Leberzirrhose

Auf einen Blick

1. Häufigste Ursachen: Alkohol (60–70 %) und Virushepatitis B/C
2. Leberhautzeichen: Spider naevi, Lacklippen, Caput medusae, Palmarerythem, Gynäkomastie
3. Child-Pugh-Klassifikation (A/B/C) bestimmt Schweregrad und Prognose
4. Gefährlichste Komplikation: Ösophagusvarizenblutung — Mortalität 20–50 %!
5. Einzige kurative Therapie: Lebertransplantation

Fallvignette

Ein 51-jähriger Patient stellt sich vor mit seit Wochen zunehmender Bauchwassersucht, Gelbsucht und Verwirrtheit. Er berichtet über langjährigen Alkoholabusus (ca. 6 Bier/Tag über 20 Jahre).

Körperliche Untersuchung: Ikterus, Spider naevi (>5), Palmarerythem, Lacklippen, Caput medusae, Aszites (Flankendämpfung beidseits), Gynäkomastie, Hodenatrophie. Temperatur 37,2 °C. Labor: GOT 68 U/L, GPT 34 U/L, GGT 210 U/L, AP 180 U/L, Bilirubin 4,8 mg/dL, INR 1,9, Albumin 22 g/L, Thrombozyten 88 × 10⁹/L, Kreatinin 1,1 mg/dL, Natrium 128 mmol/L. Sonographie: inhomogene, kleinknotige Leber, massiver Aszites, Splenomegalie (18 cm).

Welche Diagnose vermuten Sie? Welche Diagnostik leiten Sie ein?

Definition

Irreversibles Endstadium chronischer Lebererkrankungen mit fibrotischem Umbau des gesamten Leberparenchyms, Ausbildung von Regeneratknoten und Verlust der normalen Leberarchitektur.

Ätiologie

Pathophysiologie

Chronische Schädigung → Hepatozytennekrose → Aktivierung von Sternzellen → Fibrose → Regeneratknoten → Umbau der Leberarchitektur → Portale Hypertension + Leberinsuffizienz.

Portale Hypertension (>5 mmHg) → Kollateralkreislauf:

• Ösophagusvarizen (obere GI-Varizen)
• Rektumvarizen
• Caput medusae (Umgehungskreislauf Bauchdecke)

Symptome & Klinik

Leberhautzeichen (bei dekompensierter Zirrhose)

Allgemeine Symptome

• Leistungsabfall, Müdigkeit
• Gewichtsverlust, Muskelschwund (Sarkopenie)
• Aszites (Bauchwassersucht)
• Ödeme

Klassifikation

Child-Pugh-Klassifikation

Diagnostik

Labor

• Transaminasen: ALT, AST — oft kaum erhöht (Parenchymverlust!)
• Cholestaseparameter: γ-GT↑, AP↑, Bilirubin↑
• Syntheseparameter: Albumin↓, Quick↓/INR↑, Cholinesterase↓
• Thrombozytopenie — Hypersplenismus bei portaler Hypertension
• AFP (Alpha-Fetoprotein) — Screening auf HCC

Bildgebung

• Abdomensonographie (Standardverfahren): Knollige Leber, Kaliber der Pfortader, Aszites, Splenomegalie
• Ösophagogastroskopie — Varizen-Screening!
• CT/MRT — Staging, HCC-Suche
• Leberbiopsie — Sicherung der Diagnose (wenn unklar), Fibrosestadium

Differentialdiagnosen

• Herzinsuffizienz mit Stauungsleber (Stauungshepatitis)
• Nicht-zirrhotische portale Hypertension
• Budd-Chiari-Syndrom (Lebervenenobstruktion)
• Metastatische Lebererkrankung

Komplikationen

Portale Hypertension

Hepatische Enzephalopathie (HE)

