Erysipel
Inhaltsverzeichnis
Auf einen Blick
- 1. Das Erysipel ist eine akute, bakterielle Infektion der oberen Dermis und Subkutis, verursacht fast ausschließlich durch Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes).
- 2. Klassisches Bild: scharf begrenzte, flammend-rote, warm-geschwollene, schmerzhafte Hautrötung — typisch am Unterschenkel oder im Gesicht.
- 3. Eintrittspforte: meist Tinea pedis (Fußpilz) am Unterschenkel oder kleine Rhagaden, Wunden, Insektenstiche.
- 4. Therapie der Wahl: Penicillin G i.v. (stationär) oder Penicillin V oral (mild) — Streptokokken sind immer penicillinsensibel.
- 5. Wichtigste Komplikation: Rezidiv (bis zu 30 %) → bei häufigen Rezidiven: Langzeitprophylaxe mit Penicillin oder Benzathin-Penicillin.
Fallvignette
Eine 67-jährige Patientin stellt sich vor mit seit gestern rasch progredienter, schmerzhafter Rötung des linken Unterschenkels sowie Fieber bis 38,8 °C und Schüttelfrost.
Anamnese: bekannte Tinea pedis links, Diabetes mellitus Typ 2. Körperliche Untersuchung: scharf begrenzte, flammend-rote, überwärmte und geschwollene Hautläsion am linken Unterschenkel, keine Fluktuation, regionale inguinale Lymphadenopathie. RR 138/86 mmHg, HF 98/min, Temperatur 38,8 °C. Labor: Leukozyten 14.200/µl, CRP 142 mg/L, BSG 68 mm/h, Kreatinin und Blutzucker erhöht (HbA1c 8,2 %).
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Erysipel
Auf einen Blick
- Das Erysipel ist eine akute, bakterielle Infektion der oberen Dermis und Subkutis, verursacht fast ausschließlich durch Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes).
- Klassisches Bild: scharf begrenzte, flammend-rote, warm-geschwollene, schmerzhafte Hautrötung — typisch am Unterschenkel oder im Gesicht.
- Eintrittspforte: meist Tinea pedis (Fußpilz) am Unterschenkel oder kleine Rhagaden, Wunden, Insektenstiche.
- Therapie der Wahl: Penicillin G i.v. (stationär) oder Penicillin V oral (mild) — Streptokokken sind immer penicillinsensibel.
- Wichtigste Komplikation: Rezidiv (bis zu 30 %) → bei häufigen Rezidiven: Langzeitprophylaxe mit Penicillin oder Benzathin-Penicillin.
Fallvignette
Eine 67-jährige Patientin stellt sich vor mit seit gestern rasch progredienter, schmerzhafter Rötung des linken Unterschenkels sowie Fieber bis 38,8 °C und Schüttelfrost.
Anamnese: bekannte Tinea pedis links, Diabetes mellitus Typ 2. Körperliche Untersuchung: scharf begrenzte, flammend-rote, überwärmte und geschwollene Hautläsion am linken Unterschenkel, keine Fluktuation, regionale inguinale Lymphadenopathie. RR 138/86 mmHg, HF 98/min, Temperatur 38,8 °C. Labor: Leukozyten 14.200/µl, CRP 142 mg/L, BSG 68 mm/h, Kreatinin und Blutzucker erhöht (HbA1c 8,2 %).
Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?
Definition
Das Erysipel (Wundrose, Rotlauf) ist eine akute, infektiöse Entzündung der Dermis und oberen Subkutis mit ausgeprägter Lymphangitis. Es ist von der Phlegmone (tiefere Infektion, unscharf begrenzt) abzugrenzen. Charakteristisch ist der rasche Progress und die flammen- oder landkartenartige Ausbreitung entlang der Lymphspalten.
