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Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

Lernmodus:

Fallvignette

Ein 44-jähriger adipöser Patient (BMI 32 kg/m²) stellt sich vor mit seit über einem Jahr bestehendem Sodbrennen, saurem Aufstoßen und retrosternalem Brennen, das sich typischerweise nach dem Essen und beim Hinlegen verstärkt.

Er berichtet über gelegentlichen nächtlichen Husten und Heiserkeit am Morgen. Keine Dysphagie, kein Gewichtsverlust. Medikamente: keine regelmäßigen. Körperliche Untersuchung: unauffällig. Labor: unauffällig. Gastroskopie: Erosionen in der distalen Ösophagusschleimhaut, Länge ca. 2 cm, kein Barrett-Ösophagus. Antrum: kein Ulkus, Urease-Schnelltest negativ.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

Fallvignette

Ein 44-jähriger adipöser Patient (BMI 32 kg/m²) stellt sich vor mit seit über einem Jahr bestehendem Sodbrennen, saurem Aufstoßen und retrosternalem Brennen, das sich typischerweise nach dem Essen und beim Hinlegen verstärkt.

Er berichtet über gelegentlichen nächtlichen Husten und Heiserkeit am Morgen. Keine Dysphagie, kein Gewichtsverlust. Medikamente: keine regelmäßigen. Körperliche Untersuchung: unauffällig. Labor: unauffällig. Gastroskopie: Erosionen in der distalen Ösophagusschleimhaut, Länge ca. 2 cm, kein Barrett-Ösophagus. Antrum: kein Ulkus, Urease-Schnelltest negativ.

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?


Definition

Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) ist definiert als der pathologische Rückfluss von Mageninhalt in den Ösophagus, der zu belästigenden Symptomen und/oder Gewebeschäden führt. Sie ist eine der häufigsten gastrointestinalen Erkrankungen in westlichen Ländern (Prävalenz ~20%).

Einteilung nach Endoskopiebefund:

  • ERD (Erosive Reflux Disease): endoskopisch nachweisbare Schleimhautläsionen (Los-Angeles-Klassifikation A–D)
  • NERD (Non-Erosive Reflux Disease): typische Symptome, aber unauffällige Endoskopie (60–70%)

Ätiologie & Risikofaktoren

Primärer GERD (idiopathisch)

  • Inkompetenz des unteren Ösophagussphinkters (UÖS): häufigste Ursache, oft durch transiente LÖS-Relaxationen
  • Hiatus hernia (axiale Hiatushernie): Verlagerung des Mageneingangs über das Zwerchfell → Verlust der anatomischen Antirefluxbarriere

Sekundärer GERD / Risikofaktoren

Risikofaktor Mechanismus
Adipositas Erhöhter intraabdomineller Druck
Schwangerschaft Progesteron relaxiert UÖS, erhöhter Druck
Rauchen Vermindert UÖS-Tonus
Alkohol Reduziert Peristaltik und UÖS-Druck
Fettreiche Speisen, Schokolade, Kaffee Transiente UÖS-Relaxation
Medikamente Nitrate, Ca-Antagonisten, Anticholinergika, Benzodiazepine
Systemische Sklerodermie Fibrose der Ösophagusmuskulatur → Hypomotilität

Pathophysiologie

Antirefluxmechanismus (physiologisch)

  1. Tonus des UÖS (Ruhedruck 10–30 mmHg)
  2. His-Winkel (spitzer Winkel zwischen Ösophagus und Magenkardia)
  3. Zwerchfellschenkel (externe Sphinkterfunktion)
  4. Intraperitoneale Lage des distalen Ösophagus (Druckdifferenz)

Pathologie bei GERD

  • Transiente UÖS-Relaxationen (TLESR): häufigste Ursache; reflexartige Erschlaffung des UÖS unabhängig vom Schluckakt
  • Bei dauerhaftem Rückfluss: Refluxösophagitis → Entzündung → Ulzeration → Striktur
  • Langfristig: Barrett-Metaplasie (intestinale Metaplasie als Adaptationsreaktion)