• Ammoniak-Akkumulation → neuropsychiatrische Symptome
• Stadien: I (leicht) → IV (Koma)
• Auslöser: GI-Blutung, Infektion, Nierenversagen, Sedativa
• Therapie: Lactulose (Ammoniak-Ausscheidung ↑), Rifaximin, bei Blutung: Ceftriaxon

Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

• Zirrhose = wichtigster Risikofaktor für HCC
• Screening: AFP + Sonographie alle 6 Monate

Therapie

Kausal

• Alkohol: Absolute Abstinenz — einzige Möglichkeit, Progression zu stoppen
• Hepatitis B: Nukleos(t)id-Analoga (Tenofovir, Entecavir)
• Hepatitis C: Direkt antivirale Therapie (DAA) — Heilungsrate >95 %!
• Hämochromatose: Aderlass
• Wilson: D-Penicillamin

Komplikationstherapie

Varizen-Prophylaxe:

• Primärprophylaxe: nicht-selektive Betablocker (Propranolol, Carvedilol)
• Sekundärprophylaxe: Betablocker + Varizenligatur

Aszites:

• Kochsalzrestriktion (<5 g/Tag)
• Spironolacton (100–400 mg/Tag) + ggf. Furosemid
• Therapeutische Parazentese + Albumin-Infusion bei ausgeprägtem Aszites
• TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) bei refraktärem Aszites

Ösophagusvarizenblutung (Notfall!):

1. Terlipressin i.v. (vasoaktiv) + Ceftriaxon (SBP-Prophylaxe)
2. Notfallendoskopie: Gummiband-Ligatur der Varizen
3. Bei Versagen: TIPS
4. Sengstaken-Blakemore-Sonde nur als Überbrückung

Kurative Therapie

• Lebertransplantation — einzige kurative Option
• Indikation: MELD-Score ≥15 oder Child-Pugh C

Prognose

• Ösophagusvarizenblutung: Mortalität 20–50 % je Blutungsepisode!
• Nach erster Varizenblutung: Rezidivrisiko 70 % im ersten Jahr ohne Prophylaxe

Klinische Perlen

1. Synthese-Parameter sind die wichtigsten Laborwerte. Albumin, Quick und Cholinesterase zeigen die echte Leberleistung — Transaminasen können trotz schwerer Zirrhose normal sein (kein Parenchym mehr zum Entzünden!).

2. Betablocker sind Leben rettend. Propranolol bei Ösophagusvarizen senkt das Blutungsrisiko — Betablocker nie vergessen bei portaler Hypertension.

3. Lactulose bei HE. Senkt Ammoniak im Darm durch pH-Senkung → NH₃ → NH₄⁺ (ionisiert, nicht resorbierbar) → Ausscheidung.

4. Jede Aszites-Punktion: Zellzahl bestimmen! PMN >250/mm³ = spontane bakterielle Peritonitis (SBP) → sofort Antibiotikum, keine Zeit für Kultur abwarten!

Prüfungstipps

• Child-Pugh-Score kennen: 5 Parameter, A/B/C — bestimmt Prognose und OP-Risiko
• MELD-Score = Bilirubin + Kreatinin + INR → Transplantationspriorität
• Caput medusae = Umgehungskreislauf bei portaler Hypertension
• Ösophagusvarizenblutung → Terlipressin + Ceftriaxon + Ligaturendoskopie
• SBP-Diagnose: PMN >250/mm³ im Aszites-Punktat — keine Symptome erforderlich!
• HCC-Screening: AFP + Sono alle 6 Monate bei Leberzirrhose
• Betablocker = Varizen-Primär- und Sekundärprophylaxe
• Abstinenz = einzige Möglichkeit, alkoholische Zirrhose zu stoppen

Schlüsselbegriffe

Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient ausschließlich Bildungszwecken für angehende und internationale Ärzte (FSP- und KP-Vorbereitung). Er ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei konkreten Beschwerden konsultieren Sie bitte einen zugelassenen Arzt.