Ätiologie & Risikofaktoren
Erreger
| Erreger | Häufigkeit |
|---|---|
| Streptococcus pyogenes (Gruppe A, beta-hämolysierend) | >90 % |
| Streptokokken Gruppe G oder C | Selten |
| Staphylococcus aureus (inkl. MRSA) | Sehr selten; eher bei Phlegmone |
Eintrittspforten
| Eintrittspforte | Lokalisation |
|---|---|
| Tinea pedis (Fußpilz, interdigitale Mykose) | Häufigste Ursache am Unterschenkel |
| Rhagaden | Fersen, Zehen |
| Insektenstiche, Kratzwunden | Beliebig |
| Pediküre-Verletzungen | Füße |
| Ulcera cruris | Chronische Wunden am Unterschenkel |
| Nasenrhagaden, Ekzem | Gesichtserysipel |
| Operationswunden, Kanaüle | Postoperatives Erysipel |
Risikofaktoren
| Risikofaktor | Mechanismus |
|---|---|
| Chronisches Lymphödem | Gestörte lokale Abwehr; häufigster Risikofaktor für Rezidive |
| Adipositas | Schlechte Lymphdrainage |
| Chronische venöse Insuffizienz | Ödeme, Hautatrophie |
| Tinea pedis (unbehandelt) | Chronische Eintrittspforte |
| Diabetes mellitus | Immunsuppression, schlechte Durchblutung |
| Immunsuppression | HIV, Kortikosteroide, Chemotherapie |
| Frühere Erysipel-Episode | Lymphgefäßschaden erhöht Rezidivrisiko |
Pathophysiologie
Eintrittspforte (Tinea pedis, Rhagade)
↓
Streptokokken infiltrieren Dermis
↓
Produktion von Virulenzfaktoren (M-Protein, Streptolysin, Hyaluronidase, Streptokinase)
↓
Rasche Ausbreitung entlang der Lymphspalten → Lymphangitis
↓
Lokale Entzündungsreaktion: Vasodilatation, Ödem, Gewebeinfiltration
↓
Scharf begrenzte Rötung (Lymphgefäße begrenzen die Ausbreitung)
↓
Systemische Reaktion: Fieber, Schüttelfrost, Leukozytose
Warum scharf begrenzt?
Die Ausbreitung erfolgt oberflächlich entlang der Lymphspalten der Dermis. Die tiefer gelegene Faszie begrenzt die Infektion nach unten — dadurch entsteht die charakteristische scharfe Begrenzung im Gegensatz zur Phlegmone.
Symptome & Klinik
Lokale Symptome
| Symptom | Beschreibung |
|---|---|
| Scharf begrenzte Rötung | Flammend rot, Landkartenmuster |
| Überwärmung | Lokal deutlich erhöhte Hauttemperatur |
| Schwellung / Ödem | Bretthartes oder teigiges Ödem |
| Schmerzhaftigkeit | Spontan- und Druckschmerz |
| Glänzende Haut | Durch Ödem gespannte Haut |
| Ausläufer | „Flammenförmige“ Ausläufer am Rand |
Systemische Symptome (typisch bei Beginn)
- Hohes Fieber (>39°C), Schüttelfrost
- Allgemeines Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit
- Lymphknotenschwellung (regionale Lymphadenopathie)
- Lymphangitis: roter Streifen entlang des Lymphgefäßverlaufs
Prädilektionsstellen
- Unterschenkel (häufigste Lokalisation; Eintrittspforte meist Tinea pedis)
- Gesicht (von einer Seite ausgehend, Schmetterlingsmuster möglich; Eintrittspforte Nasenrhagade)
- Selten: Arme, Rumpf
Besondere Formen
| Form | Beschreibung |
|---|---|
| Bullöses Erysipel | Blasenbildung durch starkes Ödem; keine schlechtere Prognose |
| Hämorrhagisches Erysipel | Petechien und Einblutungen; keine Nekrose |
| Nekrotisierendes Erysipel | Selten; Übergang zu nekrotisierender Fasziitis (Notfall!) |
Diagnostik
Klinische Diagnose — primär
Das Erysipel ist eine klinische Diagnose. Labor und Bildgebung sind ergänzend, nicht primär diagnostisch.
Klinischer Befund
Scharf begrenzte, flammend-rote, überwärmte, schmerzhafte Hautrötung mit systemischen Entzündungszeichen = Erysipel.