Symptome & Klinik

Typische (ösophageale) Symptome

  • Sodbrennen (Pyrosis): retrosternales Brennen, postprandial, im Liegen, beim Bücken
  • Saures Aufstoßen (Regurgitation): saurer/bitterer Geschmack im Mund
  • Dysphagie: bei Striktur oder schwerer Ösophagitis
  • Odynophagie: Schluckschmerz (seltener)

Atypische (extraösophageale) Symptome

Symptom Häufigkeit
Chronischer Husten 40% der GERD-Patienten
Heiserkeit/Laryngitis Posteriore Laryngitis durch Mikroaspiration
Asthma Reflux-getriggert (10–15% aller Asthmaerkrankungen)
Zahnschmelzerosionen Durch Säure
Globusgefühl Kloßgefühl im Hals
Nichtkardiale Thoraxschmerzen DD zum Herzinfarkt!

Diagnostik

Diagnostisches Vorgehen

Typische Symptome ohne Alarmsymptome → empirischer PPI-Therapieversuch (4–8 Wochen)

Alarmsymptome (sofortige Endoskopie!)

  • Dysphagie, Odynophagie
  • Gewichtsverlust
  • GI-Blutung (Hämatemesis, Meläna)
  • Anämie
  • Tastbarer Tumor
  • Alter >50 Jahre mit Neuauftreten der Symptome

ÖGD (Ösophagogastroduodenoskopie)

  • Indikation: Alarmsymptome, PPI-Versagern, V.a. Barrett, vor chirurgischer Therapie
  • Los-Angeles-Klassifikation (Schweregrad der Ösophagitis):
Grad Befund
A Eine oder mehrere Schleimhautläsionen ≤5 mm
B Läsionen >5 mm, nicht konfluierend
C Konfluierende Läsionen <75% der Zirkumferenz
D Läsionen ≥75% der Zirkumferenz

24h-pH-Metrie / Impedanz-pH-Metrie

  • Goldstandard zur Diagnose des pathologischen Refluxes
  • Pathologisch: pH <4 für >4,5% der Gesamtmesszeit (DeMeester-Score >14,7)
  • Impedanz-pH-Metrie: detektiert auch nicht-saure Refluxepisoden (wichtig bei NERD)

Manometrie

  • Beurteilung des UÖS-Ruhedrucks und Peristaltik
  • Obligat vor chirurgischer Fundoplicatio

Differentialdiagnosen

Diagnose Abgrenzung
Angina pectoris/ACS EKG, Troponin, Belastungstest; Schmerz ausstrahlung in Arm/Kiefer
Achalasie Dysphagie für fest und flüssig, Regurgitation unverdauter Speisen, Manometrie
Peptisches Ulkus Epigastrischer Schmerz, Mahlzeitenabhängigkeit, H. pylori
Ösophaguskarzinom Progressive Dysphagie, Gewichtsverlust, ÖGD+Biopsie
Funktionelle Dyspepsie Kein Reflux in pH-Metrie, Magenentleerungsstörung
Eosinophile Ösophagitis Junge Männer, Dysphagie, Biopsie: >15 Eosinophile/HPF

Therapie

Lebensstiländerungen (immer!)

  • Gewichtsreduktion bei Adipositas
  • Oberkörperhochlagerung (30°) bei nächtlichen Beschwerden
  • Keine großen Mahlzeiten vor dem Schlafen
  • Meiden von Auslösern: Fett, Schokolade, Alkohol, Kaffee, Nikotin, Zitrusfrüchte
  • Enganliegende Kleidung meiden

Medikamentöse Therapie

Protonenpumpeninhibitoren (PPI) – Mittel der Wahl

PPI Dosis GERD
Omeprazol 20 mg/d (ERD: 40 mg/d)
Pantoprazol 40 mg/d
Esomeprazol 40 mg/d
Rabeprazol 20 mg/d
  • Einnahme: 30 Minuten vor dem Frühstück
  • On-demand-Therapie bei NERD; kontinuierlich bei ERD/Barrett
  • Cave Langzeit-PPI: Hypomagnesiämie, Vitamin-B12-Mangel, C. difficile, Osteoporose (bei Hochdosis)

