten
Dieses KP-Buch-Kapitel ist Teil unserer Kursvorbereitung. Im All-in-One Masterkurs findest du alle Fachgebiete, Prüfungsprotokolle und Arztbrief-Training.
Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
Definition 🔗
Die Ösophagusvarizenblutung ist eine akute, lebensbedrohliche Blutung aus erweiterten Venen (Varizen) im distalen Ösophagus und/oder Magenfundus. Sie entsteht auf dem Boden einer portalen Hypertension, meist bei Leberzirrhose, und stellt den häufigsten Grund für eine massive obere gastrointestinale Blutung beim Leberzirrhosepatienten dar.
Ätiologie 🔗
Portale Hypertension (Ursachen)
| Ursache | Beispiele |
|---|---|
| Prähepatisch | Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose |
| Intrahepatisch (häufigste!) | Leberzirrhose (Alkohol, HBV, HCV, NASH), Schistosomiasis, idiopathisch |
| Posthepatisch | Budd-Chiari-Syndrom, Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis |
Merke: In Deutschland = Leberzirrhose als häufigste Ursache (Alkohol 70%, viral 15%)
Pathophysiologie der Varizenentwicklung
Portale Hypertension (Pfortaderdruck >10 mmHg)
→ Kollateralkreisläufe bilden sich:
- Ösophagusvarizen (Vv. oesophageales ↔ V. azygos)
- Fundusvarizen (Vv. gastricae breves ↔ V. lienalis)
- Hämorrhoiden (V. rectalis superior ↔ inferior/media)
- Caput medusae (Vv. paraumbilicales ↔ epigastrische Venen)
→ Dünne Venenwände + hoher Druck → Ruptur
Blutungsrisiko
- Varizen I°: keine Blutung
- Varizen II°: Jahresblutungsrisiko ~15%
- Varizen III°/IV°: Jahresblutungsrisiko bis 30%
- Risikofaktoren für Blutung: rote Wale-Zeichen, große Varizen, fortgeschrittene Child-Pugh-Klasse C
Symptome & Klinik 🔗
Akute Varizenblutung
- Hämatemesis (oft massiv, frisches Blut oder „Kaffeesatz")
- Meläna (Teerstuhl)
- Schock-Zeichen: Tachykardie, Hypotonie, Blässe, Bewusstseinstrübung
- Hepatische Enzephalopathie: durch Blutabbau im Darm → Ammoniak-Anstieg
Zeichen der Leberzirrhose (Begleitbefunde)
| Befund | Entstehung |
|---|---|
| Spider naevi | Arteriovenöse Kurzschlüsse (Östrogen) |
| Palmarerythem | Hyperöstrogenismus |
| Ikterus | Leberinsuffizienz |
| Aszites | Portale Hypertension + Hypoalbuminämie |
| Caput medusae | Kollateralvenen um Nabel |
| Splenomegalie | Rückstauung |
| Gynäkomastie, Hodenatrophie | Hyperöstrogenismus |
Diagnostik 🔗
Notfalldiagnostik (sofort!)
- Vitalparameter + Kreislaufmonitoring
- Labor: BB (Hb, Thrombos), Gerinnung (INR, Quick), Kreatinin, Elektrolyte, Leberwerte, Blutgruppe + Kreuzblut, Ammoniak
- ÖGD (innerhalb 12 Stunden, bei Schock sofort): Goldstandard; Identifikation der Blutungsquelle, therapeutische Intervention möglich
Einteilung der Varizen (Endoskopisch)
| Grad | Befund |
|---|---|
| I | Kleine, kollabierbare Varizen |
| II | Mittelgroße Varizen, nicht konfluierend |
| III | Große Varizen, konfluierend, bis zu 1/3 des Lumens |
| IV | Sehr große Varizen, >1/3 des Lumens |
Bewertung der Leberfunktion
Child-Pugh-Score:
| Parameter | 1 Punkt | 2 Punkte | 3 Punkte |
|---|---|---|---|
| Bilirubin | <2 mg/dl | 2–3 mg/dl | >3 mg/dl |
| Albumin | >3,5 g/dl | 2,8–3,5 g/dl | <2,8 g/dl |
| Quick | >70% | 40–70% | <40% |
| Aszites | Kein | Kontrollierbar | Unkontrollierbar |
| Enzephalopathie | Keine | Grad I–II | Grad III–IV |
- Child A (5–6): gut kompensiert; Child B (7–9): mittel; Child C (10–15): schlecht → hohe Blutungsmortalität
MELD-Score (Model for End-stage Liver Disease): besserer Mortalitätsprediktor; basiert auf Kreatinin, Bilirubin, INR
Differentialdiagnosen 🔗
| Diagnose | Abgrenzung |
|---|---|
| Ulcus ventriculi/duodeni | Epigastrischer Schmerz, kein Zeichen der portalen Hypertension, ÖGD |
| Mallory-Weiss-Riss | Längsriss nach heftigem Erbrechen, kein Lebervorerkrankung, ÖGD |
| Dieulafoy-Läsion | Seltene, submuköse Arterie; ÖGD |
| Hämobilie | Blutung aus Gallenwegen; Anamnese (Trauma, ERCP) |
| Aortoentero-Fistel | Nach Aorten-OP; CT-Angio |
Therapie 🔗
Akutmanagement (ABCDE-Prinzip)
1. Stabilisierung
- Großlumige i.v.-Zugänge (mindestens 2 × 16G)
- Volumenersatz: vorsichtig! – restriktive Transfusionsstrategie (Hb-Ziel 7–8 g/dl, nicht >8 wegen portaler Drucksteigerung)
- Intubation bei GCS <8 oder massiver Blutung (Aspirationsschutz)