Markierungstechnik
- Randmarkierung mit Stift (Zeitangabe): Kontrolle der Ausbreitung oder Regression — einfaches, effektives Monitoring
Labordiagnostik
| Parameter | Befund |
|---|---|
| Leukozytose | Neutrophile Granulozyten erhöht |
| CRP | Deutlich erhöht (oft >100 mg/l) |
| BSG | Erhöht |
| Procalcitonin | Bei schwerer Infektion erhöht |
| Blutkulturen | Bei Sepsisverdacht, Immunsuppression, schwerer Erkrankung |
| ASLO (Anti-Streptolysin-O) | Retrospektiver Nachweis, klinisch wenig genutzt |
Bildgebung
- Sonographie: Ausschluss Thrombose, Abszess (Echo-arme Flüssigkeitsmenge = Abszess → Drainage!)
- Duplex-Sonographie: Ausschluss TVT bei Unterschenkelerysipel — wichtige Differentialdiagnose!
Differentialdiagnosen
| Erkrankung | Unterscheidungsmerkmal |
|---|---|
| Phlegmone | Unscharf begrenzt, tiefere Infektion, oft Staphylokokken |
| Tiefe Venenthrombose (TVT) | Schwellung, aber keine Rötung/Überwärmung dieser Art; Duplex-Sono |
| Kontaktdermatitis | Kein Fieber, starker Juckreiz, kein Schüttelfrost |
| Thrombophlebitis | Tastsbare Venenhärte, weniger Systemzeichen |
| Nekrotisierende Fasziitis | Rapid progredient, Hautnekrose, Sepsis — chirurgischer Notfall! |
| Gicht (Podagra) | Kristallarthropathie, Gelenkschwellung, Harnsäure↑ |
| Erythema migrans (Lyme-Borreliose) | Langsam expandierend, mit zentraler Aufhellung (Bull’s eye) |
| Stauungsdermatitis | Chronisch, juckend, kein Fieber, bei chronischer venöser Insuffizienz |
Therapie
Allgemeinmaßnahmen
- Ruhigstellung und Hochlagerung der betroffenen Extremität (Ödemreduktion)
- Kühlung mit feuchten Umschlägen (Linderung, kein antiseptisches Mittel notwendig)
- Behandlung der Eintrittspforte (Tinea pedis → Antimykotikum!)
- Kompressionstherapie erst nach Abklingen der akuten Entzündung
Antibiotische Therapie
Leichtes Erysipel (ambulant möglich)
| Mittel | Dosis | Dauer |
|---|---|---|
| Penicillin V oral | 3 × 1–1,5 Mio. IE/Tag | 10–14 Tage |
| Amoxicillin oral | 3 × 750 mg–1 g | 10–14 Tage |
Mittelschweres bis schweres Erysipel (stationär)
| Mittel | Dosis | Dauer |
|---|---|---|
| Penicillin G i.v. | 3–4 × 5–10 Mio. IE/Tag | 10–14 Tage (dann oral) |
| Ampicillin i.v. | 3 × 2 g | Alternative |
Penicillinallergie:
- Cefalexin (1. Generation Cephalosporin) oral
- Clindamycin oral/i.v.
- Makrolide (cave: steigende Resistenzraten)
Streptokokken sind universell penicillinsensibel — Penicillin bleibt die Therapie der Wahl!
Bei Verdacht auf Staphylokokken (atypisches Bild, Abszess, postoperativ)
- Flucloxacillin i.v. (Betalaktamase-festes Penicillin)
- Bei MRSA-Verdacht: Vancomycin oder Daptomycin
Rezidivprophylaxe
Bei ≥3 Erysipel-Episoden pro Jahr oder schwerem lymphatischem Schaden → Langzeitprophylaxe.