Weitere Medikamente

  • H2-Blocker (Famotidin): Weniger wirksam als PPI; Rescue-Therapie, nächtliche Durchbruchssymptome
  • Antazida (Alginate): Symptomatische Sofortlinderung
  • Prokinetika (Metoclopramid): Geringe Evidenz, NW-Profil limitierend

Chirurgische Therapie

Laparoskopische Fundoplicatio (Nissen-Fundoplicatio)

  • Indikation: PPI-refraktärer GERD, PPI-Unverträglichkeit, große Hiatushernie, junges Alter mit lebenslangem Therapiebedarf
  • Technik: 360°-Manschettenbildung aus Fundus um UÖS
  • Komplikationen: Dysphagie postoperativ (10–20%), Gas-Bloat-Syndrom

Komplikationen

Barrett-Ösophagus

  • Definition: Ersatz des Plattenepithels durch Zylinderepithel (intestinale Metaplasie) im distalen Ösophagus
  • Entstehung: Chronischer Säurereflux über Jahre → Metaplasie als Adaptationsreaktion
  • Klinische Bedeutung: Präkanzerose des Adenokarzinoms (10× erhöhtes Risiko)
  • Surveillance:
  • Barrett ohne Dysplasie: ÖGD alle 3–5 Jahre
  • Low-grade Dysplasie: ÖGD alle 6–12 Monate + Radiofrequenzablation erwägen
  • High-grade Dysplasie: endoskopische Therapie obligat (RFA, EMR/ESD)

Weitere Komplikationen

Komplikation Entstehung Therapie
Peptische Striktur Narbige Einengung nach Ulzeration Dilatation, PPI
Ösophagusulkus Tiefe Schleimhautläsion Hochdosis-PPI
Aspirationspneumonie Mikroaspiration von Refluat PPI, Lagerung

Prognose

  • NERD: Gute Lebensqualität unter Therapie; keine erhöhte Karzinomrisiko
  • ERD: Hohe Rezidivrate nach PPI-Absetzen (~80% in 6 Monaten) → oft Langzeittherapie nötig
  • Barrett: Karzinomrisiko ~0,3%/Jahr; bei High-grade Dysplasie deutlich höher

Prävention

  • Gewichtsreduktion
  • Diätanpassung (keine spätabendlichen Mahlzeiten)
  • Rauchentwöhnung
  • Regelmäßige Barrett-Surveillance

Klinische Perlen

  1. NERD spricht schlechter auf PPI an als ERD – nicht wundern, wenn Symptome persistieren; pH-Metrie/Impedanz zur Diagnosebestätigung!
  2. Chronischer Husten bei Nichtrauchern, therapieresistentes Asthma → immer GERD als Ursache ausschließen (ÖGD, pH-Metrie)!
  3. Barrett-Ösophagus muss endoskopisch diagnostiziert UND bioptisch bestätigt werden (Becherzellen obligat) – Länge allein reicht nicht!
  4. PPI-Langzeittherapie: regelmäßige Überprüfung der Indikation; Magnesium, B12 kontrollieren bei >1 Jahr Therapiedauer.