- Gerinnungsoptimierung: FFP, Thrombozytenkonzentrate bei Thrombos <50.000/µl
2. Medikamentöse Vasokonstriktion (sofort!)
| Medikament | Dosis | Wirkung |
|---|---|---|
| Terlipressin | 1–2 mg i.v. alle 4–6h (bis 5 Tage) | V2-Rezeptor-Agonist → splanchnische Vasokonstriktion → portaler Druckabfall |
| Somatostatin/Octreotid | 50 µg Bolus, dann 50 µg/h i.v. | Hemmt Vasodilatatorfreisetzung |
Terlipressin ist Mittel der Wahl in Deutschland; einziges Medikament mit nachgewiesener Mortalitätssenkung
3. Antibiotikaprophylaxe (obligat!)
- Norfloxacin 400 mg 2×/d p.o. oder Ceftriaxon 1 g/d i.v. für 5–7 Tage
- Reduziert Reblutungsrisiko und Mortalität (SBP-Prophylaxe bei Aszites)
4. Endoskopische Therapie (Goldstandard!)
Ösophagusvarizenligatur (EVL = Endoscopic Variceal Ligation)
- Gummibandligatur: Ligierung der Varizen mit Gummibändern → Ischämie → Obliteration
- Effektiver als Sklerotherapie, weniger Komplikationen
- Sklerotherapie (Aethoxysklerol): bei technisch nicht möglicher Ligatur; mehr Komplikationen (Ulzera, Striktur)
5. Überbückungsmaßnahmen bei endoskopisch unkontrollierbarer Blutung
Sengstaken-Blakemore-Sonde
- Tamponadesonde mit Ösophagus- und Magenballon
- Temporär (max. 24h!) als Überbrückung bis TIPS oder erneute Endoskopie
- Komplikationen: Aspiration, Ösophagusruptur, Nekrosen
Danis-Stent (covered self-expanding metal stent): moderne Alternative zur Sengstaken-Sonde
6. TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
- Indikation: endoskopisch unkontrollierbare Blutung, frühe Reblutung, Prophylaxe bei Child C
- Technik: perkutane Anlage eines Shunts zwischen V. hepatica und Pfortader → portale Drucksenkung
- Komplikation: Hepatische Enzephalopathie (erhöhter Ammoniak-Bypass), Stentdysfunktion
Komplikationen 🔗
| Komplikation | Häufigkeit | Bemerkung |
|---|---|---|
| Reblutung | 30–40% in 6 Wochen | Höchstes Risiko in ersten 5 Tagen |
| Hepatische Enzephalopathie | 20–30% | Durch Blut im Darm (Ammoniak) + Schock |
| Spontan bakterielle Peritonitis | 10–20% | Bei Aszites → Antibiotikaprophylaxe! |
| Hepatorenales Syndrom | 10–15% | Schock + Zirrhose → Nierenfunktionsversagen |
| Aspiration | Häufig | Cave: Prophylaxe durch frühzeitige Intubation |
Prognose 🔗
- Mortalität pro Blutungsepisode: 15–25% (abhängig von Child-Pugh-Klasse)
- Child A: <10% Mortalität; Child C: >30% Mortalität
- Reblutungsrisiko ohne Prophylaxe: 60% in 1 Jahr
- TIPS-Anlage reduziert Reblutungsrisiko auf <10%
✨ Clinical Pearls
1. **Terlipressin** sofort geben – noch vor der Endoskopie! Jede Minute zählt bei aktiver Varizenblutung.
2. **Restriktive Transfusion** (Hb-Ziel 7 g/dl): Mehr Blut erhöht den Pfortaderdruck und steigert das Reblutungsrisiko!
3. **Antibiotika obligat** bei Varizenblutung mit Aszites – reduziert Mortalität um 30%!
4. Nach erfolgreicher Akuttherapie: **sofort Sekundärprophylaxe** starten (Betablocker + Bandligatur) – Reblutung ist die häufigste Todesursache.
Prüfungstipps
- - Terlipressin = Vasopressinanalogon; hemmt splanchnische Vasodilatation → einziges Vasokonstriktivum mit Mortalitätssenkung bei Varizenblutung
- - Sengstaken-Blakemore-Sonde: maximal 24 Stunden belassen – danach Nekroserisiko!
- - TIPS-Komplikation Nr. 1: hepatische Enzephalopathie durch Bypass des Lebermetabolismus
- - Primärprophylaxe: Betablocker bei Varizen ≥Grad II; Ziel-HF 55–60/min
- - Child-Pugh C = schlechteste Prognose; MELD-Score besser für Transplantationsindikation
Schlüsselbegriffe
Wissen testen
Klicke auf eine Karte, um die Antwort zu sehen.