| Mittel | Schema |
|---|---|
| Benzathin-Penicillin G | 1,2 Mio. IE i.m. alle 3–4 Wochen |
| Penicillin V | 2 × 250–500 mg oral täglich |
| Erythromycin (bei Allergie) | 2 × 250 mg täglich |
Zusätzlich obligat: Behandlung der Eintrittspforte (Tinea pedis mit Antimykotikum — z. B. Clotrimazol — dauerhaft/prophylaktisch)
Komplikationen
| Komplikation | Bemerkung |
|---|---|
| Rezidiv | Häufigste Komplikation; bis 30 % in 1 Jahr |
| Chronisches Lymphödem | Durch rezidivierende Lymphgefäßschäden |
| Abszessbildung | Besonders wenn Staphylokokken beteiligt; Drainage notwendig |
| Sepsis | Streptokokkensepsis; bei Immunsupprimierten gefährlich |
| Nekrotisierende Fasziitis | Seltene, lebensbedrohliche Progression; chirurgischer Notfall |
| Glomerulonephritis | Post-Streptokokken-GN (selten, durch Immunreaktion) |
| Rheumatisches Fieber | Eher nach Pharyngitis als nach Hautinfekt |
Prognose
- Unter adäquater antibiotischer Therapie sehr gute Prognose
- Regredienz der Rötung in 3–5 Tagen; Ausheilung in ~2 Wochen
- Ohne Behandlung der Eintrittspforte: hohes Rezidivrisiko (30 %)
- Chronisches Lymphödem durch wiederholte Erysipele kann dauerhaft bleiben
Prävention
- Behandlung der Tinea pedis — wichtigste Präventionsmaßnahme beim Unterschenkelerysipel
- Fußhygiene, Hautpflege, Vermeidung von Verletzungen
- Kompressionstherapie bei chronischer venöser Insuffizienz / Lymphödem
- Gewichtsreduktion bei Adipositas
- Frühzeitige Wundversorgung bei Verletzungen
- Langzeit-Penicillinprophylaxe bei häufigen Rezidiven
Klinische Perlen
Das Erysipel ist eine klinische Diagnose — Blutkultur, Abstrich und Biopsie sind in der Regel nicht notwendig und meist negativ. Die Diagnose wird am Krankenbett gestellt.
Randmarkierung mit Stift bei Aufnahme und alle 6–12 Stunden: der einfachste und effektivste Weg, die Therapie zu monitoren. Regression = gutes Zeichen; Progress trotz Antibiotika = Umdenken (Abszess? Phlegmone? Fasziitis?).
Tinea pedis als Eintrittspforte: Wenn diese nicht mitbehandelt wird, kommt das Erysipel zurück. Antimykotikum verordnen — immer!
Bei Gesichtserysipel: stets an Haemophilus influenzae (Kleinkinder) und Streptococcus pneumoniae denken (selten); Gesichtserysipel ist in der Regel eine stationäre Behandlungsindikation wegen des Risikos der Sinusthrombose.
Prüfungstipps
- Erreger: Streptococcus pyogenes (Gruppe A) — immer zuerst nennen; Staphylokokken nur bei Phlegmone/Abszess
- Klinik: scharf begrenzte Rötung + Fieber + Schüttelfrost + systemische Entzündungszeichen
- Eintrittspforte: Tinea pedis am Unterschenkel — muss behandelt werden!
- Therapie: Penicillin V (oral/leicht) oder Penicillin G i.v. (schwer/stationär) — Streptokokken sind immer sensibel
- Rezidivprophylaxe bei ≥3 Episoden/Jahr: Benzathin-Penicillin G i.m. alle 3–4 Wochen
Schlüsselbegriffe
| Begriff | Bedeutung |
|---|---|
| Erysipel | Akute Streptokokken-Infektion der Dermis/oberen Subkutis; Wundrose |
| Streptococcus pyogenes | Haupterreger; Gruppe A, beta-hämolysierend |
| Tinea pedis | Fußpilz; häufigste Eintrittspforte beim Unterschenkelerysipel |
| Flammenförmige Rötung | Charakteristisches Ausbreitungsmuster entlang Lymphspalten |
| Phlegmone | Tiefe, unscharf begrenzte bakterielle Weichteilinfektion (DD Erysipel!) |
| Penicillin G/V | Mittel der Wahl; Streptokokken immer sensibel |
| Benzathin-Penicillin | Depot-Penicillin für Rezidivprophylaxe (i.m. alle 3–4 Wochen) |
| Nekrotisierende Fasziitis | Gefährliche Komplikation; chirurgischer Notfall |
| Lymphangitis | Rote Linie entlang der Lymphgefäße; typisches Begleitzeichen |
| TVT | Tiefe Venenthrombose; wichtigste DD beim Unterschenkelerysipel |
| Randmarkierung | Monitoring-Methode: Markierung der Ausbreitung mit Stift + Uhrzeit |
| Rezidivprophylaxe | Ab ≥3 Episoden/Jahr Langzeit-Penicillin indiziert |
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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.