Prüfungstipps

  • PPI-Einnahme: 30 Minuten vor der Mahlzeit – sonst deutlich reduzierte Wirksamkeit!
  • Los-Angeles A/B = mild; C/D = schwer – bei D immer Barrett-Ausschluss
  • Nissen-Fundoplicatio = vollständige 360°-Manschette; Alternative: Toupet (270°, weniger Dysphagie)
  • Barrett-Definition: intestinale Metaplasie (Becherzellen) + ≥1 cm Ausdehnung über Z-Linie
  • Extraösophageale Symptome (Husten, Heiserkeit, Asthma) → PPI-Therapiedauer mind. 12 Wochen nötig (länger als bei klassischem GERD)

Schlüsselbegriffe

Begriff Bedeutung
UÖS Unterer Ösophagussphinkter; Antirefluxmechanismus
ERD Erosive Reflux Disease; endoskopisch sichtbare Schleimhautläsionen
NERD Non-Erosive Reflux Disease; Symptome ohne endoskopischen Befund
Barrett-Ösophagus Intestinale Metaplasie des distalen Ösophagus; Präkanzerose
Los-Angeles-Klassifikation Schweregradeinteilung der Refluxösophagitis (A–D)
TLESR Transiente Lower-Esophageal-Sphincter-Relaxation; häufigste GERD-Ursache
PPI Protonenpumpeninhibitor; Therapiestandard (Omeprazol, Pantoprazol)
Fundoplicatio Chirurgische Antirefluxoperation (Nissen = 360°, Toupet = 270°)
pH-Metrie Goldstandard zur Quantifizierung des pathologischen Refluxes
RFA Radiofrequenzablation; endoskopische Behandlung des Barrett-Ösophagus

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Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.

Definition 🔗

Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) ist definiert als der pathologische Rückfluss von Mageninhalt in den Ösophagus, der zu belästigenden Symptomen und/oder Gewebeschäden führt. Sie ist eine der häufigsten gastrointestinalen Erkrankungen in westlichen Ländern (Prävalenz ~20%).

Einteilung nach Endoskopiebefund:

  • ERD (Erosive Reflux Disease): endoskopisch nachweisbare Schleimhautläsionen (Los-Angeles-Klassifikation A–D)
  • NERD (Non-Erosive Reflux Disease): typische Symptome, aber unauffällige Endoskopie (60–70%)

Ätiologie 🔗

Primärer GERD (idiopathisch)

  • Inkompetenz des unteren Ösophagussphinkters (UÖS): häufigste Ursache, oft durch transiente LÖS-Relaxationen
  • Hiatus hernia (axiale Hiatushernie): Verlagerung des Mageneingangs über das Zwerchfell → Verlust der anatomischen Antirefluxbarriere

Sekundärer GERD / Risikofaktoren

Risikofaktor Mechanismus
Adipositas Erhöhter intraabdomineller Druck
Schwangerschaft Progesteron relaxiert UÖS, erhöhter Druck
Rauchen Vermindert UÖS-Tonus
Alkohol Reduziert Peristaltik und UÖS-Druck
Fettreiche Speisen, Schokolade, Kaffee Transiente UÖS-Relaxation
Medikamente Nitrate, Ca-Antagonisten, Anticholinergika, Benzodiazepine
Systemische Sklerodermie Fibrose der Ösophagusmuskulatur → Hypomotilität

Pathophysiologie 🔗

Antirefluxmechanismus (physiologisch)

  1. Tonus des UÖS (Ruhedruck 10–30 mmHg)
  2. His-Winkel (spitzer Winkel zwischen Ösophagus und Magenkardia)
  3. Zwerchfellschenkel (externe Sphinkterfunktion)
  4. Intraperitoneale Lage des distalen Ösophagus (Druckdifferenz)

Pathologie bei GERD

  • Transiente UÖS-Relaxationen (TLESR): häufigste Ursache; reflexartige Erschlaffung des UÖS unabhängig vom Schluckakt
  • Bei dauerhaftem Rückfluss: Refluxösophagitis → Entzündung → Ulzeration → Striktur
  • Langfristig: Barrett-Metaplasie (intestinale Metaplasie als Adaptationsreaktion)

Symptome & Klinik 🔗

Typische (ösophageale) Symptome

  • Sodbrennen (Pyrosis): retrosternales Brennen, postprandial, im Liegen, beim Bücken
  • Saures Aufstoßen (Regurgitation): saurer/bitterer Geschmack im Mund
  • Dysphagie: bei Striktur oder schwerer Ösophagitis
  • Odynophagie: Schluckschmerz (seltener)

Atypische (extraösophageale) Symptome

Symptom Häufigkeit
Chronischer Husten 40% der GERD-Patienten
Heiserkeit/Laryngitis Posteriore Laryngitis durch Mikroaspiration
Asthma Reflux-getriggert (10–15% aller Asthmaerkrankungen)
Zahnschmelzerosionen Durch Säure
Globusgefühl Kloßgefühl im Hals
Nichtkardiale Thoraxschmerzen DD zum Herzinfarkt!