Definition 🔗
Das Erysipel (Wundrose, Rotlauf) ist eine akute, infektiöse Entzündung der Dermis und oberen Subkutis mit ausgeprägter Lymphangitis. Es ist von der Phlegmone (tiefere Infektion, unscharf begrenzt) abzugrenzen. Charakteristisch ist der rasche Progress und die flammen- oder landkartenartige Ausbreitung entlang der Lymphspalten.
Ätiologie 🔗
Erreger
| Erreger | Häufigkeit |
|---|---|
| Streptococcus pyogenes (Gruppe A, beta-hämolysierend) | >90 % |
| Streptokokken Gruppe G oder C | Selten |
| Staphylococcus aureus (inkl. MRSA) | Sehr selten; eher bei Phlegmone |
Eintrittspforten
| Eintrittspforte | Lokalisation |
|---|---|
| Tinea pedis (Fußpilz, interdigitale Mykose) | Häufigste Ursache am Unterschenkel |
| Rhagaden | Fersen, Zehen |
| Insektenstiche, Kratzwunden | Beliebig |
| Pediküre-Verletzungen | Füße |
| Ulcera cruris | Chronische Wunden am Unterschenkel |
| Nasenrhagaden, Ekzem | Gesichtserysipel |
| Operationswunden, Kanaüle | Postoperatives Erysipel |
Risikofaktoren
| Risikofaktor | Mechanismus |
|---|---|
| Chronisches Lymphödem | Gestörte lokale Abwehr; häufigster Risikofaktor für Rezidive |
| Adipositas | Schlechte Lymphdrainage |
| Chronische venöse Insuffizienz | Ödeme, Hautatrophie |
| Tinea pedis (unbehandelt) | Chronische Eintrittspforte |
| Diabetes mellitus | Immunsuppression, schlechte Durchblutung |
| Immunsuppression | HIV, Kortikosteroide, Chemotherapie |
| Frühere Erysipel-Episode | Lymphgefäßschaden erhöht Rezidivrisiko |
Pathophysiologie 🔗
Eintrittspforte (Tinea pedis, Rhagade)
↓
Streptokokken infiltrieren Dermis
↓
Produktion von Virulenzfaktoren (M-Protein, Streptolysin, Hyaluronidase, Streptokinase)
↓
Rasche Ausbreitung entlang der Lymphspalten → Lymphangitis
↓
Lokale Entzündungsreaktion: Vasodilatation, Ödem, Gewebeinfiltration
↓
Scharf begrenzte Rötung (Lymphgefäße begrenzen die Ausbreitung)
↓
Systemische Reaktion: Fieber, Schüttelfrost, Leukozytose
Warum scharf begrenzt?
Die Ausbreitung erfolgt oberflächlich entlang der Lymphspalten der Dermis. Die tiefer gelegene Faszie begrenzt die Infektion nach unten — dadurch entsteht die charakteristische scharfe Begrenzung im Gegensatz zur Phlegmone.
Symptome & Klinik 🔗
Lokale Symptome
| Symptom | Beschreibung |
|---|---|
| Scharf begrenzte Rötung | Flammend rot, Landkartenmuster |
| Überwärmung | Lokal deutlich erhöhte Hauttemperatur |
| Schwellung / Ödem | Bretthartes oder teigiges Ödem |
| Schmerzhaftigkeit | Spontan- und Druckschmerz |
| Glänzende Haut | Durch Ödem gespannte Haut |
| Ausläufer | "Flammenförmige" Ausläufer am Rand |
Systemische Symptome (typisch bei Beginn)
- Hohes Fieber (>39°C), Schüttelfrost
- Allgemeines Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit
- Lymphknotenschwellung (regionale Lymphadenopathie)
- Lymphangitis: roter Streifen entlang des Lymphgefäßverlaufs
Prädilektionsstellen
- Unterschenkel (häufigste Lokalisation; Eintrittspforte meist Tinea pedis)
- Gesicht (von einer Seite ausgehend, Schmetterlingsmuster möglich; Eintrittspforte Nasenrhagade)
- Selten: Arme, Rumpf
Besondere Formen
| Form | Beschreibung |
|---|---|
| Bullöses Erysipel | Blasenbildung durch starkes Ödem; keine schlechtere Prognose |
| Hämorrhagisches Erysipel | Petechien und Einblutungen; keine Nekrose |
| Nekrotisierendes Erysipel | Selten; Übergang zu nekrotisierender Fasziitis (Notfall!) |
Diagnostik 🔗
Klinische Diagnose — primär
Das Erysipel ist eine klinische Diagnose. Labor und Bildgebung sind ergänzend, nicht primär diagnostisch.
Klinischer Befund
Scharf begrenzte, flammend-rote, überwärmte, schmerzhafte Hautrötung mit systemischen Entzündungszeichen = Erysipel.
Markierungstechnik
- Randmarkierung mit Stift (Zeitangabe): Kontrolle der Ausbreitung oder Regression — einfaches, effektives Monitoring
Labordiagnostik
| Parameter | Befund |
|---|---|
| Leukozytose | Neutrophile Granulozyten erhöht |
| CRP | Deutlich erhöht (oft >100 mg/l) |
| BSG | Erhöht |
| Procalcitonin | Bei schwerer Infektion erhöht |
| Blutkulturen | Bei Sepsisverdacht, Immunsuppression, schwerer Erkrankung |
| ASLO (Anti-Streptolysin-O) | Retrospektiver Nachweis, klinisch wenig genutzt |
Bildgebung
- Sonographie: Ausschluss Thrombose, Abszess (Echo-arme Flüssigkeitsmenge = Abszess → Drainage!)
- Duplex-Sonographie: Ausschluss TVT bei Unterschenkelerysipel — wichtige Differentialdiagnose!
Differentialdiagnosen 🔗
| Erkrankung | Unterscheidungsmerkmal |
|---|---|
| Phlegmone | Unscharf begrenzt, tiefere Infektion, oft Staphylokokken |
| Tiefe Venenthrombose (TVT) | Schwellung, aber keine Rötung/Überwärmung dieser Art; Duplex-Sono |
| Kontaktdermatitis | Kein Fieber, starker Juckreiz, kein Schüttelfrost |
| Thrombophlebitis | Tastsbare Venenhärte, weniger Systemzeichen |
| Nekrotisierende Fasziitis | Rapid progredient, Hautnekrose, Sepsis — chirurgischer Notfall! |
| Gicht (Podagra) | Kristallarthropathie, Gelenkschwellung, Harnsäure↑ |
| Erythema migrans (Lyme-Borreliose) | Langsam expandierend, mit zentraler Aufhellung (Bull's eye) |
| Stauungsdermatitis | Chronisch, juckend, kein Fieber, bei chronischer venöser Insuffizienz |
Therapie 🔗
Allgemeinmaßnahmen
- Ruhigstellung und Hochlagerung der betroffenen Extremität (Ödemreduktion)
- Kühlung mit feuchten Umschlägen (Linderung, kein antiseptisches Mittel notwendig)
- Behandlung der Eintrittspforte (Tinea pedis → Antimykotikum!)
- Kompressionstherapie erst nach Abklingen der akuten Entzündung
Antibiotische Therapie
Leichtes Erysipel (ambulant möglich)
| Mittel | Dosis | Dauer |
|---|---|---|
| Penicillin V oral | 3 × 1–1,5 Mio. IE/Tag | 10–14 Tage |
| Amoxicillin oral | 3 × 750 mg–1 g | 10–14 Tage |
Mittelschweres bis schweres Erysipel (stationär)
| Mittel | Dosis | Dauer |
|---|---|---|
| Penicillin G i.v. | 3–4 × 5–10 Mio. IE/Tag | 10–14 Tage (dann oral) |
| Ampicillin i.v. | 3 × 2 g | Alternative |
Penicillinallergie:
- Cefalexin (1. Generation Cephalosporin) oral
- Clindamycin oral/i.v.
- Makrolide (cave: steigende Resistenzraten)
Streptokokken sind universell penicillinsensibel — Penicillin bleibt die Therapie der Wahl!