Diagnostik 🔗

Diagnostisches Vorgehen

Typische Symptome ohne Alarmsymptome → empirischer PPI-Therapieversuch (4–8 Wochen)

Alarmsymptome (sofortige Endoskopie!)

  • Dysphagie, Odynophagie
  • Gewichtsverlust
  • GI-Blutung (Hämatemesis, Meläna)
  • Anämie
  • Tastbarer Tumor
  • Alter >50 Jahre mit Neuauftreten der Symptome

ÖGD (Ösophagogastroduodenoskopie)

  • Indikation: Alarmsymptome, PPI-Versagern, V.a. Barrett, vor chirurgischer Therapie
  • Los-Angeles-Klassifikation (Schweregrad der Ösophagitis):
Grad Befund
A Eine oder mehrere Schleimhautläsionen ≤5 mm
B Läsionen >5 mm, nicht konfluierend
C Konfluierende Läsionen <75% der Zirkumferenz
D Läsionen ≥75% der Zirkumferenz

24h-pH-Metrie / Impedanz-pH-Metrie

  • Goldstandard zur Diagnose des pathologischen Refluxes
  • Pathologisch: pH <4 für >4,5% der Gesamtmesszeit (DeMeester-Score >14,7)
  • Impedanz-pH-Metrie: detektiert auch nicht-saure Refluxepisoden (wichtig bei NERD)

Manometrie

  • Beurteilung des UÖS-Ruhedrucks und Peristaltik
  • Obligat vor chirurgischer Fundoplicatio

Differentialdiagnosen 🔗

Diagnose Abgrenzung
Angina pectoris/ACS EKG, Troponin, Belastungstest; Schmerz ausstrahlung in Arm/Kiefer
Achalasie Dysphagie für fest und flüssig, Regurgitation unverdauter Speisen, Manometrie
Peptisches Ulkus Epigastrischer Schmerz, Mahlzeitenabhängigkeit, H. pylori
Ösophaguskarzinom Progressive Dysphagie, Gewichtsverlust, ÖGD+Biopsie
Funktionelle Dyspepsie Kein Reflux in pH-Metrie, Magenentleerungsstörung
Eosinophile Ösophagitis Junge Männer, Dysphagie, Biopsie: >15 Eosinophile/HPF

Therapie 🔗

Lebensstiländerungen (immer!)

  • Gewichtsreduktion bei Adipositas
  • Oberkörperhochlagerung (30°) bei nächtlichen Beschwerden
  • Keine großen Mahlzeiten vor dem Schlafen
  • Meiden von Auslösern: Fett, Schokolade, Alkohol, Kaffee, Nikotin, Zitrusfrüchte
  • Enganliegende Kleidung meiden

Medikamentöse Therapie

Protonenpumpeninhibitoren (PPI) – Mittel der Wahl

PPI Dosis GERD
Omeprazol 20 mg/d (ERD: 40 mg/d)
Pantoprazol 40 mg/d
Esomeprazol 40 mg/d
Rabeprazol 20 mg/d
  • Einnahme: 30 Minuten vor dem Frühstück
  • On-demand-Therapie bei NERD; kontinuierlich bei ERD/Barrett
  • Cave Langzeit-PPI: Hypomagnesiämie, Vitamin-B12-Mangel, C. difficile, Osteoporose (bei Hochdosis)

Weitere Medikamente

  • H2-Blocker (Famotidin): Weniger wirksam als PPI; Rescue-Therapie, nächtliche Durchbruchssymptome
  • Antazida (Alginate): Symptomatische Sofortlinderung
  • Prokinetika (Metoclopramid): Geringe Evidenz, NW-Profil limitierend

Chirurgische Therapie

Laparoskopische Fundoplicatio (Nissen-Fundoplicatio)

  • Indikation: PPI-refraktärer GERD, PPI-Unverträglichkeit, große Hiatushernie, junges Alter mit lebenslangem Therapiebedarf
  • Technik: 360°-Manschettenbildung aus Fundus um UÖS
  • Komplikationen: Dysphagie postoperativ (10–20%), Gas-Bloat-Syndrom

Komplikationen 🔗

Barrett-Ösophagus

  • Definition: Ersatz des Plattenepithels durch Zylinderepithel (intestinale Metaplasie) im distalen Ösophagus
  • Entstehung: Chronischer Säurereflux über Jahre → Metaplasie als Adaptationsreaktion
  • Klinische Bedeutung: Präkanzerose des Adenokarzinoms (10× erhöhtes Risiko)
  • Surveillance:
  • Barrett ohne Dysplasie: ÖGD alle 3–5 Jahre
  • Low-grade Dysplasie: ÖGD alle 6–12 Monate + Radiofrequenzablation erwägen
  • High-grade Dysplasie: endoskopische Therapie obligat (RFA, EMR/ESD)

Weitere Komplikationen

Komplikation Entstehung Therapie
Peptische Striktur Narbige Einengung nach Ulzeration Dilatation, PPI
Ösophagusulkus Tiefe Schleimhautläsion Hochdosis-PPI
Aspirationspneumonie Mikroaspiration von Refluat PPI, Lagerung

Prognose 🔗

  • NERD: Gute Lebensqualität unter Therapie; keine erhöhte Karzinomrisiko
  • ERD: Hohe Rezidivrate nach PPI-Absetzen (~80% in 6 Monaten) → oft Langzeittherapie nötig
  • Barrett: Karzinomrisiko ~0,3%/Jahr; bei High-grade Dysplasie deutlich höher

Prävention 🔗

  • Gewichtsreduktion
  • Diätanpassung (keine spätabendlichen Mahlzeiten)
  • Rauchentwöhnung
  • Regelmäßige Barrett-Surveillance

✨ Clinical Pearls

1. **NERD** spricht schlechter auf PPI an als ERD – nicht wundern, wenn Symptome persistieren; pH-Metrie/Impedanz zur Diagnosebestätigung!

2. **Chronischer Husten** bei Nichtrauchern, therapieresistentes Asthma → immer GERD als Ursache ausschließen (ÖGD, pH-Metrie)!

3. **Barrett-Ösophagus** muss endoskopisch diagnostiziert UND bioptisch bestätigt werden (Becherzellen obligat) – Länge allein reicht nicht!

4. PPI-Langzeittherapie: regelmäßige Überprüfung der Indikation; **Magnesium, B12** kontrollieren bei >1 Jahr Therapiedauer.

Prüfungstipps

  • - PPI-Einnahme: 30 Minuten vor der Mahlzeit – sonst deutlich reduzierte Wirksamkeit!
  • - Los-Angeles A/B = mild; C/D = schwer – bei D immer Barrett-Ausschluss
  • - Nissen-Fundoplicatio = vollständige 360°-Manschette; Alternative: Toupet (270°, weniger Dysphagie)
  • - Barrett-Definition: intestinale Metaplasie (Becherzellen) + ≥1 cm Ausdehnung über Z-Linie
  • - Extraösophageale Symptome (Husten, Heiserkeit, Asthma) → PPI-Therapiedauer mind. 12 Wochen nötig (länger als bei klassischem GERD)

Schlüsselbegriffe

BegriffUÖSERDNERDBarrett-ÖsophagusLos-Angeles-KlassifikationTLESRPPIFundoplicatiopH-MetrieRFA

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