Bei Verdacht auf Staphylokokken (atypisches Bild, Abszess, postoperativ)
- Flucloxacillin i.v. (Betalaktamase-festes Penicillin)
- Bei MRSA-Verdacht: Vancomycin oder Daptomycin
Rezidivprophylaxe
Bei ≥3 Erysipel-Episoden pro Jahr oder schwerem lymphatischem Schaden → Langzeitprophylaxe.
| Mittel | Schema |
|---|---|
| Benzathin-Penicillin G | 1,2 Mio. IE i.m. alle 3–4 Wochen |
| Penicillin V | 2 × 250–500 mg oral täglich |
| Erythromycin (bei Allergie) | 2 × 250 mg täglich |
Zusätzlich obligat: Behandlung der Eintrittspforte (Tinea pedis mit Antimykotikum — z. B. Clotrimazol — dauerhaft/prophylaktisch)
Komplikationen 🔗
| Komplikation | Bemerkung |
|---|---|
| Rezidiv | Häufigste Komplikation; bis 30 % in 1 Jahr |
| Chronisches Lymphödem | Durch rezidivierende Lymphgefäßschäden |
| Abszessbildung | Besonders wenn Staphylokokken beteiligt; Drainage notwendig |
| Sepsis | Streptokokkensepsis; bei Immunsupprimierten gefährlich |
| Nekrotisierende Fasziitis | Seltene, lebensbedrohliche Progression; chirurgischer Notfall |
| Glomerulonephritis | Post-Streptokokken-GN (selten, durch Immunreaktion) |
| Rheumatisches Fieber | Eher nach Pharyngitis als nach Hautinfekt |
Prognose 🔗
- Unter adäquater antibiotischer Therapie sehr gute Prognose
- Regredienz der Rötung in 3–5 Tagen; Ausheilung in ~2 Wochen
- Ohne Behandlung der Eintrittspforte: hohes Rezidivrisiko (30 %)
- Chronisches Lymphödem durch wiederholte Erysipele kann dauerhaft bleiben
Prävention 🔗
- Behandlung der Tinea pedis — wichtigste Präventionsmaßnahme beim Unterschenkelerysipel
- Fußhygiene, Hautpflege, Vermeidung von Verletzungen
- Kompressionstherapie bei chronischer venöser Insuffizienz / Lymphödem
- Gewichtsreduktion bei Adipositas
- Frühzeitige Wundversorgung bei Verletzungen
- Langzeit-Penicillinprophylaxe bei häufigen Rezidiven
✨ Clinical Pearls
Das Erysipel ist eine **klinische Diagnose** — Blutkultur, Abstrich und Biopsie sind in der Regel nicht notwendig und meist negativ. Die Diagnose wird am Krankenbett gestellt.
**Randmarkierung mit Stift** bei Aufnahme und alle 6–12 Stunden: der einfachste und effektivste Weg, die Therapie zu monitoren. Regression = gutes Zeichen; Progress trotz Antibiotika = Umdenken (Abszess? Phlegmone? Fasziitis?).
Tinea pedis als Eintrittspforte: Wenn diese nicht mitbehandelt wird, kommt das Erysipel zurück. **Antimykotikum verordnen** — immer!
Bei Gesichtserysipel: stets an **Haemophilus influenzae** (Kleinkinder) und **Streptococcus pneumoniae** denken (selten); Gesichtserysipel ist in der Regel eine stationäre Behandlungsindikation wegen des Risikos der Sinusthrombose.
Prüfungstipps
- - Erreger: Streptococcus pyogenes (Gruppe A) — immer zuerst nennen; Staphylokokken nur bei Phlegmone/Abszess
- - Klinik: scharf begrenzte Rötung + Fieber + Schüttelfrost + systemische Entzündungszeichen
- - Eintrittspforte: Tinea pedis am Unterschenkel — muss behandelt werden!
- - Therapie: Penicillin V (oral/leicht) oder Penicillin G i.v. (schwer/stationär) — Streptokokken sind immer sensibel
- - Rezidivprophylaxe bei ≥3 Episoden/Jahr: Benzathin-Penicillin G i.m. alle 3–4 Wochen
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